Acidente Vascular Cerebral AVC

Definição é usado para designar o déficit neurológico (transitório ou definitivo) em uma área cerebral secundário a lesão vascular, e representa um grupo de doenças com manifestações clínicas semelhantes, mas que possuem etiologias diversas (RADANOVIC, M. 2000); O’Sullivan: surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma normalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro; OMS: perturbação focal da função encefálica, de início súbito, com suposta origem vascular, cujos sintomas persistem por mais de 24 horas.

Epidemiologia No Brasil é a primeira causa de óbito e representa 80% das internações pelo Sistema Único de Saúde; Estados Unidos é a terceira maior causa de morte e a causa mais comum deficiente em adultos; A incidência aumenta drasticamente com a idade, dobrando a cada década após os 55 anos(O’Sullivan); A incidência é 19% maior em homens; 30% das pessoas que sofrem um AVC vêm a óbito dentro de um ano; 40% apresentam incapacidade residual; 30% se recuperam totalmente.

Etiologia Trombos; Êmbolos; Hemorragia secundária ao aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV).

Fatores de Risco a idade; Raça; Sexo; patologia cardíaca – fibrilação atrial; diabetes mellitus; Tabagismo – aumenta em 50% o risco;

Fatores de Risco Hereditariedade; contraceptivos orais; antecedentes de acidentes isquêmicos transitórios ou de acidentes vasculares cerebrais; hipertensão arterial; Sedentarismo; elevada taxa de colesterol; predisposição genética (Sullivan, 1993).

Classificação Acidente Vascular Cerebral Isquêmico – AVCi Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico – AVCh Ataques Isquêmicos Transitórios – AIT

Classificação Acidente Vascular Cerebral Isquêmico – AVCi Bloqueio do vaso sanguíneo – placa de ateroma ou coágulo; Sinais: Cefaléia. Desenvolvimento rápido de hemiparesia e/ou disfasia. Pode haver perda da consciência.

Classificação Ataques Isquêmicos Transitórios – AIT Redução do fluxo sanguíneo, mas não totalmente interrompido – êmbolos, diminuição da perfusão cerebral, aneurismas ou MAV. Sinais: Fraqueza; Paralisia temporária; Perda tempora

Classificação Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico – AVCh Rompimento de vaso sanguíneo – aneurisma ou HAS ou pós TCE; Sinais: Forte cefaléia. Vômitos. Perda da consciência (50%). Surgimento abrupto. Coma.

Hemorragia Intracerebral Sangramento no parênquima cerebral; O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma - cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência alterada desde o início, freqüentemente uma característica importante nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes.

Hemorragia Subaracnóde o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide; início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma;

Fisiopatologia A parada circulatória cerebral completa acarreta um dano celular irreversível, criando uma área central de infarto focal em poucos minutos. A isquemia desencadeia liberação excessiva de glutamato. O infarto estende-se para a zona de penumbra. O edema cerebral inicia-se minutos após o trauma e atinge o ponto máximo em 3 a 4 dias; desaparece em geral em três semanas. Um edema importante pode elevar as pressões intracranianas, levando a um dano cerebral secundário. Sinais clínicos de PIC elevadas: queda no nível de consciência, elevação da FC, respirações irregulares, vômitos, pupilas não reativas.

Sintomatologia Local da lesão. Tamanho da área. Natureza e as funções das estruturas envolvidas. Disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral. paciente sempre apresenta hemiparesia contra-lateral.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. O encéfalo é vascularizado através de dois sistemas: vértebro-basilar (artérias vertebrais) e carotídeo (artérias carótidas internas). Estas são artérias especializadas pela irrigação do encéfalo. Na base do crânio estas artérias formam um polígono anastomótico, o Polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para vascularização cerebral.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Artéria Carótida Interna Origem: artéria cerebral anterior - irriga a parte medial do hemisfério cerebral (lobos frontal e parietal), gânglios basais, fórnix anterior e corpo caloso; artéria cerebral média – irriga toda a parte lateral do hemisfério cerebral (lobos frontal, temporal e parietal) e estruturas subcorticais. hemianopsia, afasia (se for o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral e hemianestesia contra lateral. Pode ocorrer um extenso edema cerebral, levando frequentemente ao coma e à morte.

Síndrome da Artéria Cerebral Anterior Irriga a parte medial do hemisfério cerebral (lobos frontal e parietal), gânglios basais, fórnix anterior e corpo caloso. Hemiparesia contralateral, perda sensorial. perda sensorial: paciente identifica o local testado, mas não identifica o estímulo. Maior comprometimento de membro inferior (porção medial do córtex). normalmente paciente é cadeirante. Comprometimento mental (confusão, amnésia).

Síndrome da Artéria Cerebral Média Irriga toda a parte lateral do hemisfério cerebral (lobos frontal, temporal e parietal) e estruturas subcorticais. A oclusão proximal causa dano neurológico extenso. lesão da artéria na parte proximal a lesão é muito importante, se for AVC hemorrágico a pessoa pode entrar em coma ou morrer. paciente deambula, mas a força muscular de membro superior pode ser zero, um ou dois. Hemiparesia contralateral, disfunção sensorial no rosto, membro superior e membro inferior. paciente apresenta mais força muscular em membro inferior do que em membro superior e face. afasia de Broca: paciente compreende tudo o que falamos, mas ele não consegue falar. afasia de Werniche: paciente não tem dificuldade na verbalização, mas não compreende o que você fala (afasia de compreensão), é rara. Defeito no campo visual – estrabismo.

Síndrome da Artéria Cerebral Posterior Irriga o lobo occipital, partes medial e inferior do lobo temporal, parte superior do tronco cerebral, mesencéfalo, diencéfalo e tálamo. Oclusão proximal: déficits mínimos. Hemianestesia, dor talâmica, agnosia visual, dislexia, memória, hemiparesia contralateral.

Síndrome da Artéria Vértebro – Basilar Coma, diplopia, hemiplegia, tetraplegia e anestesia completa; Hemisfério Esquerdo - ocorrem afasias, apraxias, alexia para números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho. Hemisfério Direito - ocorre alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho

Comprometimentos diretos Déficits somatossensitivos, dor. Déficits visuais. - estrabismo, não enxerga na lateral. Déficits motores: Estágio inicial flácido / estágio da espasticidade. Estágio de recuperação relativa. Alterações no tônus: membro superior: adução de ombro, rotação interna, flexão de cotovelo, flexão de punho e dedos e pronação. membro inferior: extensão de joelho, flexão plantar e inversão – marcha ceifante. Padrões sinérgicos anormais. Reflexos anormais: clônus, Babinsk, hiperreflexia. Paresias. Déficit de programação motora - não contrai os músculos necessários para aquela função. Distúrbio de controle postural e equilíbrio.

Comprometimentos diretos Distúrbio de fala e linguagem: afasia Wernicke, Broca, disartria. Disfagia. Disfunção perceptiva, distúrbio de esquema corporal. Disfunção cognitiva: atenção, memória, confuso, perseveração, labilidade emocional. Disfunção da bexiga e do intestino. Alteração de humor repentina.

Comprometimentos indiretos Contratura. Tromboembolismo venoso. Diminuição da flexibilidade. Subluxação e dor no ombro: na fase flácida paciente não movimenta o ombro, só tem a força da gravidade, paciente pode ter frouxidão dos ligamentos, quando entra na fase espástica começa a rodar a cabeça do úmero, ele sente dor e o paciente não tem musculatura para estabilizar o ombro. Descondicionamento.

Tratamento Promover respostas as perguntas: O que é possível? / O que não é possível? / Como isso é feito? / Por quê? – qual é o problema principal? “Não somos responsáveis apenas pelo que fazemos, mas também pelo que deixamos de fazer”. Moliére. “Antes de excluir qualquer possibilidade de evolução e ater os olhos apenas nas dificuldades impostas pela lesão, cabe ao terapeuta, paciente e família assumir a responsabilidade de investir sempre”. Moliére.

Objetivos Estimular estabilidade e evitar compensações. Estimulação sensorial e perceptual. Promover o posicionamentoo adequado. Prevenção ao aumento da espasticidade. Prevenção da instalação de contraturas e deformidades. Prevenção dos problemas no ombro.

Objetivos Prevenção de úlceras de decúbito e edema. Fortalecimento muscular. Facilitação à bipedestação e à marcha. Facilitação às reações de balance (equilíbrio). Participação dos cuidadores. Estimulação proprioceptiva, tátil e cinestésica. Melhorar controle de tronco. Melhorar controle motor seletivo.