Apresentação: Ana Catarina M. F. de Araújo R1 – Pediatria – HRAS

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Transcrição da apresentação:

Apresentação: Ana Catarina M. F. de Araújo R1 – Pediatria – HRAS Coordenação: Filipe Lacerda de Vasconcelos Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 3/6/2011

Risco de lesão do SNC e sistêmica. Protocolos de atendimento. Crises convulsivas: Manifestação neurológica mais comum na emergência; 1-5% dos atendimentos; 80% cessa antes do atendimento. Risco de lesão do SNC e sistêmica. Protocolos de atendimento. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

EPILEPSIA: condição crônica, caracterizada pela presença de crises recorrentes, na ausência de eventos externos desencadeantes. CRISES EPILÉPTICAS: descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona, de um grupamento neuronal, ocorrendo de modo espontâneo ou secundário a eventos exógenos. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

CONVULSÕES: crises epilépticas com manifestações motoras (áreas corticais anteriores). Crises não convulsivas: alterações localizadas em áreas posteriores do cérebro, com sintomas visuais, auditivos ou exclusivamente sensitivos, assim como as ausências. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Maior na infância: menor limiar do cérebro imaturo. 6% das crianças: pelo menos 1 crise epiléptica. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Alterações orgânicas ou funcionais do parênquima cerebral. Influenciará na decisão da terapêutica. Crises sintomáticas agudas: Processo agudo que afeta o SNC; Baixo risco de recorrência corrigindo-se o distúrbio. Crises sintomáticas remotas: Lesões prévias do SN: sequelas de TCE, infecções ou eventos hipóxico-isquêmicos. Crises idiopáticas: História familiar de epilepsia com provável herança genética. Febril: Não há história de convulsões na ausência de febre nem se identifica outro fator adicional. Encefalopatia progressiva: Há uma doença neurológica progressiva. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Erros inatos do metabolismo. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Classificação Liga Internacional contra a Epilepsia critérios clínicos e eletroencefalográficos. Crises generalizadas: atividade epiléptica simultânea nos dois hemisférios cerebrais, havendo obrigatoriamente a perda da consciência. Crises parciais: inicia-se em um hemisfério cerebral. Simples: consciência preservada. Complexa: consciência alterada. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Convulsões febris Tipo mais comum de convulsão na infância. 3 a 5% das crianças apresentarão antes dos 5 anos de idade (pico aos 2 anos). Fator de risco: história de convulsão febril em parentes de 1o grau (↑ risco de recorrência). Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Convulsões febris Definição: Crianças febris entre 6 meses e 5 anos de idade, sem evidências de infecção intracraniana ou distúrbio convulsivo conhecido. Generalizada; < 15 minutos; ou Apenas 1 episódio num período de 24 horas. Manifestações focais; > 15 minutos; ou Mais de 1 episódio num período de 24 horas. Doenças infecciosas mais envolvidas: OMA, IVAS, síndrome viral, PNM, ITU, GECA, varicela e bronquiolites. Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Convulsões febris Punção lombar: EEG: não tem grande valor. Persistência de rebaixamento do nível de consciência ou está letárgico ou irritado; < 6 meses: avaliação mais cuidadosa. EEG: não tem grande valor. Neuroimagem: Convulsão focal; Achados neurológicos focais; História de TCE; Persistência de rebaixamento do nível de consciência. Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Convulsões febris Tratamento: Fatores de risco para recorrência: ATBterapia para o foco de infecção; Anti-epilépticos: controverso; Antipirépticos: não diminuem a recorrência. Fatores de risco para recorrência: <18 meses no momento da 1a convulsão; História de convulsão febril em parentes de 1o grau. Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Estado de mal epiléptico (EME) Corresponde a mais de 30 minutos de atividade convulsiva contínua ou 2 ou mais crises epilépticas sequenciais sem total recuperação do nível de consciência entre as crises. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Estado de mal epiléptico 1/3 dos casos é o evento inicial da epilepsia. Outras causas: convulsões febris atípicas, condições neurológicas agudas ( meningite, encefalite, trauma, tumor), intoxicações e condições neurológicas degenerativas. Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Fisiopatologia Neurônios capazes de desencadear uma descarga em prejuízo do sistema inibitório GABA. Transmissão da descarga depende das sinapses excitatórias glutamatérgicas. Áreas de morte neuronal: Dano preferencial aos neurônios inibitórios e seleção dos excitatórios; Reorganização com formação de áreas hiperexcitáveis. Fatores genéticos. Agertt F, Antoniuk SA, Bruck I, Santos LC: Tratamento do Estado de Mal Epiléptico em Pediatria – Revisão e Proposta de Protocolo. J Epilepsy Clin Neurophysiol 2005; 11(4): 183-188.

Estado de mal epiléptico Hipóxia: Prejuízo da mecânica ventilatória; ↑ salivação; ↑ secreções brônquicas; ↑ consumo de O2. Acidose: Respiratória e metabólica: ↑ demanda tecidual de O2 => acidose láctica. Agertt F, Antoniuk SA, Bruck I, Santos LC: Tratamento do Estado de Mal Epiléptico em Pediatria – Revisão e Proposta de Protocolo. J Epilepsy Clin Neurophysiol 2005; 11(4): 183-188.

Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Diagnóstico laboratorial Bioquímica e gasometria: Em função da etiologia; Pouco valor em crianças maiores (> 6 meses) e com exame neurológico normal no período pós-ictal. Exame toxicológico. Punção lombar: Indicado em crianças com um 1o episódio convulsivo na vigência de febre e que tenham menos de 6 a 12 meses de idade, mesmo na ausência de sinais meníngeos; Ausência de sinais de aumento da pressão intracraniana. Glicemia a beira do leito. LCR: avaliação de encefalite e meningite. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Neuroimagem Tomografia computadorizada: Ressonância magnética: TCE, convulsão parcial, convulsão > 15 minutos, déficits focais pós-ictais (paralisia de Todd), nível de consciência persistentemente alterado, distúrbios hemorrágicos, malignidade ou HIV. Ressonância magnética: Atrofias, disgenesias, displasias, infartos, tumores, trauma e malformações vasculares. Crianças < 1 ano com convulsões focais; e Crianças com anormalidades neurológicas ou déficits motores ou cognitivos inexplicados. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Neuroimagem Eletroencefalograma: Diferencia eventos ictais e não-ictais; Tipo de convulsão ou síndrome epiléptica; Emergência: crianças com persistência do estado mental alterado após a convulsão: síndrome epiléptica não-convulsiva? Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

Diagnóstico diferencial Síncope; Crises de perda de fôlego; Distúrbios do sono; Migrânea; Pseudo-convulsões.

Abordagem terapêutica Suporte de vida – A-B-C Acesso venoso / Glicemia / Exames laboratoriais / Temperatura / Tratamento de causas específicas

Diazepam: Diazepam (Dose 2) Diazepam (Dose 3) Diazepam (Dose 1) Início: < 2 min. Duração: 5 a 30 min. Vel de infusão: 1mg/min. Efeitos colaterais: depressão respiratória e hipotensão Antídoto: Flumazenil – 0,2 mg/kg - IV; Período neonatal: encefalopatia bilirrubínica; Alta lipossolubilidade -> rápida ação no SNC. Diazepam (Dose 1) 0,3-0,5 mg/kg/dose (P x 0,06-0,1) ml - IV ou IO Máx: 10 mg 5 min Diazepam (Dose 2) 5 min Diazepam (Dose 3)

Fenitoína: Fenitoína (Ataque) 15-20 mg/kg/dose (P x 0,4) ml - IV ou IO Manutenção de uma droga anticonvulsivante com menor potencial depressor do SN; Averiguar uso prévio: risco de intoxicação; Exige diluição (SF 0,9%): risco de tromboflebite (pH alcalino); Ação: 20-40 minutos; Duração: 10-15 h; Vel de infusão: 1 mg/kg/min; Manutenção: 5 a 10 mg/kg/dia; Efeitos adversos: hipotensão e arritmias. Fenitoína (Ataque) 15-20 mg/kg/dose (P x 0,4) ml - IV ou IO Máx: 1000mg Fenitoína 5 mg/kg/dose - IV ou IO Até 2 doses Máx: 30 mg/kg

Fenobarbital: Fenobarbital Ataque: 20-40 mg/kg IV ou IO (P x 0,2) ml Preferido no período neonatal, crises pós-anóxia e convulsão febril Ação: 12 – 15 min Duração: 90 – 110 h Vel de infusão: 1 mg/Kg/min Máx: 300 – 400 mg/dose Manutenção: 5,0 mg/Kg/dia 12/12h Precaução: Insuficiência renal, cardíaca, respiratória e hepática. Fenobarbital Ataque: 20-40 mg/kg IV ou IO (P x 0,2) ml

Anestesia inalatória Fluorano 0,5-1,5% Halotano 1a Opção UTI + VM 1a Opção Tiopental sódico Ataque: 2-4 mg/kg/dose – IV Contínuo: 0,2 mg/kg/min 2a Opção Midazolan Ataque: 0,05-0,2 mg/kg/dose – IV Contínuo: 0,05-0,5 mg/kg/h Alternativas Lidocaína Ataque: 1-2 mg/kg/dose – IV Contínuo: 1-6 mg/kg/h Anestesia inalatória Fluorano 0,5-1,5% Halotano

Drogas anticonvulsivantes Ácido valpróico: Crises mioclônicas e de ausência; Xarope 20 a 30 mg/kg. Outras: Lidocaína; Hidrato de cloral; Paraldeído; Topiramato.

Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003. Agertt F, Antoniuk SA, Bruck I, Santos LC: Tratamento do Estado de Mal Epiléptico em Pediatria – Revisão e Proposta de Protocolo. J Epilepsy Clin Neurophysiol 2005; 11(4): 183-188. Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206. Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter 593.

Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. Margotto Consultem: Midazolam intramuscular versus diazepam endovenoso nas crises convulsivas Joana Cecília, Narcela Maia, Paulo R. Margotto            O midazolan pode ser usado como primeira escolha no tratamento de crises convulsivas agudas em crianças cujo acesso venoso é difícil, principalmente nas crises febris

E no recém-nascido? Clicar agora aqui! (eslide em Apresentação) Crises convulsivas no período neonatal Autor(es): Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto, Josileide G Castro