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Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: jorge-eduardo@email.com.br
PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto
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Material Didático Guideline American Thoracic Society 2005
Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND “pneumonia*” estudos clínicos randomizados e controlados, meta-análises, estudos clínicos e guidelines Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos 5 anos, língua inglesa Resultado: 54 artigos Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas drogas (3)
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Pneumonia Hospitalar Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos. Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care. Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade. Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.
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Pneumonia Hospitalar Múltiplos fatores Ventilação mecânica
Doença de base Insuficiência de órgãos Uso prévio de antimicrobianos Microrganismo infectante
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Mortality and Time of Presentation of HAP
50 P<.001 P = .504 * * 40 30 Hospital Mortality (%) 20 * 10 None Early Onset Late Onset *Upper 95% confidence interval Nosocomial Pneumonia Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:
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Pneumonia Hospitalar Fatores de risco Hospedeiro
Colonização de orofaringe e estômago Equipamentos respiratórios Aspiração e refluxo
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Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse)
Fatores de Risco Esôfago Cuff Secreção acumulada Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse) Colonização da sonda Tubo endotraqueal Sonda gástrica Mãos dos PAS Colonização gástrica Contaminação cruzada
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Fatores de risco relacionados ao hospedeiro
Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados ao hospedeiro Extremos de idade Gravidade da doença Imunossupressão Desnutrição
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Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI) Uso de antimicrobianos Admissão na UTI Doença pulmonar crônica de base
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Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios Uso prolongado de ventilação mecânica Material de terapia respiratória contaminado Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)
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Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo
Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo Dificuldade de deglutição Nível de consciência rebaixado (coma) Intubação / ventilação mecânica Doença ou instrumentação do TGI Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal Imobilização, posição supina
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Pneumonia Hospitalar Agentes etiológicos Pacientes
Métodos diagnósticos utilizados Tempo de internação na UTI Tempo de uso de ventilação mecânica
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Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - VAP
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Definição Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar; precoce = até 5 dias tardia = após 5 dias
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Patogênese da VAP Via hematogênica (ex. S aureus)
Por contiguidade ou inoculação direta (ex. Invasão por parede torácica – trauma aberto) Por aspiração de secreções contaminadas por bactérias de orofaringe (mais comum)
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Microbiologia - VAP Precoce: Hemophilus influenza
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus (sensível à meticilina) Escherichia coli Klebsiella
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Microbiologia - VAP Tardia: Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter sp
Staphylococcus aureus (resistente à meticilina)
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Microbiologia Depende do Local
Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002
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Microbiologia: VAP precoce vs tardia
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004
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Fatores de Risco Posição supina; redução do nível de consciência;
tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias PRECOCE Sexo masculino Coma SDOM Extubação acidental Sucralfato Diabetes melitus TARDIA Uso de antibióticos Lesão pulmonar estrutural Colonização por germes resistentes Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006
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PAV Filtração do ar Aparelho Mucociliar Mecanismo da Tosse
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Cavidade Oral Paciente crítico tem alteração da secreção de: ↓IgA
↓Lactoferrina ↑Proteases Salivares ↑ Biofilme e Tártaro
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Cavidade Oral Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes
Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos Xerostomia Mucosite
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Salivação e Mucosite Crit Care Med 2003; (31)3:
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Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH)
Taylor et al, Crit Care Med 2006
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Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma)
Sarani et al, Crit Care Med 2008
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Sepse BRASIL Infecção pulmonar (~60%) Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17.
75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46% Letalidade: Sepse = 16,7% Sepse grave = 34,4% Choque séptico = 65,3% Infecção pulmonar (~60%)
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Incidência de VAP NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU)
Maior no Brasil (depende da utilização de VM) < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6% > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25% > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68% 3% por dia de ventilação (D1 a D5) 2% por dia de ventilação (D6 a D10) 1% por dia de ventilação (> D10) (Cook et al, Ann Intern Med 1998)
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Diagnóstico Clínico Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos Febre (>38o C) OU Leucocitose > OU Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000 Mudança do aspecto da secreção traqueal OU piora da troca gasosa
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Diagnóstico Microbiológico
Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas
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Diagnóstico Microbiológico
Culturas de aspirado traqueal (SCT): Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10 PMNs por campo Crescimento de colônias > 105 Culturas de lavado broncoalveolar (BAL): Crescimento de colônias > 104 Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)
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Clinical Pulmonary Infection Score
Temperatura > o C = 1 ponto Temperatura < 36 ou > 39 o C = 2 pontos Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm = 1 ponto Bastões > 50% = 1 ponto Secreção traqueal presente = 1 ponto Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto
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Clinical Pulmonary Infection Score
Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode-se suspender antibióticos
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Clinical Pulmonary Infection Score
Luyt et al, Intensive Care Med 2004: comparando com BAL, CPIS > 6 no D3 apresenta sensibilidade 89% e especificidade 47%; pode haver excesso de tratamento
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Biomarcador: sTREM-1 no BAL
Gibot et al, N Engl J Med 2004
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Tratamento Por que tratar ?
Aumenta morbidade: piora troca gasosa; tempo de ventilação mecânica; tempo de internação Aumenta custos de hospitalização (ppal MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)
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Tratamento Por que tratar ?
Aumenta letalidade (?): morte pela doença base; 33-50% morte por VAP (estudo caso-controle); tratamento empírico adequado
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Vallés et al, Intensive Care Med 2007
Letalidade e VAP SAPS II Vallés et al, Intensive Care Med 2007
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Tratamento Orientação da CCIH
VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e Aminoglicosídeo Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime e meropenem) Administração por NBZ ou instilação
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Persistência de Bactérias em VM
Visscher et al, ICM 2008
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Prevenção Sabemos quando ocorre VAP Sabemos porque ocorre VAP
Sabemos como evitar VAP A prevenção pode reduzir tempo de internação, morbidade e custos Quem souber prevenir, será recompensado ?
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Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies
Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006 Superfície contaminada Transmissão direta Paciente em risco ! Lavagem das mãos – complacência 50% Mãos de profissionais de saúde
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Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies
Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
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Cabeceira Elevada Previne VAP
Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada
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Sistema de Aspiração Traqueal
Aberto vs Fechado: menor manipulação ? Topeli et al, J Hosp Infection 2004: N = 78 Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp Lorente et al, CCM 2005: N > 400 Não houve diferença na incidência de VAP
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TOT Aspiração Subglótica
Lorente et al, AJRCCM 2007
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Protocolo de Sedação e VAP
Redução da incidência de VAP (15 vs 6%) Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias) Menor falha de extubação (13 vs 6%) Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias) Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%) Quenot et al, Crit Care Med 2007
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Programa de Treinamento
Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006 Sessões de 1 hora (mensal): Incidência e patogênese de VAP Higiene das mãos Técnica de aspiração traqueal Drenagem postural Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM
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Antissepsia Oral Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006) Racional: reduzir microbiota oral e faríngea - microaspirações Pacientes de maior risco: ex. TCE Maior eficácia para bactérias Gram-negativas Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo
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Beth Israel Deaconess Medical Center
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Obrigado !
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