HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO Elaine Cristina Rey Moura Paula Veloso Aquino Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

Caso Clínico Data: 12/04/06 Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino Data de nasc: 02/04/2006 Local: HRAS Mãe: Registro: 150565-2 G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos Procedência: Luziânia - GO Pré-natal: 03 consultas Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal) IG: 32s+3d APGAR: 8 / 9 Peso: 1460g Estat: 40 cm PC: 24,5 cm Esteróide pré-natal: Celestone (betametasona) – 2 doses

Caso Clínico RN pré-termo (32s+3d), AIG, nasceu com 1460g, de parto cesáreo indicado devido a sofrimento fetal agudo evidenciado por bradicardia fetal. Mãe apresentou pré-eclampsia durante gestação. Nasceu bem (APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com desconforto respiratório. Foi colocado em CPAP nasal com FiO2 de 40%, 8l/ min, Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta oral zero.

Exame Físico BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico, tiragens intercostais leves a moderadas, ativo. Fontanelas normotensas Ap. resp.: MV rude ACV: RCR 2T, BNF Abdome: semi-globoso, flácido, sem visceromegalias (VMG) Membros: edema de prematuridade discreto

Evolução 02/04/06 16:40 Raio x: Doença da Membrana Hialina leve 19:30 CPAP : FiO2 a 30%, 6l / min FR: 72 irpm FC: 140 bpm Eliminação de mecônio e diurese: 2,97 ml/Kg/h Hemograma e Gasometria: Hg: 15,6 Ht: 44,6 Plaq: 195.000 Leuc: 7.000 Seg: 65% Bast: 04% Linf: 09% Mono: 02% pH: 7,34 pCO2: 37,2 pO2: 92,4 HCO3: 20,6 BE: - 4,8

Evolução 03/04/06 1º ddv 09:00 (21h de vida) Estável : ventilatório e hemodinâmico FR: 54irpm, FC:145bpm, SatO2:93 - 96 Distenção abdominal importante, alças visíveis à inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência de alterações do aspecto da parede abdominal. HD: Membrana hialina Obstrução intestinal?

Evolução 03/04/06 1º ddv 11:30 Gasometria: Raio X abdome: importante distenção de alças e ausência de gás no reto. Cd: Ampicilina + Gentamicina (D0) Colhido Hemocultura Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica Nutrição Parenteral pH: 7,31 pCO2: 41,6 pO2: 49,2 HCO3: 20,1 BE: - 4,7

Evolução 03/04/06 1º ddv 14:00 Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado Abdome distendido Edema suprapúbico 14:30 Toque retal, não apresentou evacuação. HD: atresia ileal, íleo meconial Cd: Solicitado Clister Opaco

Evolução 03/04/06 1º ddv 15:00 16:00 Queda SatO2 até 60% Aumentada FiO2 : respiração superficial Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica Fentanil 0,5 mg / Kg / h 16:00 Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de descendente (eliminou mecônio após infusão de contraste

Evolução 03/04/06 1º ddv 17:30 Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no dia seguinte ou antes, se necessário Hg: 15,0 Ht: 43,6 Plaq: 142.000 PCR: 0,16 Leuc:6.200 Seg: 67% Bast:01% Linf: 30% Mono: 01% Eos: 01%

Evolução 03/04/06 1º ddv 18:00 21:00 ↓ FiO2 para 40% FR: 40 irpm FC: 150 bpm Cd: ↓ FiO2 para 35% pH: 7,31 pCO2: 41,0 pO2: 49,2 HCO3: 20,1 BE: -4,7 SatO2: 91,5%

Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1 09:00 (44 h de vida) Evacuou 2 vezes, Abdome distendido Hipoativo Ictérico (++/4+) iniciada fototerapia Cd: ampicilina + gentamicina (D1) gluconato de Cálcio gasometria: pH: 7,24 pCO2: 48 pO2: 59 HCO3: 18,9 BE: -5,9 Sat O2: 95,1%

Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1 U S transfontanelar: hiperecogenicidade periventricular 18:45 Resultado de exames: Cd: Suspensa nutrição parenteral Hidratação venosa Ca: 9,0 mmol/l Na: 155 mEq/l K: 4,8 mEq/l Mg: 3,4 Cl: 127 mEq/l Bilirrubina Total: 8,0 mg/% Indireta: 7,7 mg%

Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1 23:00 : Discussão Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de magnésio no pré-parto que foi suspenso por bradicardia fetal, sendo indicada cesárea. RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de iniciR nutrição parenteral e o Mg foi de 2,7, caracterizando hipermagnesemia (>2,5) HD: Hipermagnesemia; íleo; hipoatividade; respiração superficial.

Evolução 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2 05:45 09:00 Gluconato de cálcio Furosemida 09:00 Melhora da atividade Não evacuou Estímulo retal: saída de moderada quantidade de mecônio Abdome distendido

Evolução 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2 12:00 17:00 Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do contraste. Ex.Fís. – roncos difusos 17:00 Resultado de exames: Cd: fototerapia azul Bt: 10,2 mg/% BI: 9,6 mg/% Na:138 mEq/l K: 3,9 mEq/l Cl: 109 mEq/l Mg: 2,0 Ca: 8,7 mmol/l

Evolução 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2 Raio X: Muito hipoativo tórax: transparência pulmonar preservada Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide e cólon descendente (clister opaco há 1 dia) Muito hipoativo gasometria pH: 7,49 pCO2: 28,8 pO2: 43,0 HCO3: 24,6 BE: -0,6 SatO2: 91,9%

Evolução 06/04/06 4º ddv, ampi+genta – D3 20:00 Importante distenção abdominal, pela brilhante e vascularização aumentada, pouco depressível e doloroso Pneumoperitôneo Indicada cirurgia

Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1 Laparotomia (início 23:45 – 06/04/06) Grande quantidade e gás na cavidade Ausência de conteúdo intestinal livre Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso firmemente aderido à mucosa intestinal Não evidenciada abertura em estômago ou intestino. Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico

Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1 09:30 Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob curativo Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado) Gasometria: Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio pH: 7,28 pCO2: 44,8 pO2: 78,4 HCO3: 19,9 BE: -5,0 SatO2: 98,1%

Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1 21:40 Hipocorado (++ / 4+) Não evacuou Cd: Concentrado de hemácias + plasma Correção do K+ Hb: 12,1 Glicemia: 134 Na: 129 mEq/l (?) K: 03 mEq/l Cl: 99 mEq/l

Evolução 08/04/06 6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D5, Metronidazol – D2 08:00 Piora acentuada da distenção abdominal Hipoativo ( Sat O2 = 90%) 08:30 Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e imediata diminuição de sua distenção (SatO2 = 99%) 14:15 Extubação (ventilação mecânica levando a pneumoperitônio ?) Hood (FiO2: 30%) Sat O2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp.

Evolução 09/04/06 7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D6, Metronidazol – D3 08:15 Não eliminou mecônio após a cirurgia Ativo e reativo ao manuseio Respiração e hemodinâmica estáveis Cd: clister com Fluimucil 18:30 Piora da distensão abdominal Feita punção com descompressão instantânea (saída apenas de ar)

Evolução 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 09:20 2 evacuações Distensão abdominal moderada 11:00 Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo. Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de contraste no cólon. Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de fístula ou sinais de peritonite.

Evolução 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 15:00 Paciente estável Iniciada infusão de contraste por SOG 18:10 Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade de contraste no estômago 21:20 Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo 23:50

Evolução 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 23:50 Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ?) 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 00:15 Discussão: contraste injetado EV ? Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente programadas Discutir caso

Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 Avaliação cirurgia pediátrica: Paciente apresentando extravasamento do contraste para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e excreção pelo trato urinário perfuração no Trato gastrintestinal. Cd: Indicada laparotomia exploradora 09:00 Paciente evoluiu sem intercorrências Aguardando procedimento cirúrgico

Desenho feito pelo cirurgião Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 Laparotomia exploradora Pneumoperitôneo + ruptura gástrica Gastrorrafia Desenho feito pelo cirurgião

Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 18:05 UTIN Ventilação mecânica por TOT FR: 42 irpm (FiO2: 100%), SatO2: 98% FC: 118 bpm Cd: FiO2 para 40% 20:00 Hipoativo Não urinou

Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 20:10 Gasometria: Exames pós – operatórios: Cd: concenttrado de hemácias pH: 7,29 pCO2: 31,2 pO2: 74,1 HCO3: 16 BE: -10,8 SatO2: 97,2% Hg: 10,3 Ht: 29,3 Plaq: 223.000 Na: 131 mEq/l K: 6,1 mEq/l (hemolisado +) Ca: 9,31 mmol/l Mg: 1,47

Evolução 12/04/06 10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia) ampi+genta– D9, Metronidazol – D5 09:00 Respiração e hemodinâmica estáveis Cd: dieta zero + ranitidina Nutrição parenteral com sulfato de Mg 16:00 Paciente estável ventilatório e hemodinâmico Abdome globoso, flácido , sem visceromegalia ou tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto Edema generalizado (+ /4+)

Pré-eclâmpsia e Hipermagnesemia

PRÉ-ECLÂMPSIA DEFINIÇÃO: Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica específica da gestação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação. DIAGNÓSTICO: Hipertensão arterial: Pressão sistólica  140mmHg ou pressão diastólica  90mmHg após a 20ª semana de gestação em mulher com níveis pressóricos normais anteriormente à gestação. Proteinúria:  0,3 g/24 horas ou  1+ em amostra

- FISIOPATOLOGIA: Causa desconhecida. Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de invasão trofoblástica. Principal alteração: - Intenso vasoespasmo  perfusão sistêmica.  perfusão placentária (insuficiência placentária) RCIU

Tratamento Definitivo: parto Durante o parto, prevenir convulsões e Controlar a hipertensão. Sulfato de magnésio: escolha para prevenir e tratar convulsões – dose de ataque de 6g EV, seguida por infusão contínua de 2g/hora. Anti-hipertensivos são recomendados nos casos de pré-eclâmpsia grave – Hidralazina e Labetalol (mais usados).

Conseqüências da Pré-eclâmpsia CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO: Adaptação fetal à carência de oxigênio e nutrientes em decorrência da insuficiência placentária. O feto procura manter intactas as funções cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento do sistema músculo-esquelético e do armazenamento de glicose e de gorduras. Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos vitais: CENTRALIZAÇÃO Conseqüências: Síndrome da Angústia Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar, enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).

USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO NO TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Magnésio 4º cátion mais prevalente no organismo e O 2º mais prevalente no meio intracelular; Cofator essencial em processo enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados – transformação de ATP em ADP; atua na regulação da função mitocondrial no metabolismo energético, protéico e na síntese de ácidos nucléicos; atua nas contrações musculares e na neurotransmissão; Necessidade diária basal: 0.12 a 0.25 mmol/kg por dia (0,28 a 0,58 mg/Kg/dia);

Magnésio Em RN: 1 mmol por dia (2,34 mg = 2mEq); Leite materno contém aproximadamente 1,6 mmol/L de Mg. Toxicidade do Mg afeta os sistemas neuromuscular, respiratório, cardiovascular e metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas dependem dos seus níveis séricos. RN freqüentemente apresentam letargia, sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg% (mg/dL) CAUSAS: uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia; uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido Ações do Magnésio: Gastrointestinal: pode  o peristaltismo intestinal afetando as células musculares lisas ou  excitabilidade fibras nervosas musculares. Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia (hipermagnesemia) Causa depressão respiratória por provocar fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios. Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio. Diminui condução elétrica do coração  Hipotensão. Supressão da produção de paratormônio e da 1,25(OH)2D  Raquitismo e aumento do cálcio sérico.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido Manifestações Clínicas mais comuns: Diminuição do trânsito intestinal; Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal; Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial); Perfuração intestinal; Arritmias.

Concentração Magnésio Sérico Sinais Clínicos mmol/L mg/dL 1,5 a 4,5 3,64 a 10,9 Eritema, náuseas, vômitos, bradicardia, prolongamento intervalo QT no ECG, hipotensão, sedação, hiporreflexia, hipotonia 5,0 a 7,0 12,16 a 17 Paralisia muscular, hipoventilação, estupor, hipotensão, condução AV anormal, disritmias ventriculares > 7,0 > 17 Coma, depressão respiratória, bloqueio AV total, parada cardíaca em assistolia

Tratamento da Hipermagnesemia: Suspensão de administração exógena de Mg; Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata. Hidratação adequada Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário. Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)

Tratamento da Hipermagnesemia: Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV Lavagem gástrica – intoxicação oral Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa  Hemodiálise

Obrigada!

Referências Bibliográficas Sullivan JE, Berman BW. Hypermagnesemia with lethargy and hypotonia due to administration of magnesium hydroxide to a 4-week old infant. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:1272-1274. Ovid Full Text Bibliographic Links [Context Link] Narchi H. Delayed intestinal transit and arrhythmias due to iatrogenic neonatal hypermagnesemia. Int Pediatr. In press. [Context Link] Golzarian J, Scott HWJ, Richards WO. Hypermagnesemia-induced paralytic ileus. Dig Dis Sci. 1994;39:1138-1142. Bibliographic Links [Context Link] Hill WC, Gill PJ, Katz M. Maternal paralytic ileus as a complication of magnesiumsulfate to colysis. Am J Perinatol. 1985;2:47-48. Bibliographic Links [Context Link] Sokal MM, Koenigsberger MR, Rose JS, Berdon WE, Santulli TV. Neonatal hypermagnesemia and the meconium-plug syndrome. N Engl J Med. 1972;286:823-825. Bibliographic Links [Context Link]

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Consulte: Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido   Autor (s): Paulo R. Margotto                             DISTÚRBIOS METABÓLICOS   Autor (s): Paulo R Margotto / Albaneide Formiga