 RACIOCÍNIO FISIOLÓGICO APLICADO FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MINAS GERAIS  RACIOCÍNIO FISIOLÓGICO APLICADO

RFA 08 TROCA DE LÍQUDOS ENTRE O SANGUE E O LÍQUIDO INTESTICIAL FISIOPATOLOGIA DO EDEMA Reinaldo O. Sieiro

ORGANIZAÇÃO GERAL DO SISTEMA DE LÍQUIDOS CORPORAIS INDIVÍDUO ADULTO JOVEM 70 Kg 60% - ÁGUA = 40 l 2/3 LIC = 25 l 1/3 LEC = 15 l 12 l = intersticial 3 l = plasma

Líquido Extracelular - LÍQUIDO INTERSTICIAL - LINFA - PLASMA - LÍQUIDOS DE COMPARTIMENTOS EXTRACELULARES ESPECIAIS

Líquido Extracelular LÍQUIDO INTERSTICIAL - 99% gel - 01% estado líquido - pressão do líquido intersticial (PLI) = -6.0 mmHg - o volume é constante desde que a PLI seja negativa. - Quando a PLI se torna positiva o espaço intesticial se expande - EDEMA

Líquido Extracelular PRESSÃO CAPILAR · - PRESSÃO CAPILAR MÉDIA: 17mmHG · - PRESSÃO NA EXTREMIDADE ARTERIAL DO CAPILAR: 24mmHG · - PRESSÃO NA EXTREMIDADE VENOSA DO CAPILAR: 10mmHG - PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA: 28mmHG

Líquido Extracelular FLUXO LINFÁTICO    - FUNÇÃO: BOMBEAR O EXCESSO DE LÍQUIDO PARA FORA DOS ESPAÇOS TISSULARES.    - EM CONDIÇÕES NORMAIS ONDE A PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL É DE – 6 mmHg, O FLUXO PARA OS LINFÁTICOS É PEQUENO. - QUANDO A PRESSÃO INTERSTICIAL SE ELEVA, APROXIMANDO-SE DE 0 mmHg, O FLUXO AUMENTA 50 VEZES;

Líquido Extracelular FLUXO LINFÁTICO ·   * QUANDO A PRESSÃO SE ELEVA MAIS, A NÍVEIS POSITIVOS, O FLUXO DE LINFA NÃO AUMENTA ADICIONALMENTE. ·  -* ASSIM NÃO SE TEM A FORMAÇÃO DE EDEMA ATÉ QUE O ACÚMULO DE LIQUÍDO INTERSTICIAL SEJA SUFICIENTE PARA TORNAR A PRESSÃO POSITIVA NO INTERSTICIO EXCEDENDO A CAPACIDADE DE DRENAGEM DO SISTEMA LINFÁTICO. * LOGO: ACUMULO DE LÍQUIDO  PRESSÃO (+)  FALÊNCIA DO SISTEMA COMPENSADOR LINFÁTICO = EDEMA.

OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS Líquido Extracelular OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS ·   * Em média, o corpo humano tem aprox. 40 l de líquido, destes 25 l intracelulares e 15 l extracelulares.   * Líquido extracelular é composto de líquido intersticial e a parte líquida do plasma. * As células ficam imersas neste líquido extraindo dele nutrientes e eliminando metabólitos.

OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS Líquido Extracelular OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS   * Sódio, cloreto e bicarbonato são os principais íons extracelulares; enquanto potássio, fosfato e quantidades moderadas de magnésio e bicarbonato compõem o líquido intracelular. * Em condições normais apenas 1% do líquido intersticial se encontra em estado de líquido livre. Entretanto, no edema clínico, 50 a 80% do líquido intersticial encontra-se livre e móvel. ·

PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL Líquido Extracelular PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL A pressão do líquido intersticial (PLI) determina o movimento do líquido. Nos tecidos subcutâneos frouxos é ligeiramente inferior à pressão atmosférica. (-3.0 mmHg) Há ligeira sucção nos tecidos que auxilia a mantê-los unidos. ·

PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL : Líquido Extracelular PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL : 1 - CAUSA O MOVIMENTO DAS MOLÉCULAS DE ÁGUA E DOS SOLUTOS DISSOLVIDOS ATRAVÉS DOS POROS DA MEMBRANA CELULAR. 2 - DETERMINA SE O LÍQUIDO SE MOVERÁ OU NÃO DE UM PONTO PARA OUTRO NO PRÓPRIO TECIDO. 3 - DETERMINA O MOVIMENTO DO LÍQUIDO DOS ESPAÇOS TISSULARES PARA OS LINFÁTICOS. 4 - DETERMINA O MOVIMENTO DO LÍQUIDO PARA DENTRO E PARA FORA DO GEL INTERSTICIAL. 5 - AGINDO EM CONJUNTO COM A PRESSÃO OSMÓTICA INTERSTICIAL, COM A PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTRACELULAR, DETERMINA O MOVIMENTO DO LÍQUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA DA CÉLULA. ·

PRESSÃO DO TECIDO SÓLIDO Líquido Extracelular PRESSÃO DO TECIDO SÓLIDO - É A PRESSÃO EXERCIDA PELOS ELEMENTOS SÓLIDOS DO TECIDO E AUXILIA A DETERMINAR A FORMA DOS TECIDOS. - A PLI + A PRESSÃO DO TECIDO SÓLIDO = PRESSÃO TISSULAR TOTAL (ELEMENTOS SÓLIDOS + LÍQUIDOS) - É A PRESSÃO QUE DEVE SER TRANSMITIDA AOS VASOS SANGUÍNEOS SUBJACENTES AO SE MEDIR A PRESSÃO ARTERIAL COM O MANGUITO DO ESFIGMOMANÔMETRO. ·

Líquido Extracelular PRESSÕES QUE CAUSAM MOVIMENTO PARA FORA:    *   PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR (PRESSÃO CAPILAR) * PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTRERSTICIAL  PRESSÕES QUE CAUSAM UM MOVIMENTO PARA DENTRO: * PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA * PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL) ·

Líquido Extracelular GEL INTERSTICIAL · A PRESENÇA DE GLICOSAMINOGLICANA - PROTEOGLICANOS (MUCOPLISSACARÍDEOS) COMO ÁCIDO HIALURÔNICO DÃO UMA CONSISTÊNCIA AO LÍQUIDO INTERSTICIAL DE GEL. AS CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CONSISTÊNCIA DE GEL PROPORCIONAM UM SUPORTE ELÁSTICO PARA AS CÉLULAS E LIMITAM O MOVIMENTO DO LÍQUIDO ATRAVÉS DO TECIDO. EM TECIDOS NORMAIS HÁ LIMITAÇÃO DO FLUXO DE ÁGUA POR AÇÃO DA GRAVIDADE, DANDO FORMA AO CORPO E REDUZINDO A DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO BACTERIANA. - FORMA PLÁSTICA - LIMITAÇÃO À PROPAGAÇÃO BACTERIANA - ESPAÇO ADEQUADO À NUTRIÇÃO CELULAR ·

RELAÇÃO ENTRE A PRESSÃO E O VOLUME DE LÍQUIDO INTERSTICIAL (inserir fig 05 pag 10)

Troca e Regulação de Líquidos Estrutura Capilar ARTERÍOLA  METARTERÍOLAS (ARTERÍOLAS TERMINAIS)  CAPILARES  VÊNULAS · - NO PONTO QUE O CAPILAR VERDADEIRO SE ORIGINA DA METARTERÍOLA, UMA FIBRA MUSCULAR LISA CIRCUNDA O CAPILAR (ESFÍNCTER PRÉ-CAPILAR) -        - A PAREDE CAPILAR É DELGADA E COM FENDAS DELGADAS ENTRE AS CÉLULAS ENDOTELIAIS CAPILARES ADJACENTES (POROS) POR ONDE SE COMUNICAM OS LÍQUIDOS INTRACAPILARES E INTERSTICIAIS. ESTES POROS PERMITEM A PASSAGEM DE PARTÍCULAS MENORES QUE A MOLÉCULA DE ALBUMINA. - O LÍQUIDO PODE PASSAR ATRAVÉS DA MEMBRANA DA CÉLULA ENDOTELIAL OU PELOS POROS. TRANSPARÊNCIA 3

Troca e Regulação de Líquidos Estrutura Capilar -         OS POROS VARIAM DE ACORDO COM A FUNÇÃO DO TECIDO: ·        NO CÉREBRO, AS JUNÇÕES ENTRE AS CÉLULAS ENDOTELIAIS CAPILARES SÃO MAIS ESTREITAS E SÓ PERMITEM A PASSAGEM DE MOLÉCULAS MUITO PEQUENAS (BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA) ·        NO FÍGADO OCORRE O CONTRÁRIO, AS FENDAS PERMITEM A PASSAGEM ATÉ MESMO DE PROTEINAS PLASMÁTICAS ·        NOS RINS, AS CÉLUAS ENDOTELIAIS GLOMERULARES POSSUEM FENESTRAÇÕES DE FORMA A PERMITIR PASSAGEM DE GRANDES QUANTIDADES DE SUBSTÂNCIAS DIRETAMENTE PELAS CÉLULAS ENDOTELIAIS, SEM NECESSIDADE DE UTILIZAR AS FENDAS INTERCELULARES O MOVIMENTO DE LÍQUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR, EM QUALQUER DIREÇÃO, É CHAMADO DE OSMOSE. ·

FILTRAÇÃO DE LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO ARTERIAL DE UM CAPILAR PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA FORA DOS CAPILARES SÃO:   A) PRESSÃO CAPILAR (PC) + 24.0 MMHG B) PRESSÃO NEGATIVA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PLI) – 6.2 MMHG C) PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (POLI) – 4.5 MMHG

FILTRAÇÃO DE LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO ARTERIAL DE UM CAPILAR PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA DENTRO DOS CAPILARES SÃO:   PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA (ONCÓTICA) DO PLASMA (PCOP) – 28.0 mmHg ·

resultante do movimento de líquido na extremidade arterial:   PC+PLI+POLI - PCOP 24 + 6.2 + 4.5 - 28 = 6.7 mm Hg  pressão de filtração Figura 7

ABSORÇÃO DO LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO VENOSA DE UM CAPILAR PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA FORA DOS CAPILARES SÃO:   A)  PRESSÃO CAPILAR (PC) +10.0 mmHg B)  PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PLI) – 6.4 mmHg C) PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (POLI) – 5.5 mmHg ·

ABSORÇÃO DO LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO VENOSA DE UM CAPILAR PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA DENTRO DOS CAPILARES SÃO:   PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO PLASMA (PCOP) 28 mmHg · PC+PLI+POLI – PCOP 10 + 6.4 + 5.5 - 28 = - 6.1 mmHg  PRESSÃO DE ABSORÇÃO

DIFUSÃO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR - ESSENCIALMENTE, TODO O TRANSPORTE DE NUTRIENTES DOS CAPILARES PARA AS CÉLULAS E DOS CATABÓLITOS DAS CÉLULASPARA OS CAPILARES OCORRE POR DIFUSÃO. EM TORNO DE 80.000 LITROS / DIA SE DIFUNDEM ATREVÉS DOS CAPILARES NOS DOIS SENTIDOS. - OS CAPILARES FILTRAM 20 LITROS/DIA E ABSORVEM 18 LITROS / DIA NA EXTREMIDADE VENOSA. - O ÍNDICE DE DIFUSÃO OFERECE 4.000 VEZES MAIS NUTRIENTES A PARTIR DOS CAPILARES QUE A FILTRAÇÃO ·

REGULAÇÃO DAS PRESSÕES E VOLUMES NO LÍQUIDO INTERSTICIAL – CONTROLE INTRÍNSECO SE O VOLUME FILTRADO CAPILAR FOR MAIOR QUE A ABSORÇÃO + FLUXO LINFÁTICO  ↑ LÍQUIDO INTERSTICIAL  ↑ PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL ( EXPANSÃO DOS ESPAÇOS TISSULARES)  ↓ FILTRAÇÃO  ↑ REABSORÇÃO CAPILAR E ↑ FLUXO LINFÁTICO  ↑ REMOÇÃO DE PROTEINAS INTESTICIAL  ↓ PRESSÃO OSMÓTICA LIQUIDO INTERSTICIAL  ↓ VOLUME LÍQUIDO INTESTICIAL  RETORNO AO VOLUME NORMAL. · Figura 8

  quando o volume de líquido intersticial se torna menor ocorrem efeitos inversos (desenvolver o raciocínio)

DINÂMICA DA FORMAÇÃO DO EDEMA ·

FORMAÇÃO DO EDEMA A CAUSA IMEDIATA É A PRESSÃO POSITIVA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL   O AUMENTO DA PLI SEMPRE LEVA AO AUMENTO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (EDEMA). COM A PLI POSITIVA, OS ELEMENTOS TISSULARES NÃO ESTÃO MAIS COMPACTADOS, OS GLICOSAMINOGLICANOS SE HIDRATAM E A RIGIDEZ ELÁSTICA DOS TECIDOS, PROPIREDADE DO GEL, SE PERDE. O LÍQUIDO LIVRE SE MOVIMENTA DE ACORDO COM A GRAVIDADE. ·

CAUSAS BÁSICAS DO EDEMA 1 - AUMENTO DA PRESSÃO CAPILAR A)     AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA – CONSTRIÇÃO/OCLUSÃO VENOSA B)    AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL C)    VASODILATAÇÃO ARTERIOLAR D) BLOQUEIO DE UM TERRITÓRIO CAPILAR ·

CAUSAS BÁSICAS DO EDEMA 2 - DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO PLASMA A)    QUEIMADURAS B)    NECROSE C)     DESNUTRIÇÃO D)    SÍNDROMES DE MÁ-ABSORÇÃO E)     SANGRAMENTO PROLONGADO IMPORTANTE F)     PERDA DE PROTEINAS PLASMÁTICAS PARA OS ESPAÇOS INTERSTICIAIS ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CAPILARES G) SÍNDROME NEFRÓTICA ·

CAUSAS BÁSICAS DO EDEMA 3 - AUMENTO DA PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL A)    OBSTRUÇÃO LINFÁTICA B) AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR ·

EDEMA CLINICAMENTE O EDEMA É DESCRITO COMO: · - DEPRESSÍVEL – O LIQUIDO ACUMULADO APRESENTA GRANDE MOBILIDADE ( SINAL DO CACIFO OU GODÊ)   - NÃO DEPRESÍVEL – HÁ ACÚMULO DE PROTEINAS MISTURADAS COM ÁCIDO HIALURÔNICO E CONDROITINSULFATO QUE FORMAM QUANTIDADES EXCESSÍVAS DE GEL TECIDUAL DE MODO QUE O LÍQUIDO ACUMULADO TEM POUCA MOBILIDADE. É OBSERVADO NO MIXEDEMA. NAS INFEÇÕES E EM OUTROS TIPOS DE INFLAMAÇÃO SEROSA, OCORRE A EXSUDAÇÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE PROTEINAS ONDE SE COAGULAM. EM OUTRAS, AS CÉLULAS E NÃO OS ESPAÇOS INTERSTICIAIS EDEMACIAM-SE, NÃO FORMANDO O SINAL DE CACIFO APÓS A COMPRESSÃO DOS TECIDOS EDEMACIADOS. ·

DINÂMICA DO LÍQUIDO PERITONEAL - COM EXCEÇÃO DOS RINS, O FLUXO SANGÜÍNEO PROVENIENTE DE OUTROS ORGÃOS ABDOMINAIS, RETORNA AO CORAÇÃO ATRAVÉS DA VEIA PORTA E EM SEGUIDA ATRAVÉS DO FÍGADO. ·        - OS SINUSÓIDES HEPÁTICOS AUMENTAM A RESISTÊNCIA CAPILAR PARA +7 mmHg ·       - OS SINUSÓIDES SÃO MUITO PERMEÁVEIS ÀS PROTEÍNAS DE FORMA QUE O LÍQUIDO INTERSTICIAL HEPÁTICO CONTÉM PROTEÍNAS COM A CONCENTRAÇÃO PRÓXIMA À DO PLASMA.         - A SUPERFÍCIE HEPÁTICA É PERMEÁVEL AO LÍQUIDO INTERSTICIAL E SUAS PROTEÍNAS.HÁ TRANSUDAÇÃO DE PLASMA QUANDO A PRESSÃO CAPILAR É > 7mmHg. - ASSIM QUANDO HÁ UM AUMENTO, POR QUALQUER MOTIVO, DAS PRESSÕES INTRA-HEPÁTICAS OCORRE A EXSUDAÇÃO DE PLASMA A PARTIR DA SUPERFÍCIE. . ·

DINÂMICA DO LÍQUIDO PERITONEAL ·        ACIMA DA PRESSÃO DE +7 mmHg QUANTIDADES CRESCENTES DE LÍQUIDO RICO EM PROTEÍNAS EXSUDAM PARA A CAVIDADE PERITONEAL. ·        O LÍQUIDO RICO EM PROTEÍNAS SE ACUMULA NA CAVIDADE E DEVIDO A SUA CONCENTRAÇÃO PROTEICA MAIS LÍQUIDO É SEQUESTRADO A PARTIR DOS CAPILARES ESPLÂNCNICOS POR OSMOSE LEVANDO À ASCITE. ·        CAUSA MAIS COMUM DE ASCITE É A CIRROSE HEPÁTICA QUE : 1.     AUMENTA MODERADAMENTE A PRESSÃO PORTAL. 2.     DIMINUI MUITO A PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA EM VIRTUDE DA PRODUÇÃO REDUZIDA DE PROTEÍNAS. A ASCITE TAMBÉM PODE OCORRER NA SINDROME NEFRÓTICA POR DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA; E NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, PELA ESTASE, REDUÇÃO DAS FUNÇÕES HEPÁTICAS E AUMENTO DA FILTRAÇÃO CAPILAR. ·

MECANISMO INTRA-RENAL DE REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO HÍDRICO - TODOS OS ORGÃOS ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO VOLUME HÍDRICO CORPORAL OS RINS TALVEZ DESEMPENHEM O PAPEL MAIS IMPORTANTE. O DÉBITO DE LÍQUIDOS ATRAVÉS DOS RINS É MUITO SENSÍVEL À ALTERAÇÕES NO VOLUME E COMPOSIÇÃO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS. - A CAPACIDADE RENAL DE RESPONDER ADEQUADAMENTE E APROPRIADAMENTE AOS DESVIOS NO VOLUME E COMPOSIÇÃO DO LIQUIDO CORPORAL QUE NOS PERMITE MANTER UM "MEIO INTERNO" RELATIVAMENTE CONSTANTE. - EXISTEM QUATRO MECANISMOS PRIMÁRIOS PELOS QUAIS OS RINS RESPONDEM ÀS ALTERAÇÕES NO VOLUME: 1.     EFEITO "PRESSÃO-DIURESE"; 2.     "VOLUME-RECEPTOR - HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO" E MECANISMO REFLEXO; 3.     ALTERAÇÕES NOS NÍVEIS DE ALDOSTERONA; 4. EFEITO DA PRESSÃO ONCÓTICA. ·

EFEITO "PRESSAO-DIURESE" ELEVAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL EXERCEM UM EFEITO DIRETO NOS RINS, AUMENTANDO O DÉBITO URINÁRIO (FIGURA 9). SABE-SE QUE MESMO AUMENTOS MODERADOS DA PRESSÃO ARTERIAL PRODUZEM GRANDES AUMENTOS NO DÉBITO URINÁRIO. UM DOS PRINCIPAIS DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL É A QUANTIDADE DE LIQUIDO NO CORPO. UM AUMENTO CRÔNICO NO VOLUME DE LÍQUIDO CORPORAL TENDE A ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL QUE, POR SUA VEZ, INDUZ UM AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO DE FORMA QUE O VOLUME DO LIQUIDO CORPORAL RETORNE AO NORMAL. EM INDIVIDUOS NORMAIS, ESSE EFEITO RENAL PRODUZ O RETORNO DA DINÂMICA DO LÍQUIDO CORPORAL AO ESTADO DE EQUILÍBRIO NORMAL. EM ESTADOS PATOLÓGICOS, OS TRÊS FATORES ENVOLVIDOS - VOLUME DO LÍQUIDO CORPORAL, PRESSÃO ARTERIAL E DÉBITO URINÁRIO - PRODUZEM UM NÍVEL DE ESTADO DE EQUILÍBRIO DINÂMICO NOVO, PORÉM MAIS ELEVADO. · FIGURA 9

VOLUME-RECEPTOR - HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO E MECANISMO REFLEXO O AUMENTO DO VOLUME DE LIQUIDO CORPO­RAL ALÉM DE UM CERTO LIMITE DISTENDE EXCESSI­VAMENTE AS PAREDES DE DIFERENTES ÁREAS VASCULARES. ISTO SE REVESTE DE PARTICULAR IM­PORTINCIA NOS ÁTRIOS DO CORAÇÃO. ESSA DISTENSÃO DESENCADEIA REFLEXOS HORMONAIS (FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL OU PEPTÍDEO) E NERVOSOS NUMA TENTATIVA PARA CONTROLAR O VOLUME DO LÍQUIDO CORPORAL. DESSE MODO, A ATIVAÇÃO SIM­PÁTICA É CAPAZ DE DESENCADEAR MECANISMO REFLEXO QUE RESULTA NA VASODILATAÇÃO INTRA-RENAL, QUE LEVA A UM AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO. OS RECEPTORES DE VOLUME NAS PAREDES DOS VASOS TAMBÉM INIBEM A SECREÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD; VASOPRESSINA), AUMENTANDO A VELOCIDADE DE PERDA DE LIQUIDO NA URINA. ·

MECANISMO DA ALDOSTERONA ↓ VOLEMIA  ↓ PA  SNAS  ↓ FLUXO RENAL  ↑ RENINA  ↑ ANGIOTENSIANA II  ↑ ALDOSTERONA  ↑ REABSORÇÃO NA+ + H20 PELOS RINS  NORMALIZA A VOLEMIA ·

EFEITO DA PRESSÃO ONCÓTICA ↑ SÚBITO DO LÍQUIDO CORPORAL  DILUI TODOS OS LÍQUIDOS DO CORPO ↓ PRESSÃO ONCÓTICA  ↑ FILTRADO GLOMERULAR  ↓ REABSORÇÃO TUBULAR  ↑ DIURESE ·

DISTRIBUIÇÃO INTRA-RENAL DO FLUXO SANGUÍNEO ↓ FLUXO SANGUÍNEO RENAL  ↑ FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO ↑ REBSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL ·

NÉFRONS CORTICAIS - 80-85% DO TOTAL DOS NÉFRONS - ALÇAS DE HENLE CURTAS - BAIXA CAPACIDADE DE REABSORÇÃO DE SÓDIO SÃO PERFUNDIDOS EM CONDIÇÕES NORMAIS, PERMITINDO UMA MAIOR EXCREÇÃO DE LÍQUIDOS E SAIS ·

NÉFRONS JUSTAMEDULARES 15-20% DO TOTAL DOS NÉFRONS ALÇAS DE HENLE LONGAS (CHEGAM ÀS REGIÕES PROFUNDAS DA MEDULA RENAL) ALTA CAPACIDADE DE REABSORÇÃO SÃO PERFUNDIDOS QUANDO HÁ UMA REDUÇÃO DO FLUXO RENAL (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA) ·

  Aumento da ingestão hídrica => ↑ vasodilatação arteriolar  ↑ pressão hidrostática  ↓ reabsorção insuficiência cardíaca =>↑ PCO peritubular (↑ FF ) ↑ absorção de H20 + Na +  retenção hídrica FIGURA 11

CONTROLE NERVOSO DO VOLUME DE LÍQUIDO OS RECEPTORES DE VOLUME NO SISTEMA CIRCULATÓRIO DETECTAM AS ALTERAÇÕES DE VOLUME, RESPONDENDO À DISTENSÃO DA PAREDE DOS VASOS E ÁTRIOS. A ESTIMULAÇÃO DOS RECEPTORES DE VOLUME ATIVA OS CENTROS DO BULBO PARA: 1 - ↓ SNAS PARA O CORAÇÃO E VASOS  ↓ FORÇA DE CONTRAÇÃO CARDÍACA E ↓ RPT 2 - ↓ RESISTÊNCIA PRÉ-CAPILAR  ↑ PRESSÃO HIDROSTÁTICA  PERDA DE PLASMA PARA O INTERSTÍCIO 3 - ↑ EXCREÇÃO DE NA+ + H20 RENAL ATRAVÉS DA REGULAÇÃO AUTONÔMICA DA FUNÇÃO RENAL 4 - ↓ SECREÇÃO DE ADH  O SISTEMA RECEPTOR DE VOLUME É ÚTIL EM SITUAÇÕES AGUDAS JÁ QUE SE ADAPTA, SENDO INEFICAZ PARA CORRIGIR ALTERAÇÕES DE VOLUME POR MAIS DE 24-48 H. ·

FUNÇÃO DOS FATORES HUMORAIS SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SUA ATIVAÇÃO LIBERA ANGIOTENSINA II QUE ESTIMULA A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA  REABSORÇÃO DE NA+ + H20   FUNÇÃO DA ALDOSTERONA NO CONTROLE DO VOLUME DE LÍQUIDO E ELETRÓLITOS ↑ ALDOSTERONA  AUMENTA A REABSORÇÃO DE NA+ E CL-  ↑ EXCREÇÃO DE K+ H+ E Mg++ PARA OS TÚBULOS  O ↑ VOLUME PERITUBULAR  ↑ PRESSÃO LÍQUIDO PERITUBULAR  AUMENTA O VOLUME DE LÍQUIDO PARA OS CAPILARES PERITUBULARES  RESULTADO: ↑ ALDOSTERONA RETENÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS ·

OUTROS HORMÔNIOS FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL (OU PEPTÍDEO) FATOR NATRIURÉTICO RENAL (HIPOTÉTICO) ·

· RESUMO DA AULA

sistema básico para a regulação do líquido corporal (fig 13 pag 24) ·

MECANISMO REGULADOR DO FEEDBACK CONTROLE DA VOLEMIA POR FEED BACK   ↑ VOLEMIA  ↑ DC  ↑ PA  ↑ DU  VOLEMIA NORMAL ↓ VOLEMIA  ↓ DC  ↓ PA  ↓ DU  VOLEMIA NORMAL · FIGURA 14

DISTRIBUIÇÃO DO LÍQUIDO DO SANGUE PARA OS OUTROS COMPARTIMENTOS (FORÇAS HIDROSTÁTICAS E OSMÓTICAS)   FATORES QUE DETERMINAM ESSA DISTRIBUIÇÃO: SISTEMA CIRCULATÓRIO COMPARTIMENTO INTERSTICIAL PESSÃO CAPILAR PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA E LÍQUIDO INTESTICIAL TAXA DE FLUXO LINFÁTICO QUANTIDADE E ESTRUTURA DE GEL NOS ESPAÇOS INTERSTICIAIS ·

volemia = 5 l  líquido intersticial = 12 l   ↑ volemia  ↑↑ líquido intersticial  edema as variações da pressão oncótica alteram esta dinâmica exemplos clínicos do controle anormal do volume de líquido · FIGURA 16

ICC ↓ FORÇA DE CONTRAÇÃO  ↓ DU  ↑ VOLEMIA ↑ PRESSÃO VENOSA EDEMA OCORRE TAMBÉM: ↑ ALDOSTERONA  ↑ NA+ +H20 ↑ SNAS  VASOCONSTRIÇÃO RENAL  FLUXO CORTICAL PARA JUSTAMEDULAR  ↑ RETENÇÃO LÍQUIDO ↑ ADH ·

SÍNDROME NEFRÓTICA ↓ PRESSÃO ONCÓTICA  ↑ LÍQUIDO INTERSTICIAL (EDEMA) NO ESTADO CRÔNICO A VOLEMIA É BAIXA ·

ASCITE FATORES ENVOLVIDOS: ↑ PRESSÃO CAPILAR ↓ PRESSÃO ONCÓTICA ↑ PRESSÃO CAPILAR ESPLÂNCNICA ↑ PRESSÃO VENOSA PORTAL ↑ CONCENTRAÇÃO PROTEICA DO LÍQUIDO PERITONEAL ACUMULADO ·