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PublicouAyrton Terra Leal Alterado mais de 8 anos atrás
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Universidae Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias Coriza Infecciosa Disciplina: Ornitopatologia Docente : Angelo Berchieri Júnior Graduandas: Ana Paula Rodrigues Simões Gabriela Faria Marcela Soriani Mariana Zecchin Cipro
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Introdução e Histórico
Bactéria isolada pela primeira vez em 1932 Doença respiratória aguda, subaguda ou crônica Trato respiratório superior de galinha (principalmente)
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Distribuição e Ocorrência
Distribuição mundial Impacto econômico maior em países em desenvolvimento Brasil – regiões Sul e Sudeste Prejuízo final – US$ 0,28/galinha
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Distribuição e Ocorrência
Encontrada principalmente: Criações de postura Multiplicidade de idade no mesmo galpão Padrões de higiene e manejo baixos Criação intensiva Aves de fundo de quintal e criadas em regime extensivo SEM IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA
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Etiologia Avibacteruim paragallinarum Família: Pasteurellaceae
Bacilo curto, gram negativo, imóvel e com tendência ao pleomorfismo Não forma esporos, mas pode ser encapsulado
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Etiologia Aeróbico facultativo
Inativado rapidamente fora do hospedeiro Exsudato infectado suspenso em água – inativado em 4 horas Exsudato e tecidos de aves mortas infectadas sobrevivem até 48 horas (37°C) viável por vários dias a 4°C Morrem quando expostos a 45°C – 55°C (2 a 10 min)
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Etiologia Estrutura antigênica:
Grande variabilidade que influencia no sucesso do programa de vacinação Permite o fornecimento de informações epidemiológicas Testes mais utilizados: Sorológicos em placa ou tubo Ágar gel precipitação (AGP) Inibição de hemaglutinação (HI)
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Etiologia Classificação antigênica:
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Etiologia A-3Brasil C-3 África do Sul C-4 Austrália
Correlação com a especificidade imunotípica
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Etiologia Patogenicidade:
Varia de acordo com condições de crescimento e histórico de passagens do isolado do agente e com estado do hospedeiro Evidências de variação em patogenicidade de sorovares 2004 A-1 A-4 C-3 C-2 A-3 B-1 A-2 C-4 menos patogênico
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Patologia e Epizootia Hospedeiro natural: Transmissão:
Galinha de todas as idades Mais severo em aves semimaduras e maduras Transmissão: Essencialmente horizontal Importantes fontes de infecção – aves infectadas de forma crônica e portadoras assintomáticas Aerossol, moscas, contato direto, contato com fômites e água dos bebedouros (tipo calha) Não transmite verticalmente (via ovo)
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Patologia e Epizootia Patogênese:
Cepas patogênicas aderem-se firmemente ao epitélio da mucosa ciliada do TRS Edema e hiperemia com infiltração de heterófilos na lâmina própria das membranas Hiperplasia, desintegração e descamação dos epitélios das cavidades nasais, seios infra e periorbitais e da traquéia
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Patologia e Epizootia Início do processo – 20ª hora pós inoculação
Severidade entre o 7° ao 10º dia pós-infecção Papel importante na colonização - presença da cápsula associada à presença de antígeno hemaglutinante Toxinas - lesões na mucosa, descamação e aparecimento de sinais clínicos Antígenos : lipopolissacarídeo do corpo do agente Polissacarídeo da cápsula Ác hialurônico da cápsula
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Patologia e Epizootia Período de incubação Morbidade
Curta duração (24 a 48 horas) Aves susceptíveis em contato com infectadas – sinais em 24 a 72 horas (incubação até 10 dias) Morbidade Dependem da virulência do agente Apresentam morbilidade alta e difusão rápida Mortalidade baixa (exceto para cepas muito patogênicas) Duração de 2 a 3 semanas
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Sinais Clínicos Duas formas: CI Isolada A. paragallinarum
CI Associada a outras infecções Bronquite Infecciosa, Laringotraqueíte, Varíola, Micoplasma, etc..
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CI Isolada Infecção catarral aguda; Descarga nasal de serosa a mucosa;
Edema dos seios infraorbitais Edema facial Conjuntivite catarral; ♂: Barbelas inchadas; Infecção recente Exsudato claro Infecção crônico Exsudato firme e amarelado Dificuldade respiratória; Consumo de H2O e ração; Queda de postura a 40 %
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CI Associada a outras Infecções
Razoável frequência; Sinais não diferem muito da doença isolada; Pode haver quadro semelhante DCR; Descarga nasal contínua mês; Tampões caseosos nas vias nasais; Estertores e aerossacolite; Aviários com CI Odor fétido, ácido, “cheiro de rato”
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Conjuntivite e sinusite infraorbital
Edema infraorbitário
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Diagnóstico Sinais clínicos não servem como fatores definitivos;
Histórico; Sintomatologia; Ocorrência anterior; Definitivo Isolamento da bactéria HP-2 PCR
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Diagnóstico Necrópsia Traqueíte, aerossaculite e raramente pneumonia
Inflamação catarral fibrino-purulenta das vias nasais, seios infraorbitais e conjuntivas; Edema subcutâneo da face; Edema das barbelas; Casos complicados ou crônicos Traqueíte, aerossaculite e raramente pneumonia Histopatologia: degeneração celular, hiperplasia do epitélio, infiltração neutrofílica e por células linfóides nos seios infraorbitários;
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Diagnóstico Cultura com Antibiograma Coleta de Material:
Várias aves Exsudato dos seios infraorbitários Alça bacteriológica ou swab de algodão estéril Isolamento em meio ágar sangue; HP-2 PCR; Inoculação em aves com material suspeito;
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Diagnóstico Diferencial
Varíola ( Bouba Aviária ); Avitaminose A; Pasteurelose (Cólera) aviária crônica; Síndrome da cabeça inchada;
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Prevenção e Controle Manejo:
Evitar a introdução de aves desconhecidas a um lote; All in, all out; Manejo sanitário e biosseguridade; Isolar lotes infectados e recuperados da infecção; Limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos; Vazio sanitário de no mínimo 1 semana; Desinfetantes a base de iodo na água de bebida ou sua cloração;
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Prevenção e Controle Vacinação: Economicamente justificável
Vacinas inativadas 2 doses : 1˚Hidróxido de Al semanas 2˚Óleo mineral semanas SC ou IM( peito ou coxa) Vacinas vivas podem gerar animais portadores ou até doença;
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Tratamento Não recomendável Antimicrobiano: Comprometimento da carne
Sulfas e suas combinações ( ex: sulfadimetoxina + trimetoprim) Comprometimento da carne Interfere na anidrase carbônica Estreptomicina, eritromicina, tetraciclina e tilosina; 2˚ Geração das quinolonas e amiporamicina;
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OBRIGADO !
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Referências Berchieri Júnior, A., et al, Doenças das Aves, 2˚edição, 2009,
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