Hepatite & HIV

Hepatite B & HIV

Hepatite B Hepatite B ( HBV ) é a maior causa de hepatite aguda e crónica assim como de carcinoma hepático. Estes vírus pode causar infecção aguda limitada ou crónica de longa duração – os pacientes crónicos são o maior “reservatório” do vírus. Características imunológicas deste vírus: 1 serotipo com 8 sub-serotipos Danificação do fígado é secundária à resposta imune celular anti-viral A infecção pode ser aguda ou crónica Imunização é geralmente eficaz a longo-prazo Prevenção da transmissão mãe-feto ( primeiro com imunização passiva do bébé e depois activa ) Ag de superfície (HBsAg) e do “core” (HBcAg)

Hepatite B (Ciclo do vírus)

Hepatite B Patologia Imunopatogenia Degeneração dos hepatócitos (necrose focal) Infiltrado linfocitário no parênqima do fígado Necrose extensiva Cirrose Imunopatogenia Resposta CTLs limitada que na fase aguda inibe quase totalmente a replicação viral Resposta Th2 (na fase aguda) e amplificação de geração de células B Produção de Igs Resposta Th1 Apoptose hepatócita Libertação de TNF-alfa e IFN-gama Cronicidade-displasia hepatocitária

Hepatite B Diagnóstico laboratorial: Detecção de HBsAg na fase aguda e crónica Detecção de anti-HBc- IgM no periodo de janela

Hepatite B (Prevenção) Pool passivo de Igs com anti-HBsAg Imunização – vacina ( purificação proteica ou DNA)- sucesso em 95% casos Evitar a exposição para indivíduos em risco ( dentistas, médicos, enfermeiros, profissionais de saúde….. ) e imunização Atitude comportamental

HIV Sindrome da Imunodeficiência Adquirida reconhecido pela primeira vez em 1981, como agente causador do HIV. Em 1985 desenvolvem-se os 1ºs testes de diagnóstico e detecção e ao mesmo tempo testados agentes terapêuticos. Afecta o sistema imune e envolve a imunidade celular, podendo no entanto ser assintomática. Desenvolvendo-se associa-se a infecções oportunísticas, tipos de cancro,perda de peso e degeneração do SNC. Drogas antivirais ( HAART) Pertence á classe dos retrovírus ( com RT) o que lhe permite sintetizar DNA a partir de RNA È relativamente “ semelhante” ao SIV dos macacos São bem conhecidos e estudados HIV-1 e HIV-2, sendo o primeiro predominante na África Central,EUA, Europa e Austrália; o HIV-2 é menos comum e é encontrado em algumas partes da europa e Àfrica Oeste.

HIV Principais características no SI do HIV: Infecção de células TCD4+, monócitos-macrófagos,FDC e células de Langerhans Defeitos globais progressivos da imunidade celular e humoral Deplecção de TCD4+ Activação B policlonal Aumento de produção de Igs Progressão da doença apesar da resposta imune

HIV - A glicoproteina gp120 do envelope do HIV liga-se a moléculas CD4+ e inicia a sua fusão com a célula;células T helper são as maiores “target” , assim como macrófagos e células da microglia por apresentarem alguns níveis (baixos) da molécula CD4+. Na sequência da infecção viral aguda ocorre febre, mialgias e testes positivos para p24-nucleocapside viral- com a virémia aumentada. O número de células T CD4+ circulantes decresce progressivamente tornando os efeitos da doença mais devastadores, embora por acção de agentes normalmente não patogénicos, ex Pneumocystis carinii - A razão CD4:CD8 decresce e as hipóteses do mecanismo por trás desta deplecção são várias:

HIV (hipóteses para deplecção TCD4+) 1- efeito citopático directo do vírus nas células T CD4+ 2-actuação do vírus com efeito superantigénico, combinando e deletando o TCR 3- » da susceptibilidade á apoptose destas células infectadas 4- falha nas APC 5- indução de auto-imunidade nas células T activadas 6- “coating” das CD4+ com complexos imunes gp120

HIV - Diagnóstico Clínico carga viral no sangue (PCR) anticorpos virais (ELISA) « cél. CD4+ ( «200 cel/mm3) « níveis séricos de IgG e IgA infecções oportunisticas, ex Candida albicans, P.carinii tuberculoses linfoadenopatia disfunções CNS