MENINGITE BACTERIANA DOCENTE : Prof.º Gleidson Sena

INTRODUÇÃO As meningites bacterianas representam um importante desafio em saúde pública, tendo em vista sua expressiva morbimortalidade e seqüelas, principalmente nos países em desenvolvimento. Anualmente, estima-se que ocorram no mundo mais de um milhão de casos e 200 mil óbitos relacionados às meningites bacterianas. Convém salientar que as meningites bacterianas apresentam alta incidência nos primeiros dois anos de vida. Destaque-se que o conhecimento do perfil etiológico das meningites é de suma importância para a formulação de políticas públicas, com vistas ao adequado controle desse agravo.

Entende-se por meningite a inflamação das meninges (pia- máter, dura-máter e aracnóide), cujas membranas envolvem o cérebro e medula espinhal ou, mais precisamente, indica infecções das leptomeninges (pia-máter e aracnóide) e do espaço subaracnóideo delimitado por ambas. O espaço subaracnóideo, preenchido por liquor, oferece pouca resistência às bactérias.

Considera-se caso suspeito de meningite: todo paciente com quadro de febre alta, de início súbito e vômito, sem foco de infecção aparente, acompanhado de cefaléia intensa, rigidez de nuca, sonolência, torpor, irritação, diminuição da sucção em lactentes, abaulamento de fontanela e convulsões. Iremos abordar os temas que compreendem o conhecimento a cerca da patologia, tais como sua etiologia e fisiopatologia, os principais agentes etiológicos, seus sinais e sintomas e o possível diagnóstico.

ETIOLOGIA Vários agentes podem causar meningites, como bactérias, vírus, parasitas e fungos. Dentre as meningites ocasionadas por bactérias, vale destacar três bactérias responsáveis por mais de 90% das meningites com agente etiológico definido, a saber: Neisseria meningitidis (meningococo), Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e Streptococcus pneumoniae (pneumococo).

Constituem as principais vias de infecção: 1- acesso direto a) em fraturas de crânio; b) em crianças com defeitos congênitos de fechamento do tubo neural (espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele); c) em infecções iatrogênicas, causadas por punções liquóricas com agulhas contaminadas ou sem assepsia; 2- por contigüidade, a partir de estruturas próximas, geralmente otites médias, mastoidites ou sinusites; 3- por via hematogênica, algumas bactérias, como o meningococo e o pneumococo, atingem o sistema nersangüínea; 4- derivações liquóricas: uso de cateteres de derivação liquórica ventriculoperitoneal (hidrocefalia).

AGENTE ETIOLÓGICO Recém-nascidos e lactentes jovens (um a três meses) • Estreptococos do grupo B • Bacilos Gram negativos (principalmente E.coli) • Listeria monocytogenes Lactentes e pré-escolares (três meses a cinco anos) • Haemophilus influenzae tipo B • Streptococcus pneumoniae • Neisseria meningitidis Escolares e adolescentes • Streptococcus pneumoniae • Neisseria meningitidis

PATOGENIA O sistema nervoso central, especificamente o cérebro, possui um sistema protetor eficiente contra agentes patogênicos invasivos, composto pela caixa craniana, meninges e a barreira hematoliquórica. Inúmeros microrganismos podem ser causa de meningite. A infecção pode ocorrer por três mecanismos básicos: • propagação direta: infecção dos ossos, vasos sangüíneos, sistema nervoso, traumatismo craniano ou fístula liquórica; • via hematogênica (primária ou secundária a um foco de infecção a distância); • contágio pela bainha dos nervos, que se faz em geral pelo nervo olfativo, em conseqüência de traumatismo da região.

A principal barreira para a disseminação hematogênica da infecção para o sistema nervoso é a presença dos anticorpos circulantes e a atividade bactericida mediada pelo complemento. Deficiências de imunoglobulinas predispõem a infecções por bactérias encapsuladas. No recém-nascido ocorrem por aspiração do líquido amniótico, por penetração de bactérias pela pele ou mucosa, e principalmente por processos infecciosos gastrointestinais.

Há a imaturidade do sistema imune do recém-nascido: As principais vias de infecção são a transplacentária; vertical (via cordão umbilical) ou horizontal após o nascimento. A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical, nasofaringe e reto; promove bacteremia e invasão meníngea. Há a imaturidade do sistema imune do recém-nascido: deficiência de anticorpos, vias do complemento, concentrações reduzidas de fibronectina e alteração da função microbicida dos neutrófilos.

Os prematuros têm níveis diminuídos de IgG e o recém- nascido normal tem baixas concentrações de IgM e IgA; isto facilita infecções por bactérias Gram-negativos e penetração de bactérias pelo trato respiratório e gastrointestinal

FISIOPATOLOGIA As principais alterações na fase aguda das meningites bacterianas são aracnoidite, ventriculite, edema cerebral, tromboses, infartos, encefalopatia. Ocorre de início uma plexite coróide e ventriculite, que evolui para a lesão característica que é a aracnoidite. Esses achados podem ser observados em qualquer etiologia bacteriana.

No processo inflamatório inicial predominam leucócitos polimorfonucleares e macrófagos com bactérias no seu interior. Após algumas semanas eles diminuem, predominando os mononucleares, principalmente histiócitos e macrófagos. O exsudato diminui e se desenvolve fibrose aracnóidea.

O processo inflamatório no espaço subaracnóideo leva a uma vasculite cerebral, que pode determinar infarto cerebral, que também culmina com o decréscimo do fluxo sangüíneo cerebral para auto-regulação. Há maior produção liquórica e/ou menor reabsorção com conseqüente hidrocefalia e edema intersticial, que associado ao edema citotóxico induzido pelo peptidoglicano, e ao processo inflamatório, leva ao aumento da pressão intracraniana, o que também diminui o fluxo sangüíneo cerebral para preservar a auto-regulação.

SINAIS E SINTOMAS Os sintomas precoces mais importantes de uma meningite são a febre, a dor de cabeça, a rigidez do pescoço, a dor de garganta e os vómitos. A rigidez do pescoço (rigidez da nuca) não significa simplesmente dor na flexão do mesmo; de facto, é impossível ou provoca muita dor procurar fazer com que o queixo toque no peito.

Os adultos podem adoecer gravemente no período de 24 horas e as crianças podem, inclusive, levar menos tempo. As crianças mais velhas e os adultos podem tornar-se irritáveis, confusos e cada vez mais sonolentos. Este estado pode progredir para o estupor, o coma e, finalmente, a morte.

A infecção provoca inflamação dos tecidos cerebrais e impede o afluxo sanguíneo, o que produz sintomas de um ataque vascular cerebral como uma paralisia. Em alguns casos surgem convulsões. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen, uma infecção de evolução rápida e catastrófica, é causada pela Neisseria meningitidis; produz diarréia grave, vômitos, convulsões, hemorragias internas, hipotensão, choque e, frequentemente, a morte.

Nas crianças com menos de 2 anos, a meningite causa habitualmente febre, vómitos, irritabilidade, convulsões, problemas para comer e choro de um tom muito agudo. A pele sobre a fontanela (a zona mole entre os ossos do crânio) fica tensa e a fontanela pode fazer saliência. O fluxo de líquido à volta do cérebro pode ver-se bloqueado, fazendo com que o crânio aumente (hidrocefalia). Ao contrário da criança mais velha ou do adulto, uma criança com menos de 1 ano pode não apresentar rigidez do pescoço (rigidez da nuca).

DIAGNÓSTICO Ante a suspeita de meningite bacteriana deve-se proceder à coleta adequada de amostras biológicas (principalmente sangue e/ou liquor), a fim de permitir a identificação do agente etiológico. Recomenda-se a punção lombar, salvo contra-indicações, para obtenção do exame do liquor (quimiocitológico, bacteriológico, imunológico, PCR). O exame do liquor é importante para o diagnóstico: revela-se hipertenso, com aspecto turvo ou francamente purulento. Há pleocitose: centenas ou milhares de neutrófilos por mm³; aumento de proteínas e diminuição de glicose.

Vale assinalar que a cultura ainda é o padrão ouro para a classificação sorológica, investigação de surtos e para a tomada de decisões em relação à profilaxia com vacinas. É muito comum que pacientes com suspeita de meningite recebam antibióticos parenterais previamente à punção lombar, o que acaba prejudicando a recuperação de bactérias nas culturas de liquor ou sangue.

A reação em cadeia de polimerase (PCR) tem o potencial para superar todas estas limitações; e pode detectar, por amplificação, seqüências de ácidos nucléicos (DNA) específicos tanto no sangue quanto no liquor. Seu uso já se encontra bem estabelecido em relação ao meningococo. A realização da tomografia computadorizada de crânio e/ou ressonância magnética, em meningite, auxilia no diagnóstico de complicações como abscessos cerebrais, hemorragias ou quando outras causas de meningismo possam ser consideradas, por exemplo, tumores de fossa posterior.

Punção lombar para o diagnóstico de meningite Insere-se uma agulha pequena e oca na parte inferior do canal medular, normalmente entre a quarta e a quinta vértebra lombar, abaixo da região onde termina a medula espinhal. O líquido cefalorraquidiano é recolhido num tubo e enviado ao laboratório para a sua análise.

CONCLUSÃO A partir dos conhecimentos adquiridos e reforçados durante as pesquisas a respeito de meningite bacteriana, concluímos que o rápido diagnóstico é de suma importância, tanto para a diminuição dos possíveis agravos e suas sequelas, como para a baixa nos índices de mortalidade. Com esse trabalho adquirimos conhecimento teórico a respeito da meningite bacteriana, tais como sua etiologia e fisiopatologia, os principais agentes etiológicos, seus sinais e sintomas e o possível diagnóstico, e como futuros profissionais da área da saúde saberemos como agir quando depararmos com uma situação igual ou semelhante, garantindo uma assistência de enfermagem de qualidade.