Doença de Chagas

Doença de Chagas História Múmia da América do Sul: Cardiomegalia por Doença de Chagas

Histórico Instituto Soroterápico Federal, 1900 Oswaldo Cruz Carlos Justiniano Ribeiro Chagas

Estrada de Ferro Central do Brasil

Carlos Chagas durante aula no Pavilhão de Doenças Tropicais do Hospital São Francisco de Assis. Uma das últimas fotos de Carlos Chagas

Carlos Chagas atendendo pacientes Hospital em Lassance Carlos Chagas atendendo pacientes

"Quanto à trypanozomíase americana, nada custará erradicá-la das zonas extensas onde é endêmica, uma vez que tudo aí depende da providência elementar de melhorar a residência humana, e não mais consentir que o nosso camponês tenha como abrigo a cafua primitiva, infestada pelo inseto que lhe suga o sangue e lhe injeta o parasita; cafua, às vezes, imprestável como habitação de suínos e, de todo incompatível com a civilização de um povo". Carlos Chagas, 1934.

Cafua

Doença de Chagas Vetores

Tripanosomíase americana Doença de Chagas Tripanosomíase americana Parasitose intestinal e hemática, endêmica em amplas regiões da América, cujo agente etiológico é o Trypanosoma cruzi. Atinge mais de 20 milhões de pessoas na América latina.

Doença de Chagas Conceito A Doença de Chagas é uma infecção causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, transmitida pelos triatomas, que os eliminam pelas fezes, na forma de tripomastigota, que pode causar uma manifestação aguda (chagoma de inoculação e sintomas sistêmicos inespecíficos) após 4 - 12 dias da inoculação, ou crônica, após um período de latência de 10 a 20 anos, comprometendo coração, esôfago e porção distal do intestino.

Tripanosomíase americana Doença de Chagas Tripanosomíase americana Agente Etiológico Protozoário: Trypanosoma cruzi Família: Tripanosomatidae Classe: Mastigophora Ordem: Kinetoplastida

Doença de Chagas Etiologia Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909):

Doença de Chagas Etiologia Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909):

Doença de Chagas Etiologia Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909):

Doença de Chagas Epidemiologia Ciclo de vida do Trypanossoma cruzy:

Doença de Chagas Epidemiologia zona rural de América Latina até o sul dos EUA, alto grau de adaptação dos vetores às condições de habitação humana na zona rural, estimativa de 16 milhões de pessoas infectadas, resultando em 45.000 mortes/ano. é a causa mais importante de cardiopatia. tanto quanto 70% das pessoas contaminadas podem permanecer assintomáticas.

Doença de Chagas Epidemiologia Endêmica nas Américas:

Área de risco de infecção com T . cruzi Onde há presença de vetores existe a possibilidade de infecção - Área endêmica Brasil: 1/4 território - 8 milhões de pessoas infectadas (MG,RS,GO,SE,BA) - 25 milhões de pessoas expostas ao risco de infecção Região amazônica: enzootia emergente?

Doença de Chagas Transmissao : ocorre geralmente à noite, durante a alimentação dos insetos, por meio de picadas em áreas expostas da pele, usualmente membros superiores e face. engurgitamento causado pela ingestão de sangue provoca imediata defecação do triatomíneo, liberando as formas infectantes (tripomastigotas metacíclicos). penetração no hospedeiro humano ocorre: via mucosa ou por escarificações microscópicas da pele, conseqüência do prurido intenso no local da picada, facilitando o acesso dos tripomastigotas à corrente sangüínea.

Transmissão

Transmissão

Outras vias de infecção - transfusional congênita (0,5-3,5% risco) acidentes de laboratório

- Oral (ingestão de fezes frescas de Triatomineos infectados ou Triatomineos macerados)

1. Passo: a infecção repasto sanguíneo Rhodnius prolixus

Barbeiro que acabou de se alimentar

Trypanosoma cruzi nas fezes do barbeiro. Formas de transição e de multiplicação do T. cruzi no aparelho digestivo

Foto da forma sangüícola do Tripanozoma cruzi

T. cruzi (marcado com a letra P) sobre uma hemácia do sangue infectado

A grande célula na foto é o T A grande célula na foto é o T. cruzi em uma de suas fases evolutivas, conhecida como amastigota

O T. cruzi se multiplica no interior de células musculares, onde se apresenta com a forma amastigota, pequena e em forma de ovo.

Patogenia e sintomas da infecção com T. cruzi Fase aguda Maior parte assintomática ou inaparente infecção local (sintomas: Chagoma/Sinal de Romaña) - infecção disseminada, alvos preferenciais: Células Kupffer, macrófagos do baço e células do miocârdio sintomas: febre, astenia, cefaléia, mialgia, adenite, morte em 10% dos casos por meningoencefalite ou miocardite aguda)

Sinal de Romaña

Aguda - Sintomática - Sinais de entrada Sinal de Romaña

Fase crônica (sintomas em 30% dos casos, 70% sem sintomas): Infecção crônica com baixas parasitemias Aumento do coração, dilatação dos ventrículos, e/ou miosite no esôfago, côlon ou intestino delgado - destruição dos gânglios é compensado por aumento da massa muscular levando a megaesôfago, megacôlon (sintomas: inabilidade física, disfagia, constipação, morte) Cura espontânea é possivel em cada estágio Pacientes em muitos casos estão incapacitados de exercer atividades profissionais

Frequência e natureza de patologias observadas em pacientes crônicos da doença de Chagas: As “megas“

Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta

Fase crônica: Miocardite chagasica

Doença de Chagas Patogenia No quadro crônico: Megacolon chagásico:

Doença de Chagas Patogenia No quadro crônico: Megacolon chagásico:

Doença de Chagas Clínica Período de incubação: é de 4 a 12 dias a partir da infecção até o aparecimento dos sintomas da fase aguda. Período de progressão: após o término da fase aguda até a identificação das manifestações crônicas é variável, prolonga-se por 10 a 20 anos. denominado de fase latente ou indeterminada. freqüentemente assintomático.

Doença de Chagas Clínica Fase aguda: porta de entrada: chagoma de inoculação:

Doença de Chagas Clínica Fase aguda: chagoma de inoculação:

Doença de Chagas Clínica Fase aguda: chagoma de inoculação:

Doença de Chagas Clínica Fase aguda: sintomas sistêmicos: inespecíficos, correspondendo à presença do parasita na corrente sangüínea e no interior das células musculares, do sistema retículo-endotelial, dos fibroblastos e macrófagos. principais queixas são: febre prolongada, anorexia, adinamia, mal-estar geral, cefaléia. exame físico, nota-se: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e sinais de insuficiência cardíaca relacionados à miocardite.

Diagnóstico Imprescindível: Detecção de formas do parasita - Esfregaços de sangue na fase aguda (dificil em adultos) Métodos imunológicos: ELISA, detecção de anticorpos Xenodiagnóstico PCR (permite também a discriminação de cepas e exclusão de infecção com T. rangeli )

Xenodiagnóstico

Tratamento Benzonidazole (“Rochagan“) - em uso para tratamento nas fases aguda e crônica 5-6 mg/kg peso corporal (30-60 dias) - eficiência: fase aguda:>90% fase crônica:>60% Desvantagens: - efeitos colaterais - tratamento demorado controle de cura já existem cepas de laboratório que são resistentes contra Benzonidazol

Nova terapia: Células Tronco autólogos Obtenção de células tronco da medula óssea do paciente (teste para T. cruzi) Injeção via cateter perto do miocárdio inflamado/debilitado

Doença de Chagas Evolução Prognóstico: Infecções agudas na infância são freqüentemente fatais, particularmente quando o SNC é envolvido. Prevenção: Promoção da higiene e saneamento públicos. Melhoria das condições de vida e moradia. Campanhas de eliminação do vetor. Controle nos bancos de sangue

Bons estudos!!!