ARRITMIA E ANESTESIA LAIS HELENA CAMACHO NAVARRO LEANDRO GOBBO BRAZ FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA

ARRITMIAS CARDÍACAS E ANESTESIA Monitoração da FC e do ritmo cardíaco é favorável em 1 : 3500 casos Custo-benefício: ECG indicado para todos os pacientes Arritmia: importante indicador de modificações primárias ou secundárias da função cardiopulmonar no intra -operatório Anestesista: diferenciar alterações com significado clínico das alterações do ritmo cardíaco em indivíduos normais A identificação de qualquer arritmia deve orientar a busca e correção da causa básica

ARRITMIAS CARDÍACAS E ANESTESIA Arritmias podem ser secundárias a: Modificação do balanço autonômico Plano de anestesia Ação direta de anestésicos e drogas adjuvantes Estimulação mecânica do coração

ARRITMIAS CARDÍACAS E ANESTESIA Maior incidência de arritmias: Doença cardíaca prévia Arritmia prévia Idade avançada Uso de digital Cirurgia > 3 horas de duração Intubação/extubação traqueal

ARRITMIAS CARDÍACAS E ANESTESIA Condução anestésica bem sucedida: Eletrofisiologia das arritmias Farmacologia dos agentes anti-arrítmicos Potencial arritmogênico das alterações hemodinâmicas, do equilíbrio ácido- básico e eletrolítico e da isquemia miocárdica

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA Fase 0: Potencial de repouso (PR): - 90 mV Estímulo  potencial limiar (PL): - 70 a - 65 mV Abertura de canais de Na+: despolarização regenerativa Velocidade de despolarização (Vmáx): proporcional ao número de canais de Na+ disponíveis Vmáx diminui com: hiperpotassemia, isquemia

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA Fase 1: Curto período de repolarização (saída de K+) Fase 2: Platô: entrada de Ca++ e Na+ canais de K+ inativados (dependente de Mg++ intracelular)

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA Fase 3: Repolarização rápida Inativação dos canais de Na+ e Ca++ Corrente tardia de saída de K+ Fase 4: Ação da bomba Na+-K+ Corrente de saída de cargas positivas, restabelecendo os níveis de PR da membrana

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA Período refratário: Para novo PA: reativação dos canais iônicos A polarização da membrana determina a fração de canais disponíveis para despolarização Período refratário absoluto Período refratário relativo Período supernormal

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO PR nó sinusal = -60mV (despolarização lenta) Marca-passos atriais subsidiários Despolarização do tecido atrial: PR –90mV (PA espalha-se rapidamente) Via de condução preferencial para átrio E (feixe de Bachman) PA segue rumo ao ventrículo, sofrendo retardo no nó AV (melhor enchimento ventricular)

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO Despolarização diastólica

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO Nó AV: mecanismo de controle da freqüência dos estímulos que podem atingir os ventrículos e é a única continuidade elétrica entre átrios e ventrículos (SWPW) A condução atinge todos os miócitos ventriculares rapidamente (Feixe de Hiss e Fibras de Purkinje) A despolarização ocorre do endocárdio para o epicárdio, ocorrendo a repolarização em sentido inverso

ARRITMIAS CARDÍACAS Alterações podem ser: Formação do impulso Condução do impulso ambas

ARRITMIAS CARDÍACAS 1) Alterações na formação do impulso: Automatismo: capacidade de gerar PA espontaneamente Marca-passos ectópios: overdrive-supression 1a. Automaticidade normal: taquicardia sinusal: resposta reflexa apropriada a fator desencadeante bradiardia sinusal: anormalidade do nó sinusal e dos marca-passos ectópicos

ARRITMIAS CARDÍACAS Marca-passos ectópicos assumem ritmo cardíaco quando: Freqüência do NS < MP ectópico Despolarização do MP ectópico > NS Bloqueio de impulso sinusal permite MP ectópico assumir com freqüência intrínseca

ARRITMIAS CARDÍACAS Ritmo ectópico com automaticidade normal: Paciente submetido a anestesia com doses elevadas de naróticos Bradicardia por ação vagal + liberação adrenérgica

ARRITMIAS CARDÍACAS 1b. Automatismo anormal: Células musculares atriais e ventriculares têm seu PR reduzido e passam a apresentar despolarização espontânea (isquemia). 1c. Atividade deflagrada: depende de impulsos prévios para seu início

ARRITMIAS CARDÍACAS Pós-despolarização precoce: fase 3 Condutância basal de K+ alterada (hipocalemia, antiarrítmicos, bupivacaína) Inibição da bomba Na+-K+ (digital, hipomagnesemia) Ca++ sérico e/ou intracelular (isquemia) aumentado Catecolaminas Ocorre mais freqüentemente em baixas freqüências cardíacas

ARRITMIAS CARDÍACAS Pós-despolarização tardia: fase 4 Acúmulo de Ca++ intracelular Intoxicação digitálica Ca++ sérico elevado Estimulação beta-adrenérgica Isquemia Ocorrem com freqüências cardíacas elevadas

ARRITMIAS CARDÍACAS 2. Alterações na condução do impulso: 2a. Bloqueio de condução: Regiões não excitáveis (fibrose pós-IAM, incisão cirúrgica) Período refratário Anormalmente despolarizadas Não é suficiente para despolarizar tecido vizinho

ARRITMIAS CARDÍACAS 2b. Bloqueio unidirecional com reentrada: Circuito anatômico em coração normal (nó AV e via acessória SWPW) Secundário a afecções no miocárdio Impulso propagado não se extingue, ativando tecido atrial e/ou ventricular em seu período refratário

ARRITMIAS CARDÍACAS

ARRITMIAS CARDÍACAS 3. Alterações na formação e condução do estímulo: Parassístole: marca-passo ectópico conectado ao resto do coração por uma área de bloqueio unidirecional, o que impede o ritmo dominante de suprimi-lo e, ao mesmo tempo, conduz os estímulos causando batimento prematuros ou taquicardia

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Anestésicos inalatórios: Ação sobre os canais iônicos da membrana Diminuição da freqüência de disparo do nó sinusal (diminuição da corrente de Ca++) Maior chance de ritmos ectópicos (dissociação isorrítmica) Aumento da refratariedade atrial e do nó AV Retardo na condução do impulso atrial

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Dissociação isorrítmica: Marca-passo do nó AV assume o ritmo com freqüência próxima ao normal Benigna Cuidado com pacientes com ventrículos hipertróficos pouco complacentes: perda da contração atrial pode acarretar deterioração hemodinâmica Tratamento: diminuição do AI atropina beta-bloqueadores

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Anestésicos inalatórios: Aumento significativo da refratariedade das vias acessórias de condução (SWPW) Fibras de Purkinje: aumento da velocidade de despolarização diastólica + mecanismos reflexos vagais + adrenalina Ritmos ventriculares

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Anestésicos inalatórios: Em fibras deprimidas (isquêmicas): facilitam mecanismo de reentrada Opõem-se à automaticidade anormal e à atividade rítmica desencadeada por pós-despolarização deflagrada Halotano: efeito protetor nas intoxicações digitálicas

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Anestésicos inalatórios: Comum ritmo juncional (responde à diminuição da concentração da droga) Aminofilina e cocaíca + halotano: associações perigosas Não há evidências de que os AI causem bloqueio AV de 2o e 3o graus, na ausência de patologias do sistema de condução ou de drogas que prolonguem a condução AV.

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Anestésicos inalatórios: N2O Surgimento de ritmo juncional quando agente foi adicionado à anestesia com altas doses de opióides

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Opióides: Diminuição da freqüência cardíaca por estimulação vagal ou supressão da atividade simpática Exceção: meperidina (efeitos anti-colinérgicos) Diminuição da freqüência de disparo do nó sinusal e prolongamento da condução do nó AV Aumento do limiar para FV

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Hipnóticos: Tiopental Prolonga PA e diminui Vmáx de despolarização: diminui correntes lentas de Ca++ e altera permeabilidade de K+ Pós-despolarização tardia: potencializa arritmias produzidas pela interação de adrenalina e anestésicos voláteis

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Hipnóticos: Droperidol: Interfere nos canais de Na+ (fase 0): prolonga PA e diminui velocidade de condução Associado ao fentanil: aumenta refratariedade na via acessória de pacientes com SWPW

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Hipnóticos: Cetamina: Taquicardia: ativação simpática Aumenta incidência de arritmias quando estão associados AI e adrenalina Propofol: Bradicardia sinusal, bloqueio AV, assistolia Efeitos indiretos de estimulação vagal + diminuição da atividade simpática + depressão direta na condução AV

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Anestésicos locais: Doses tóxicas de bupivacaína: TV sustentada e dissociação eletro-mecânica Bloqueio de 90% da condução nas fibras de Purkinje Prolongamento do segmento Q-T Predisposição à reentrada

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Bloqueadores neuro-musculares: Succinilcolina: Fatores associados Doses repetidas Associação com hipnóticos e opióides Queimaduras, traumas múltiplos, lesão medular, distrofia muscular, trauma craniano fechado, esclerose múltipla Arritmia Bradicardia sinusal Dissociação AV Bloqueio AV e Assistolia Arritmia ventricular (hipercalemia aguda)

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Bloqueadores neuro-musculares: Pancurônio: Aumenta FC e diminui tempo de condução AV: bloqueio vagal e de receptores muscarínicos Pancurônio + halotano + AD tricíclicos: Taquicardia, extra-sístoles atrais, e arritmias ventriculares graves Associação com catecolaminas: automaticidade normal e anormal e pós-despolarização tardia Vecurônio: + opióides em altas doses: estímulo vagal (bradicardia intensa e assistolia)

CONSIDERAÇÕES ANESTÉSICO-CIRÚRGICAS Alterações da PaCO2: altera SNA, facilitando reentrada Associação: anticolinérgicos, anticolinesterásicos, catecolaminas exógenas, antagonistas beta-adrenérgicos, drogas anestésicas e manipulação cirúrgica: arritmia Atropina + anticolinesterásicos: arritmias variadas (30% – 60% dos pacientes) Uso de digitais e diuréticos: intoxicação na vigência de hipocalemia e hipomagnesemia Situação potencializada por desvio de K+ para o intracelular: hiperventilação e catecolaminas endógenas

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA Procedimentos arritmogênicos (aumento tono vagal ou simpático): Introdução de cateteres centrais Manipulação traqueal Procedimentos cirúrgicos intra-torácicos Tração peritoneal Compressão do tronco cerebral Dilatação do colo uterino Tração da musculatura extrínseca do olho Compressão do globo ocular

ALTERAÇÕES DO RITMO E CONDUÇÃO CARDÍACAS Ansiedade Distúrbios ácido-base Dor Doença cardíaca pré-existente Inserção central de cateteres Tipo e local da cirurgia

ALTERAÇÕES DO RITMO E CONDUÇÃO CARDÍACOS Medicamentos: diuréticos, digital, prostigmina antiarrítmico, hipotensores Desequilíbrio eletrolítico: hipopotassemia hipocalcemia Hipotermia e hipertermia Respostas vagais Bloqueios raquídeos Drogas anestésicas

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Taquicardia Bradicardia sinusal ESA e ESV Disritmias supraventriculares

TERAPIA DAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Classe I Procainamida (Ia): reverte fibrilação atrial aguda, suprime ESA e o aparecimento de flutter/fibrilação atrial; 100 mg ev cada 5 min até controlar a disritmia com dose máxima de 15 mg/kg, seguida de infusão contínua de 2 a 6 mg/min. Classe II Esmolol: reverte ou controla a freqüência ventricular no flutter/fibrilação atrial - 0,5 a 1 mg/kg de dose de ataque seguida de infusão de 50 a 300 g/kg/min.

TERAPIA DAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Classe III Amiodarona: eficaz no tratamento de ESA, reverte e controla a freqüência da resposta ventricular no flutter/fibrilação atrial e previne recorrência de taquicardias paroxísticas supraventriculares envolvendo via acessória; dose de 5 a 10 mg/kg.

TERAPIA DAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Classe IV Verapamil: diminui a resposta ventricular na FA, reverte taquicardia paroxística no nódulo AV por reentrada; 75-150 g/kg EV. Diltiazem: diminui a resposta ventricular na FA; reverte taquicardia paroxística no nódulo AV por reentrada. Dose de ataque de 250 g/kg, seguida de infusão de 100-300 k/g/h.

TERAPIA DAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Outras drogas Adenosina: reverte taquicardia paroxística por via acessória ou reentrada no nódulo AV. É útil no diagnóstico de flutter/fibrilação atrial e TPSV. Adulto- 3 a 6 mg, repetir o dobro da dose se necessário. Crianças- 100/kg

TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES Classe I Procainamida (IA): 100 mg EV cada 5 minutos até obter controle da disritmia numa dose máxima de 15 mg/kg seguida de infusão contínua de 2 a 6 mg/min. Lidocaína (IB): 1,5 mg/kg em duas doses fracionadas repetidas em 20 min, seguida de infusão contínua de 1 a 4 mg/min.

TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES Classe II Propranolol: 0,5 a 1 mg lentamente até uma dose total de 0,1mg/kg. Repetir se necessário Metoprolol: 2,5 mg administrado lentamente até uma dose de 0,2 mg/kg. Repetir se necessário. Esmolol: 0,5 a 1 mg/kg de dose inicial seguida de infusão de 50 a 300 g/kg.

TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES Classe III Amiodarona: diminui as ESV e é eficaz no tratamento das arritmias ventriculares refratárias e taquicardia ventricular sustentada. Dose de 5 a 10 mg/kg. Bretílio: 5 mg/kg de dose inicial com infusão de 1 a 5 mg/min. Outras drogas Sulfato de magnésio: indicada no tratamento de disritmias refratárias a lidocaína e procainamida e no torsade de pointes. Dose de 2 g EV em 2-3 min., seguida de infusão contínua de 1 g/h em 6-8 horas.

TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES DROGA Quinidina Procainamida Disopiramida Lidocaína Beta-bloqueadores Bretílio Amiodarona Verapamil Diltiazem EFEITO COLATERAL Hepatoxicidade; prolong. intervalo Q-T Inotropismo negativo Convulsões Inotropismo negativo, hipotensão arterial, broncoespasmo Hipotensão Inotropismo negativo, fibrose pulmonar Inotropismo negativo, depressão sistema condução

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Análise do ECG: 1a pergunta: complexo QRS tem aparência normal ? Identificação imediata da maioria das arritmias de risco imediato

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Fibrilação ventricular Ritmo irregular com QRS anormal Não há débito cardíaco Múltiplas áreas ventriculares com variações marcantes na despolarização e repolarização Tratamento: Desfibrilação: 200 – 200 a 300 – 360J Padrão droga-choque, droga-choque (adrenalina + lidocaína intermitentemente) Vasopressina/Amiodarona

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Assistolia Ausência de atividade elétrica ventricular FV pode simular assistolia: checar duas derivações perpendiculares Tratamento: Epinefrina e atropina com empenho na procura de causas reversíveis (hipóxia, hipotermia, hiper e hipocalemia, acidose pré-existente, intoxicação por drogas)

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Taquicardia ventricular Pós-IAM QRS anormal Freqüência ventricular > 100 bpm Ritmo regular Segmento ST e onda T com polaridade oposta ao QRS Tratamento: Sem pulso = FV Com pulso: estável – lidocaína, procainamida, amiodarona instável - >150 bpm: cardioversão sincronizada (200 – 200 a 300 – 360J)

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Extra-sístoles ventriculares: QRS aparentemente anormal e ritmo irregular Despolarização ventricular antes do próximo batimento sinusal: foco automático ou reentrada QRS alargado: despolarização seqüencial Repolarização alterada: ST e T opostos ao QRS Podem ser unifocais ou multifocais > 3 ESV seguidas = TV (se > 30s = TV sustentada) Bigeminismo: 1 batimento normal + 1 ESV Tratamento: Indivíduos normais: sem tratamento requerido (excluir hipóxia, hipercarbia, acidose e distúrbios eletrolíticos) Indivíduos com cardiopatia estrutural, doença coronariana, IAM prévio e disfunção ventricular: lidocaína

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Atividade elétrica sem pulso: QRS pode ser normal Qualquer ritmo ou atividade elétrica que não produza pulso Tratamento: Procura de causas reversíveis: hipovolemia, hipóxia, hipotermia, hipercalemia, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, acidose, intoxicação e IAM) Epinefrina e atropina se FC < 60 bpm:

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Análise do ECG: 2a pergunta: existe onda p ?

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Fibrilação atrial: Freqüência do átrio não contável Freqüência ventricular variável Ritmo ventricular irregular (se bloqueio AV de 3o grau, ritmo pode ser regular) Ondas p fibrilatórias QRS normal Associada: hipóxia, hipertensão, cardiopatia isquêmica e ICC Condução aleatória para nó AV Múltiplas áreas de reentrada nos átrios ou múltiplos focos ectópicos

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Tratamento: Objetivo inicial: controle de FC FC > 150 e instável: cardioversão elétrica sincronizada ( 200 – 200 a 300 – 360J) Estável: beta-bloqueadores, bloqueador de canais de Ca++, procainamida, amiodarona e anticoagulantes

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Flutter atrial: Freqüência atrial: 220 a 350 bpm Ritmo atrial regular e ventricular variável Ondas p: dentes de serra (difícil identificação com condução abaixo de 2:1) Adenosina para diagnóstico QRS regular geralmente Cicuito de reentrada nos átrios Associado: doença mitral ou tricúspide, cor pulmonale, doença coronariana Tratamento: Instável: cardioversão elétrica sincronizada (50J) Estável = FA

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Análise do ECG: 3a pergunta: qual a relação entre as ondas p e os complexos QRS ?

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Bloqueio AV de 1ograu: QRS normal, ritmo regular 1 onda p para cada QRS Intervalo PR constante (> 0,20 segundos) Tratamento: Desnecessário enquanto assintomático

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Bloqueio AV de 2o grau: Tipo I: Wenckeback (nó AV – tônus parassimpático ou drogas) QRS normal Freqüência atrial não é afetada ventricular menor Ritmo atrial regular ventricular irregular Ondas p normais com ondas p bloqueadas Interv. PR: aumento progressivo, até bloqueio onda p

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Tipo II: abaixo do nó AV, por lesão orgânica de condução Pior prognóstico QRS normal ou alterado (bloq. de ramo) Freqüência atrial não é afetada ventricular menor Ritmo atrial regular ventricular irregular Ondas p normais com ondas p bloqueadas Interv. PR: normal ou prolongado, mas constante

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Bloqueio AV 3o grau: QRS normal se bloq. AV ou Hiss alargado se bloq. de ramos Ondas p normais Freqüência atrial normal / ventricular baixa Ritmo regular Interv. PR: independência entre átrio e ventrículo Tratamento: instabilidade: atropina, MPTC, dopamina e epinefrina se 2o grau tipo II ou 3o grau: preparar para MP transvenoso

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Taquicardia sinusal: FC > 100 bpm no adulto Alteração + freqüente no intra-operatório: Dor, anestesia inadequada, hipovolemia, hipóxia, hipercarbia, febre, efeito de drogas e ICC Pode levar à descompensação: aumento do trabalho cardíaco e comprometimento da perfusão coronariana Tratamento: Tratar causa básica Beta-bloqueadores: cardiopatas isquêmicos com alteração de ST

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Bradicardia sinusal: FC < 60 bpm 11% das arritmias Secundária: Ação de drogas, reflexo vagal, bloqueio simpático alto, hipóxia, isquemia miocárdica, doença do nó sinusal Tratamento: FC < 40 bpm ou instabilidade: atropina, MPTC, dopamina e epinefrina

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Taquicardia paroxística supra-ventricular: 2,5% Freqüência atrial: 140 a 220 bpm Ritmos atrial e ventricular normais Ondas p de difícil identificação (sobreposta à onda p); geralmente invertida – despolarização retrógrada Intervalo PR normal QRS normal (se bloq. de ramo: alargado)

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Taquicardia paroxística supra-ventricular Abrupta (segundos a horas) Mecanismo de reentrada envolvendo nó AV Bem tolerada em jovens Idosos e pacientes com doenças cardíacas (EM, EA, isquemia): grave Associada: hipertireoidismo e embolia pulmonar

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Taquicardia paroxística supra-ventricular Tratamento: Instável: cardioversão sincronizada (50J) Estável: manobras vagais, adenosina Se QRS largo: lidocaína, amiodarona, procainamida Se QRS estreito: beta-bloqueadores, bloq. canais de Ca++ Se TV não puder ser afastada: lidocaína e/ou adenosina para diagnóstico Taquicardia com QRS largo é TV até que se prove ao contrário

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES Extra-sístoles atriais: 10% FC variável Ritmo regular Relação p:QRS = 1:1 Onda p de várias formas QRS geralmente normal Secundária a patologias que aumentam o átrio E, isquemia miocárdica, alterações eletrolíticas e do equilíbrio ácido-básico, hipóxia, inserção de linhas venosas centrais Pode precipitar TPSV Tratamento: Raramente necessário

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES