DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO Professor Edvaldo Silveira

EDEMA Definição: Líquido elevado nos espaços intersticiais e cavidades corporais (hidrotórax, hidroperitônio =ascite). 60% do peso corporal consistem em água, 2/3 são intracelulares. ANASARCA = edema generalizado  sinal do CACIFO.

Fatores que afetam o equilíbrio líquido através das paredes capilares: Forças hidrostáticas e osmóticas capilares. Categorias fisiopatológicas do edema: Pressão hidrostática aumentada; Pressão osmótica plasmática reduzida (hipoproteinemia); Obstrução linfática; Retenção sódica; Inflamação.

Edema de causa cardíaca Edema pulmonar Edema cerebral Correlação clínica: Edemas que preocupam  Edema cerebral e edema pulmonar.

EDEMA CEREBRAL – MACRO E MICRO

HIPEREMIA E CONGESTÃO Local de volume sangüíneo aumentado. Hiperemia: Processo ativo provocado por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. Fisiológica: Músculo esquelético durante o exercício. Patológica: Inflamação aguda.

Congestão: redução da drenagem venosa com distensão das veias distais, vênulas e capilares. Morfologia: Macro: Hiperemia  Órgão avermelhado (eritema). Congestão  Órgão vermelho-azulado (cianótico). Congestão Pulmonar aguda Congestão Pulmonar crônica Congestão Hepática aguda Congestão Hepática crônica (“Fígado em noz-moscada”)

HEMORRAGIA Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo. Hemorragia por rexe com solução de continuidade do vaso. Diapedese sem solução de continuidade do vaso.

Morfologia: Hematoma: acúmulo de sangue dentro do tecido. Equimoses: SC > 1 a 2 cm  pós-trauma. Púrpuras: petéquias  3mm. Petéquias: pele e mucosas  1 a 2 mm (Trombocitopenia). Sangue em cavidade corporal (hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hemartrose).

Significado Clínico: Quantidade de sangue perdido Velocidade da perda Local afetado. Diátese Hemorrágica: Predisposição a sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas).

TROMBOSE Solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo. Patogênese: Tríade de Virchow Lesão endotelial; Estase ou turbulência do fluxo sangüíneo; Hipercoagulabilidade sangüínea.

Lesão endotelial Disfunção endotelial Ex.: Aterosclerose Disfunção endotelial Ex.: Hipertensão arterial, diabetes, tabagismo

Alterações no fluxo sangüíneo normal Estase e turbulência sangüínea Ex.: Aneurismas arteriais, placa de ateroma ulcerada, síndromes de hiperviscosidade sanguínea (policitemia).

HIPERCOAGULABILIDADE SANGÜÍNEA Morfologia dos trombos Disfunções Primárias (genéticas) Disfunções secundárias (adquiridas) Morfologia dos trombos Trombos arteriais ou cardíacos no local da lesão ou turbulência. Trombos venosos: locais de estase crescem em direção do retorno venoso. Trombos arteriais: crescem no sentido retrógrado do ponto de ligação. Formação de êmbolo.

Trombos macroscópicos formados no coração ou aorta  Linhas de Zahn Trombos arteriais e venosos (flebotrombose) são oclusivos. Trombos das câmaras cardíacas e luz da aorta: murais. Trombose arterial: artérias coronárias, cerebrais e femorais  placas ateroscleróticas  branco-acinzentados.

Trombose venosa ou flebotrombose (trombos vermelhos): veias profundas dos MMII (panturrilha, poplítea, femorais e ilíacas)  90%.

Diferença entre trombo e coágulo. Destino do trombo: Propagação Embolização Dissolução (lise) Organização Recanalização

Correlação clínica: Trombose venosa (flebotrombose): Predominância nas veias superficiais ou profundas dos MMII. Trombose arterial ou cardíaca.

Coagulação intravascular disseminada (CIVD) Trombos de fibrina disseminados na microcirculação. Início rápido ou insidioso. Podem causar deficiência circulatória grave em cérebro, pulmões, coração e rins.

Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes Mecanismo: Trombos múltiplos Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes Coagulopatia de consumo Mecanismos fibrinogênicos ativados Hemorragia Não é doença primária. Complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada da trombina.

EMBOLIA Massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.

Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolia sistêmica Embolia de Líquido Amniótico Embolia gasosa Embolia de Líquido Amniótico

Embolia Gordurosa Cerebral– Macro e Micro

Embolia gordurosa renal e pulmonar

INFARTO Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular.

Morfologia: Infartos vermelhos (hemorrágicos): Oclusões venosas (torção ovariana) Tecidos frouxos (pulmão) Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestino delgado) 4)Tecidos congestionados devido fluxo venoso lento 5)Restabelecimento do fluxo sangüíneo em local de oclusão e necrose prévios (angioplastia de uma lesão trombótica).

Infartos brancos (anêmicos): Órgão sólido com circulação arterial terminal Tendem a apresentar forma de cunha

Presença de região esbranquiçada (I) nos rins (R), indicativa de infarto isquêmico.

Inicialmente, mal definidos. Posteriormente, bem definidos (infartos brancos). Halo hiperêmico – hemorrágico. Micro: Necrose coagulativa isquêmica dominante Exceto : cérebro  necrose liquefativa. Evolução: Tecido cicatricial Infarto séptico  abscesso

Correlações clínicas: Nenhuma, mínima ou grave. Determinantes da gravidade: Natureza da oferta vascular; Taxa de envolvimento da oclusão: oclusões lentas  vias de perfusão alternativa  menos prováveis; Vulnerabilidade à hipóxia: coração, cérebro. Conteúdo do oxigênio sangüíneo: Ex.: obstrução de pequeno vaso em paciente anêmico, cianótico,

CHOQUE Hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaca ou volume cardíaco circulante resultando em hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual e hipóxia celular.

Classificação: Choque cardiogênico Choque hipovolêmico Choque séptico Choque neurogênico Choque anafilático

Patogenia do choque séptico: Estágios do choque: Fase não-progressiva Estágio progressivo Estágio irreversível Morfologia: Falência múltipla de órgãos e sistemas Necrose e hemorragia dos órgãos acometidos.

Correlação clínica: Choque hipovolêmico e cardiogênico: hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipnéia, pele cianótica, fria, pegajosa. Choque séptico: pele quente ruborizada pela vasodilatação. Prognóstico varia com origem do choque e sua duração.