DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS III

TROMBOSE Processo patológica caracterizado por solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração. TROMBO: massa sólida formada pela coagulação do sangue. COÁGULO: massa não-estruturada de sangue fora do vaso ou do coração, ou formada por coagulação após a morte.

CAUSAS DA TROMBOSE Tríade de Virchow Virchow, 1856

CAUSAS DA TROMBOSE 1-Lesão ou perda endotelial -placas ulceradas em artérias ateroscleróticas -agressão por microrganismos -lesão vascular traumática -lesão vascular inflamatória (leucócitos ativados)

1-Disfunção endotelial CAUSAS DA TROMBOSE 1-Disfunção endotelial Hipertensão arterial, hipercolesterolemia, DM, tabagismo,endotoxemia, ↓ síntese NO, etc... Pró Anti NO PGI2, trombomodulina Adesão plaquetária, TF, PAI Pró Anti

2-Alterações do fluxo sangüíneo CAUSAS DA TROMBOSE 2-Alterações do fluxo sangüíneo 2.1 Turbulência Contribui para a lesão ou para a disfunção endotelial Causas: aneurismas, ramificações arteriais, arritmias, estenoses, plasma Fluxo laminar

2-Alterações do fluxo sangüíneo CAUSAS DA TROMBOSE 2-Alterações do fluxo sangüíneo 2.2 Estase Fator principal do desenvolvimento do trombo venoso Causas: insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, aneurismas, aumento da viscosidade do sangue, ↓ contração muscular (acamados) Conseqüências: favorecimento da agregação eritrócitos e plaquetas, ↑ fatores de coagulação ativados no local, hipóxia endotelial

CAUSAS DA TROMBOSE 2-Alterações do fluxo sangüíneo

CAUSAS DA TROMBOSE 2-Alterações do fluxo sangüíneo

3- Hipercoagulabilidade CAUSAS DA TROMBOSE 3- Hipercoagulabilidade Deficiências em genes de anticoagulantes Ex. antitrombina IIII, proteína C Mutação de Leiden: Arg Gln fator V, 2-15% caucasianos (2% brasileiros), 20% dos pacientes com trombose venosa Mutação (G A) na região não traduzida do gene da protrombina ↑ níveis de pró-trombina ↑risco de trombose venosa

3- Hipercoagulabilidade CAUSAS DA TROMBOSE 3- Hipercoagulabilidade - Causas adquiridas Imobilização prolongada no leito Síndrome do anticorpo anti-fosfolipídeos plaquetários  tromboses venosas ou arteriais recorrentes Politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, circulação extracorpórea, neoplasias malignas, feto morto retido  liberação de tromboplastina (TF) no plasma Uso de anticoncepcionais contendo estrógenos, gravidez  ↑ protrombina e fibrinogênio

MORFOLOGIA DOS TROMBOS PRINCIPAIS LOCAIS DOS TROMBOS CARDÍACOS Vegetações valvares Átrio esquerdo Ventrículo esquerdo ARTERIAIS principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas VENOSOS Veias profundas dos membros inferiores e pélvicas

MORFOLOGIA GERAL DOS TROMBOS CARDÍACO OU ARTERIAIS: No coração e aorta: geralmente murais (não oclusivos), cinza-avermelhados, compostas por áreas pálidas de fibrina e plaqueta alternadas com regiões escuras com eritrócitos (linhas de Zahn) Artérias: trombos branco-acinzentados, formados predominantemente por plaquetas e fibrina ARTERÍOLAS OU VÊNULAS: trombos oclusivos, constituídos por fibrina VENOSOS: geralmente oclusivos, de coloração vermelho-azulada, formados predominantemente de eritrócitos e fibrina (trombos vermelhos)

DESTINO DOS TROMBOS EX. Trombos recentes, com fibrina ainda não estabilizada

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)

EMBOLIA ÊMBOLO Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa, transportada pelo sangue; Geralmente (90%) oriundo de um trombo (tromboembolia) Outras formas de embolia: gorduras, fragmentos de placas ateroscleróticas, bolhas de ar, líquido amniótico, pedaços de medula óssea, corpos estranhos Consequência: obstrução (parcial ou total) de vaso de diâmetro menor que o do êmbolo, necrose isquêmica (infarto)

EMBOLIA ÊMBOLOS E DESTINOS

Trombose Venosa profunda- TVP: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e ilíaca)* Tromboembolismo Pulmonar: TEP é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.**

Trombose venosa profunda – TVP Tromboembolia pulmonar – TEP TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum, atrás somente da SCA e AVC. * 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. ** De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível dos joelhos. *** / ***** Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.****

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

EMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONAR Geralmente origina-se de trombos nas veias ileo-femorais profundas ou veias profundas da panturrilha; Incidência de 20-25 em cada 100.000 pacientes hospitalizados Cor pulmonale Embolia pulmonar maciça Assintomática em pessoas saudáveis; Infarto em ICE Maioria clinicamente silenciosa Hipertensão pulmonar

EMBOLIA Tromboêmbolo venoso em artéria pulmonar calibrosa Liberação de TxA2, serotonina, PAF, ADP Oclusão mecânica do leito vascular vasoconstrição Hipóxia, acidose Sibilos ↑resistência no leito pulmonar sobrecarga VD ↓ Fluxo sangue ↓ Débito ventrículo esquerdo Insuficiência coronariana ↓ PA Falência VD choque

Caracteristicamente variável, frequentemente atípico e inespecífico.* Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.* Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente no paciente. ** Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo pulmonar. **

EMBOLIA

EMBOLIA EMBOLIA Sendo assim, pode-se utilizar: Como os achados clínicos do TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade, segundo as disponibilidades do local. Sendo assim, pode-se utilizar: Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco) Radiografia de tórax Gasometria arterial D-dímeros ECG e Ecocardiograma Cintilografia ventilação/perfusão Arteriografia pulmonar Avaliação de MMII (flebografia/duplex-scan/flebotomografia)

EMBOLIA D - dímero É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP. ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa. Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório.

EMBOLIA

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA Maioria (80%) surge de trombos murais intracardíacos (por infarto miocárdio, fibrilação atrial, dilatação do VE, lesão e valvas cardíacas) Restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos em placas ateroscleróticas ulceradas, fragmentos de vegetação valvular. Origem: coração (Infarto, insuficiência cardíaca, aneurismas, lesão de válvulas) aorta (aneurismas ou placa ateromatosa) Destino Localização : encéfalo (Acidente vascular cerebral - AVC) artérias mesentéricas - infarto intestinal membros inferiores – necrose de extremidade (gangrena)

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA Embolo subindo Coração Ou carótida

Da placa para trombose, evento chave: ruptura da placa TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA Da placa para trombose, evento chave: ruptura da placa

TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA

Mortalidade em 1996 Doença Coronária 7.2 milhões Câncer 6.3 Doença Cerebrovascular 4.6 Infecções do Trato respiratório Inferior 3.9 Tuberculose 3.0 DPOC 2.9 Diarréia (incluindo disenteria) 2.5 Malária 2.1 AIDS 1.5 Hepatite B 1.2

Anticoagulação Mecanismo de prevenção secundária (formação de novos êmbolos). A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa. Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente. O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.

Anticoagulação prolongada (cumarímicos) O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina. Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X) Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na corrente sanguínea antes da introdução do medicamento). Contra-indicações: gravidez e sangramento recente.

EMBOLIA GASOSA Bolhas gasosas podem entrar na circulação venosa em punções, traumatismos, cirurgias acima do nível do coração, parto As bolhas podem passar para a circulação arterial sistêmica através dos capilares pulmonares Doença da descompressão

EMBOLIA GORDUROSA Êmbolos: gotículas lipídicas, liberadas em (i) fraturas de ossos longos com medula óssea gordurosa, (ii) traumatismo extenso ou queimadura de tecido adiposo, (iii) lipoaspiração Entrada na circulação via ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou de vênulas Conseqüências: edema e insuficiência pulmonar (dispnéia), oclusão de vasculatura cerebral, trombocitopenia e petéquias (adesão das plaquetas aos lipídeos), anemia (agregação eritrocitária e hemólise), lesão do endotélio (liberação de ácidos graxos das gotículas lipídicas), lesão vascular (ativação plaquetas e leucocitária).

EMBOLIA GORDUROSA Gordura da MO

INFARTO Exemplos comuns: Infarto miocárdio Infarto cerebral Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa; Principais tecidos afetados: miocárdio e cérebro; 99% resultam de tromboembolismo e oclusão arterial; Exemplos comuns: Infarto miocárdio Infarto cerebral Infarto pulmonar Gangrena de membros inferiores Infarto intestinal

Fatores que condicionam o aparecimento de um infarto Natureza da irrigação vascular Velocidade de desenvolvimento da oclusão Vulnerabilidade do tecido a hipóxia

INFARTO Branco (anêmicos): oclusão arterial em órgãos com circulação arterial terminal: coração, baço, rins Vermelho (hemorrágicos) : oclusão venosa tecidos frouxos tecidos com circulação dupla Infarto pulmonar Infarto do baço

CHOQUE Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração) Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular) Baixo nível de fluido no corpo

Classificação CHOQUE CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares; CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ; CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular. - CHOQUE NEUROGÊNICO; CHOQUE ANAFILÁTICO; CHOQUE SÉPTICO.

CHOQUE Colapso circulatório produzindo hipoperfusão generalizada Hemorragia, queimaduras, trauma Infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO Perda interna Perda externa Retorno venoso  Permeabili- dade vascular  volemia  Débito cardíaco PA vasoconstrição  Perfusão tecidual Lesão hipóxica celular Lesão endotelial Glicólise anaeróbica Ins. renal

CHOQUE Colapso circulatório produzindo hipoperfusão generalizada Hemorragia, queimaduras, trauma Infarto miocárdio, embolia pulmonar maciça CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO Perda interna Perda externa Retorno venoso  Permeabili- dade vascular  volemia  Débito cardíaco PA vasoconstrição FASE NÃO PROGRESSIVA  Perfusão tecidual FASE PROGRESSIVA Lesão hipóxica celular Lesão endotelial FASE IRREVERSÍVEL Glicólise anaeróbica Ins. renal

Choque Distributivo Perda do tônus vascular Vasodilatação Má distribuição do volume sangüíneo Perda do tônus vascular Acúmulo periférico do sangue Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuído

CHOQUE NEUROGÊNICO Choque Neurogênico Causas: * lesão da medula espinhal; * anestesia espinhal; * lesão do sistema nervoso; * efeito depressor de medicamentos; * uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes.

Choque Anafilático Manifestações clínicas: Hipersensibilidade mediada por IgE Manifestações clínicas: * inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote); * urticária; * pele pálida, fria e úmida; * tonteira, confusão mental e perda da consciência; * pode haver parada cardíaca.

CHOQUE SÉPTICO Resulta da expansão de uma infecção inicialmente localizada (ex. pneumonia, peritonite) para a corrente sangüínea incidência 20-25% de mortalidade em UTI

INFARTO 70% causado por bactéria gram-negativa LBP LBP IL-1, IL-6 TNF TLR4 IL-1, IL-6 TNF

CHOQUE SÉPTICO