Daniel Almeida de Oliveira, nº19. Hipertireoidismo resulta da função excessiva da glandula tireóide; Tireotoxicose ocorre quando os tecidos estão expostos.

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Transcrição da apresentação:

Daniel Almeida de Oliveira, nº19

Hipertireoidismo resulta da função excessiva da glandula tireóide; Tireotoxicose ocorre quando os tecidos estão expostos a quantidades excessivas do H. tireoideano.

 Hipertireoidismo primário: Doença de Graves; Bócio multinodular tóxico; Adenoma tóxico.  Hipertireoidismo secundário: Adenoma hipofisário secretor; Tireotoxicose gestacional.  Tireotoxicose sem hipertireoidismo: Tireoidite aguda; Causas de destruição da tireóide (radiação,infarto de adenoma).

 Epidemiologia: 60%-80% dos casos de tireotoxicose; até 2% em mulheres, raro em homens; idade entre 20 e 50 anos

Doença auto-imune, na qual existe uma associação entre fatores: Genéticos (polimorfismo do HLA-DR e ACTLA-4); Fatores ambientais (estresse, ingestão elevada de iodo, tabagismo).

A doença é causada pelo TSI sintetizado na glândula tireóide; É importante monitorizar o TSI em pacientes grávidas, visto que este anticorpo pode atravessar a barreira placentária.

 Perda de peso ponderal;  Aumento do apetite (metabolismo aumentado);  Hiperatividade;  Fadiga;  Irritabilidade, nervosismo;  Tremor fino é frequente.

 Manifestações neurológicas (hiper-reflexia, emaciação muscular);  Cardiovascular: taquicardia sinusal, palpitações, sopros sistólico aortico);  Pele quente e umida, intolerância ao calor, sudorese, cabelos finos, alopecia difusa);

 Tireóide aumentada difusamente em até 2-3 vezes;  Oftalmopatia de Graves: retração palpebral, edema periorbitário, desconforto ocular, sensação arenosa e lacrimejamento excessivo. Pode estar presente em até 75% dos pacientes.

 Visa estabelecer a existência e a causa. TSH baixo e T4 elevada: tireotoxicose primaria Determinação de TSI confirma diagnóstico de Graves. TSH baixo e T4 livre normal, determinar T3 ( caso esteja elevada toxicose de T3).

 Agravamento de manifestações clinicas sem tratamento;  Antes da introdução satisfatória do tratamento a mortalidade era de 10-30%;  A evolução clinica da oftalmopatia não cursa com a evolução da doença tireoidea.

 Antitireóideos: tionamidas, carbimazol e metimazol ( reduzem niveis de anticorpos e ineibem a função da TPO);  Redução do tecido tireóideo pelo tratamento com iodo radioativo, ou tireoidetomia sub total.