G O L D lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease.

Apresentação em tema: "G O L D lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease."— Transcrição da apresentação:

1 G O L D lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease

2 GOLD Líderes Nacionais - GNL
GOLD - Estruturação GOLD Comitê Executivo Sonia Buist, MD – Chair Roberto Rodriguez-Roisin, MD – Co-Chair Comitê ciêntifico Klaus Rabe, MD, PhD - Chair Disseminação/Implementação Grupo de Trabalho Christine Jenkins, MD - Chair GOLD Líderes Nacionais - GNL

3 GOLD Comitê Executivo S. Buist, Chair, US A. Anzueto, US ATS
N. Khaltaev, Switzerland WHO M. Lopez, Uruguay ALAT E. Nizankowska, Poland K. Rabe, Netherlands R. Rodriguez-Roisin, Spain T. van der Molen, Netherlands C. Van Weel, Netherlands WONCA S. Buist, Chair, US A. Anzueto, US ATS P. Calverley, UK T. DeGuia, Philippines Y. Fukuchi, Japan APSR C. Jenkins, Australia J. Kiley, US NHLBI A. Kocabas, Turkey

4 GOLD Comitê Ciêntifico
K. Rabe, Chair A. Agusti, A. Anzueto P. Barnes S. Buist P. Calverley M. Decramer Y. Fukuchi P. Jones R. Rodriguez-Roisin J. Vestbo J. Zielinski

5 GOLD Comitê Científico Brasil
2006 José Jardim, Coordenador Alberto Cukier Aquiles Camelier Fernanda C. Rosa Fernando Lundgren Júlio A. Oliveira

6 Descrição dos Níveis de Evidência
Evidência Categoria Fontes de Evidência A Estudos Randomizados controlados (RCTs). Grande número de dados B Estudos Randomizados controlados (RCTs). Limitado número de dados C Estudos não Randomizados Estudos. Observationais D Opinião dos participantes

7 Líderes Nationais GOLD
Bangladesh Saudi Arabia Slovenia Germany Ireland Australia Brasil Yugoslavia Croatia Canada Austria Taiwan ROC United States Portugal Thailand Norway Malta Greece Moldova China Syria South Africa United Kingdom Hong Kong ROC Italy New Zealand Nepal Chile Israel Argentina Mexico Pakistan Russia United Arab Emirates Japan Peru Líderes Nationais GOLD Poland Korea Netherlands Egypt Switzerland India Venezuela Georgia France Macedonia Iceland Czech Republic Denmark Turkey Slovakia Belgium Singapore Spain Romania Columbia Ukraine Uruguay Sweden Kyrgyzstan Vietnam Albania

8 Sites do GOLD

9 G O L D lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease

10 GOLD Objetivos Aumentar conhecimento da DPOC entre profissionais de saúde, autoridades de saúde e público em geral. Melhorar diagnóstico, tratamento e prevenção da DPOC. Estimular pesquisa em DPOC.

11 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC
Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Praticas

12 Definição da DPOC DPOC é uma doença prevenível e tratável com alguns efeitos sistêmicos significantes que podem contribuir para a gravidade da doença em cada paciente. O componente pulmonar é caracterizado por limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo é usualmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases tóxicos.

13 Classificação da Gravidade da DPOC por Espirometria
Estágio I: Leve VEF1/CVF < 0.70 VEF1 > 80% predito Estágio II: Moderado 50% < VEF1 < 80% predito Estágio III: Grave VEF1/CVF< 0.70 30% < VEF1 < 50% predito Estágio IV: Muito Grave FEV1/CVF< 0.70 VEF1< 30% predito ou VEF1 < 50% predito + Insuficiência respiratória crônica

14 “Em Risco” para DPOC DPOC apresenta quatro estágios de gravidade classificada por espirometria. O quinto estágio -- Estágio 0: Em Risco – que apareceu no documento de 2001, não é mais considerado um estágio da DPOC, não existe evidência que indivíduos que se encontram nos critérios de “Em Risco” (tosse crônica e produção de secreção, normal espirometria) iriam progredir para o Estagio I: DPOC Leve. A mensagem pública que tosse crônica e secreção não são normais, permanece importante – sua presença deve desencadear a pesquisa da causa do sintoma.

15 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC
Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas

16 Impacto da DPOC: Pontos Chaves
DPOC é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo, resulta em um alto custo social e econômico, que permanece em elevação A prevalência, morbidade, e mortalidade da DPOC, apresenta variações entre países e em diferentes grupos do mesmo país. As projeções de prevalência da DPOC mostram um aumento nas próximas décadas devido a contínua exposição aos fatores de risco e ao envelhecimento da população mundial.

17 Impacto da DPOC : Prevalência
A variação da fonte de dados pode afetar as estimativas de prevalência da DPOC, exemplos: métodos de amostragem, valores de resposta e qualidade da espirometria. Novos dados trazem evidências que a prevalência do Estágio I : DPOC leve é alta em: - fumantes e ex-fumantes - adultos maiores de 40 anos de idade - homens

18 Prevalência da DPOC na América Latina
2006 % A prevalência de VEF1/CVF< 0,70 pós-broncodilatador aumenta com a idade em 5 cidades Latino Americanas. Faixa de Idade Fonte : Menezes AM et al. Lancet 2005

19 Prevalência de DPOC na Grande São Paulo
50 40 15,8% ( 13,5- 18,10) 14,3% ( 12,0- 16,4) 11,3% ( 9,3- 13,3) 6,0% ( 4,5 - 7,5) Prevalência de DPOC 30 20 (IC95%) 10 Relação fixa ERS ATS 94 GOLD VEF1/CVF < 0,70 Menezes A, Peres P, Jardim J et al Lancet 2005 Menezes A, Jardim J et al. Cad Saude Pub Rio Jan 2005

20 Prevalência de DPOC na Grande São Paulo
Relação fixa: VEF1/CVF < 70 - IC 95% ( 13,5- 18,10) ERS - IC 95% ( ,4) ATS IC 95% ( 13,5- 18,10) GOLD: VEF1/CVF < 70% e VEF1< 80% - IC 95% ( 13,5- 18,10) Menezes A, Peres P, Jardim J et al Lancet 2005 Menezes A, Jardim J et al. Cad Saude Pub Rio Jan 2005

21 Causas de morte no Brasil
2004 Posição Condição 1ª Cardíacas ( ) 2ª Câncer ( ) 3ª A.V.Encef. (87.742) 4ª Causas externas (44.565) 5ª Diabetes (38.066) 6ª DPOC ( ) datasus.gov.br

22 Prevalência de DPOC e distribuição da amostra
VEF1/CVF < 0, GOLD (II-IV) Sexo Homens 18 % 6,8% Mulheres 14% 5,4% Idade ( anos) ,4% 2,9% ,2% 6,8% ,7% 9,6% Total Menezes et al Cad Saude Pub Rio Jan, 2005

23 Prevalência de DPOC e distribuição da amostra
VEF1/CVF < 0,70 GOLD Tabagismo em curso 21,9% 8,4% ex-tabagista 15,5% 7,0% não tabagista 12,5% 3,9% Total Representa 12% dos não tabagistas (Coultas. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 372-7) Celli (NHANES III): 23 % Menezes et al Cad Saude Pub Rio Jan, 2005

24 Estadiamento da DPOC 7,6% Estadiamento N (%) Estádio I (Leve)
90 (62,5) Estádio II (Moderado) 43 (29,9) Estádio III (Grave) 9 (6,2) Estádio IV (Muito grave) 2 (1,4) 7,6%

25 Impacto da DPOC: Mortalidade
A DPOC é uma das principais causas de mortalidade mundial, e se projeta um aumento nas próximas décadas. A mortalidade da DPOC apresenta uma evolução que geralmente segue a do tabagismo de décadas anteriores. No Canadá e USA, a mortalidade por DPOC em homens e mulheres está aumentando. O número de mortes por DPOC nos USA em 2000 foi maior entre as mulheres.

26 Mudança em percentual das taxas de mortalidade ajustadas a idade – USA , 1965-1998
Relacionadas as taxas de 1965 3.0 Doença coronariana AVC Outras doenças cardio- vasculares DPOC Outras causas 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% Source: NHLBI/NIH/DHHS

27 Das seis primeiras causas de morte nos Estados Unidos da América, apenas a DPOC vem se elevando desde 1970 Source: Jemal A. et al. JAMA 2005

28 DPOC Mortalidade por gênero - USA, 1980-2000
Número Mortes x 1000 Source: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

29 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC
Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas

30 Fatores de Risco para DPOC
Genética Exposição a partículas Fumaça de cigarro Poeira ocupacional, orgânica e inorgânica Poluição aérea intradomiciliar aquecimento e fogão por biomassa em moradias com pobre ventilação Poluição ambiental Desenvolvimento e crescimento pulmonar Stress Oxidativo Gênero Idade Infecções Respiratórias Condição Socioeconômica Nutrição Co-morbidades

31 Fatores de Risco para DPOC
Fumaça de Cigarro Pó e gases ocupacional Tabagismo passivo Poluição ambiental Nutrição Infecções Condição Socioeconômica Envelhecimento Populacional

32 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC
Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas

33 INFLAMAÇÃO NA DPOC LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO Doença das pequenas
Destruição do parênquima vias aéreas Ruptura das ligações alveolares Inflamação das vias aéreas Redução do recolhimento elástico Remodelamento das vias aéreas LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO

34 Patogênese da DPOC Stress oxidativo Proteinases Patologia da DPOC
Fumaça de cigarro Fumaça de Biomassa Gases Particulados Fatores individuais Amplificação dos mecanismos INFLAMAÇÃO DO PULMÃO Anti-proteinases Anti-oxidantes Stress oxidativo Proteinases Mecanismos de reparo Patologia da DPOC Source: Peter J. Barnes, MD

35 Destruição da parede alveolar
Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC Destruição da parede alveolar Perda da elasticidade Destruição do leito capilar ↑ Células inflamatórias macrófagos, CD8+ linfócito Source: Peter J. Barnes, MD

36 Hipertensão Pulmonar na DPOC
Hipóxia crônica Vasoconstricção pulmonar Muscularização Hiperplasia da Intima Fibrose Obliteração vascular Hipertensão pulmonar New Cor pulmonale Edema Morte Source: Peter J. Barnes, MD

37 Limitação do fluxo aéreo
Alv macrófago Ep cells CD8+ cell (Tc1) Neutrófilos Fumaça de cigarro Redução calibre pequenas vias e Destruição alveolar DPOC ASMA Alérgenos Y Células epitélio Mastócitos CD4+ cell (Th2) Eosinófilos Broncoconstrição Hiperresponsividade Limitação do fluxo aéreo Reversível Irreversível Source: Peter J. Barnes, MD

38 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC
Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas

39 Componentes do Tratamento da DPOC
Avaliação e acompanhamento da doença Redução dos fatores de risco Tratamento na DPOC estável Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações

40 Objetivos do Tratamento da DPOC
ENFÂSE VARIA DE ACORDO COM A GRAVIDADE Alívio dos sintomas Prevenir a progressão da doença Melhorar tolerância ao exercício • Melhorar estado de saúde • Prevenir e tratar complicações • Prevenir e tratar exacerbações • Reduzir mortalidade

41 Componentes do Tratamento da DPOC
Avaliação e acompanhamento da doença Redução dos fatores de risco Tratamento na DPOC estável Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações

42 Avaliação e acompanhamento da DPOC: Pontos chaves
O diagnóstico clínico de DPOC deve ser considerado em todo paciente que apresente, dispnéia, tose crônica ou produção de secreção, com história de exposição a fatores de risco para DPOC. A confirmação do diagnóstico deve ser efetuada por espirometria. O encontro da relação de VEF1/CVF < 0,70 pós broncodilatador confirma a presença de limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível A presença de Co-morbidades é comum na DPOC, e devem ser identificadas

43 Diagnóstico da DPOC è ESPIROMETRIA EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO
SINTOMAS Tosse Tabagismo Expectoração Ocupação Dispnéia Poluição extra e intradomiciliar è ESPIROMETRIA

44 Avaliação e acompanhamento da DPOC: Espirometria
A realização da Espirometria deve ocorrer após dose adequada de um broncodilatador de curta ação para reduzir a variabilidade. A relação pós-broncodilatador VEF1/CVF < confirma a presença de limitação não totalmente reversível do fluxo aéreo. Quando possível os valores devem ser comparados aos valores limites para a idade, reduzindo o falso diagnóstico de DPOC no idoso.

45 Espirometria: Normal e Pacientes com DPOC
VEF1 CVF VEF1/CVF DPOC DPOC

46 Diagnóstico Diferencial: DPOC e Asma
Início em adulto Sintomas progridem lentamente Longa história de tabagismo Dispnéia durante exercício Limitação ao fluxo aéreo irreversível Início precoce na juventude (frequentemente em criança) Sintomas variam a cada dia Sintomas ocorrem a noite e pela manhã Alergia, rinites, ou eczema também presentes Historia Familiar de asma Limitação ao fluxo aéreo reversível

47 DPOC e Comorbidades Pacientes com DPOC apresentam risco aumentado para: Infarto do miocárdio, angina Osteoporose Infecções respiratórias Depressão Diabetes Câncer de Pulmão

48 DPOC e Comorbidades A DPOC apresenta efeitos sistêmicos significantes incluindo: Perda de peso Alterações nutricionais Disfunção do músculo esquelético

49 Componentes do Tratamento da DPOC
Avaliação e acompanhamento da doença Redução dos fatores de risco Tratamento na DPOC estável Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações

50 Redução dos Fatores de Risco: Pontos chaves
Suspensão total da exposição pessoal a fumaça de cigarro, poeiras e gases ocupacionais, poluição intra e extra-domiciliar são objetivos importantes para prevenir e reduzir a progressão da DPOC Parar de fumar é a mais simples e mais efetiva - custo efetiva – intervenção em reduzir o risco de desenvolver a DPOC e reduzir a sua progressão (Evidência A).

51 Estratégias breves para ajuda a pacientes que queiram parar de fumar
ARGÜA Identifique sistematicamente todos os fumantes a cada visita ACONSELHE Aconselhe firmemente todos os fumantes a abandonarem o vício AVALIE Avalie um período para o paciente iniciar a cessação do cigarro AUXILIE Ajude o paciente a parar de fumar ACOMPANHE Esquematize o acompanhamento

52 Redução dos fatores de risco: Cessação do tabagismo
O Aconselhamento por médicos ou profissionais de saúde, aumenta significantemente as taxas de sucesso de parar de fumar, do que quando o paciente toma a iniciativa. Mesmo um período curto (3-minutos) de aconselhamento a um tabagista resulta em sucesso de 5-10%. Vários medicamentos contra o tabagismo existem e devem ser utilizados quando apenas o aconselhamento não é o suficiente em ajudar a cessação do tabagismo.

53 Reduce Risk Factors: Indoor/Outdoor Air Pollution
Reduzir o risco da poluição intra e extra domiciliar é possível, e requer combinação de políticas públicas e ações protetoras realizadas individualmente por cada paciente. Reduzir a exposição a fumaça de biomassa, particularmente entre crianças e mulheres, é um objetivo importante na redução da prevalência mundial da DPOC.

54 Componentes do Tratamento da DPOC
Avaliação e acompanhamento da doença Redução dos fatores de risco Tratamento na DPOC estável Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações

55 Tratamento da DPOC estável: Pontos chaves:
O tratamento da DPOC estável deve ser individualizado e ter em foco a redução dos sintomas e melhora da qualidade de vida. Nos pacientes com DPOC, a educação em saúde, tem uma grande importância na cessação do tabagismo (Evidência A) e ajuda na capacidade de entender a doença, melhorando a relação com a DPOC e o estado de saúde. Nenhuma das medicações para DPOC mostrou modificar o declínio a longo prazo da função pulmonar que é o marcador principal desta doença (Evidência A). O tratamento medicamentoso é usado para reduzir os sintomas e as complicações da DPOC.

56 Farmacoterapia: Broncodilatores
Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Broncodilatores Os Broncodilatores são as medicações centrais no tratamento sintomático da DPOC (Evidência A). São utilizados em forma regular para prevenir ou reduzir sintomas e exacerbações, ou quando necessário ao aparecerem os sintomas. Os principais broncodilatadores são os ß2-agonistas, anticolinérgicos, e metilxantinas usados isoladamente ou em combinação (Evidência A). O tratamento regular com broncodilatador de ação prolongada ( anticolinérgicos ou ß2-agonistas ) é mais efetivo e prático para o paciente, do que o uso de broncodilatadores de curta ação (Evidência A).

57 Farmacoterapia: Corticóides
Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Corticóides O uso regular de corticóides inalatórios associado ao broncodilatador é indicado em pacientes com um VEF1< 50% predito (Estágio III: DPOC grave e Estágio IV: DPOC muito grave e exacerbações repetidas (Evidência A). A combinação de corticóide inalado e broncodilatador é mas efetivo que o uso separado de cada componente (Evidência A).

58 Farmacoterapia: Corticóides
Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Corticóides A relação entre dose/resposta e da segurança a longo prazo do uso dos corticóides inalados ainda é desconhecida. Uso crônico de corticóides sistêmicos deve ser evitado, a relação risco/benefício é sempre desfavorável (Evidência A).

59 Farmacoterapia: Vacinas
Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Vacinas Em pacientes com DPOC vacinas anti-influenza podem reduzir exacerbações graves (Evidência A). Vacina anto-pneumocócica é recomendada para pacientes com DPOC e mais de 65 anos, e para pacientes de menos de 65 anos com VEF1 < 40% predito (Evidência B).

60 Tratamento da DPOC estável Todos os estágios de gravidade
Evitar fatores de risco - cessação do tabagismo - redução da poluição domiciliar - redução da exposição ocupacional Vacinação anti-Influenza

61 Tratamento em cada estágio da DPOC
I: Leve II: Moderada III: Grave IV: Muito Grave VEF1/CVF < 70% VEF1 < 30% predito ou VEF1 < 50% predito +falência respiratória crônica VEF1/CVF < 70% 30% < VEF1 < 50% predito VEF1/CVF < 70% 50% < VEF1 < 80% predito VEF1/CVF < 70% VEF1 > 80% predito Redução dos fatores de risco; vacinação anti-influenza Adicione broncodilatador de curta ação (quando necessário) This provides a summary of the recommended treatment at each stage of COPD. Adicione tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de longa ação(quando necessário); reabilitação Adicione corticóides inalados se ocorrer repetidas exacerbações Adicione oxigenoterapia se falência respiratoria crônica. Considerar tratamento cirúrgico

62 Tratamento da DPOC Estável Outros Tratamentos Farmacológicos
2006 Antibióticos: Só usados para tratar exacerbações infecciosas de DPOC Agentes antioxidantes : Não há efeito da n- acetilcisteína na freqüência de exacerbações, exceto nos pacientes não tratados com corticóides inalados Agentes mucolíticos, antitussígenos, vasodilatadores: Não recomendados na DPOC estável

63 Tratamento da DPOC Estável Tratamentos Não-Farmacológicos
2006 Reabilitação: Todos pacientes com DPOC se beneficiam com programas de treinamento de exercícios, melhorando em respeito tanto à tolerância ao exercício quanto aos sintomas de dispnéia e fadiga (Evidência A). Oxigenoterapia: A administração à longo prazo de oxigênio (> 15 horas por dia) aos pacientes com insuficiência respiratória crônica mostrou que aumenta a sobrevida (Evidência A).

64 Componentes do Tratamento da DPOC
2006 Avaliação e acompanhamento da doença Redução dos fatores de risco Tratamento na DPOC estável Educação Farmacológico Não- farmacológico Conduta nas exacerbações

65 Pontos Chaves Exacerbação da DPOC é definida como:
Conduta nas Exacerbações da DPOC Pontos Chaves 2006 Exacerbação da DPOC é definida como: “Um evento no curso natural da doença caracterizado por uma alteração na dispnéia, tosse e/ou escarro basal do paciente que está além da variação normal do dia-a-dia, que é de inicio agudo, e pode necessitar uma alteração na medicação regular em um paciente com DPOC.”

66 Pontos Chaves Conduta nas Exacerbações da DPOC
2006 As causas mais comuns de exacerbações são infecções da árvore traqueobrônquica e poluição do ar, mas um terço das causas de exacerbações graves não são identificáveis (Evidência B). Pacientes com DPOC com exacerbação com sinais clínicos de infecção das vias aéreas (ex. aumento da purulência do escarro) podem se beneficiar com o uso de antibiótico (Evidência B).

67 Pontos Chaves Conduta nas Exacerbações da DPOC
2006 Broncodilatadores inalados (particularmente ß2-agonistas inalados com ou sem anticolinérgico) e corticóides orais são tratamentos efetivos nas exacerbações da DPOC (Evidência A).

68 Pontos Chaves Conduta nas Exacerbações da DPOC
2006 Ventilação mecânica não invasiva nas exacerbações melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidaade de intubação endotraqueal e reduz PaCO2, freqüencia respiratória, gravidade da dispnéia, tempo de internação hospitalar e mortalidade (Evidência A). Medicações e educação ajudam a prevenir exacerbações futuras e devem ser consideradas como parte do seguimento, uma vez que exacerbaçõess afetam a qualidade de vida e prognóstico dos pacientes com DPOC.

69 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC
2006 Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Fisiopatologia Tratamento Considerações Práticas

70 Traduzindo as Diretrizes para o Atendimento Primário Pontos Chaves
2006 É urgentemente necessária melhor disseminação das diretrizes da DPOC e sua efetiva implementação em uma variedade de grupos de cuidados à saúde. Em muitos países, os clínicos gerais é que tratam a grande maioria dos pacientes com DPOC e eles poderiam estar ativamente envolvidos nas campanhas de saúde pública e nas mensagens sobre a redução à exposição aos fatores de risco tanto para os pacientes quanto para o público.

71 Traduzindo as Diretrizes para o Atendimento Primário Pontos Chaves
2006 Confirmação espirométrica é um componente chave no diagnóstico da DPOC e o atendimento primário à saúde deveria ter acesso à espirometria de alta qualidade. Pacientes mais velhos freqüentemente tem múltiplas condições crônicas de saúde. Comorbidades podem aumentar o impacto da DPOC sobre o estado de saúde do paciente, e podem complicar a conduta da DPOC.

72 Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco
Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Resumo 2006 Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Fisiopatologia Tratamento Considerações Práticas

73 A prevalência de DPOC está aumentando em muitos países do mundo.
Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Resumo 2006 A prevalência de DPOC está aumentando em muitos países do mundo. A DPOC é tratável e prevenível. O programa GOLD oferece uma estratégia para identificar e tratar pacientes de acordo com as melhores medicações disponíveis.

74 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Resumo
2006 DPOC pode ser prevenida evitando-se fatores de risco, sendo o mais importante fumar cigarro. Pacientes com DPOC tem múltiplas outras condições (comorbidades) que devem ser levadas em consideração. GOLD desenvolveu uma rede global para conscientização da DPOC e disseminar informação sobre diagnóstico e tratamento.

75 Líderes Nationais GOLD
Bangladesh Saudi Arabia Slovenia Germany Ireland Australia Brasil Yugoslavia Croatia Canada Austria Taiwan ROC United States Portugal Thailand Norway Malta Greece Moldova China Syria South Africa United Kingdom Hong Kong ROC Italy New Zealand Nepal Chile Israel Argentina Mexico Pakistan Russia United Arab Emirates Japan Peru Líderes Nationais GOLD Poland Korea Netherlands Egypt Switzerland India Venezuela Georgia France Macedonia Iceland Czech Republic Denmark Turkey Slovakia Belgium Singapore Spain Romania Columbia Ukraine Uruguay Sweden Kyrgyzstan Vietnam Albania

76 Dia Mundial da DPOC 14 Novembro 2007 Raising COPD Awareness Worldwide
Elevando a conscientização da DPOC no mundo

77 Sites do GOLD

78 Slides Adicionais com Notas Preparadas por:
Professor Peter J. Barnes, Md National Heart And Lung Institute London, England

79 Squamous metaplasia of epithelium No basement membrane thickening
Changes in Large Airways of COPD Patients Mucus hypersecretion Neutrophils in sputum Squamous metaplasia of epithelium No basement membrane thickening Goblet cell hyperplasia ↑ Macrophages ↑ CD8+ lymphocytes Changes in large airways of COPD patients. The epithelium often shows squamous metaplasia and there is goblet cell and submucosal gland hyperplasia, resulting in mucus hypersecretion. The airway wall is infiltrated with macrophages and CD8+ lymphocytes, whereas neutrophils predominate in the airway lumen and around submucosal glands. Airway smooth muscle and basement membrane are minimally increased compared to the findings in asthma. Mucus gland hyperplasia Little increase in airway smooth muscle Source: Peter J. Barnes, MD

80 Changes in Small Airways in COPD Patients
Inflammatory exudate in lumen Disrupted alveolar attachments Changes in small airways in COPD patients. The airway wall is thickened and infiltrated with inflammatory cells, predominately macrophages and CD8+ lymphocytes, with increased numbers of fibroblasts. In severe COPD there are also lymphoid follicles. The lumen is often filled with an inflammatory exudate and mucus. There is peribronchial fibrosis and airway smooth muscle may be increased, resulting in narrowing of the airway. Thickened wall with inflammatory cells - macrophages, CD8+ cells, fibroblasts Peribronchial fibrosis Lymphoid follicle Source: Peter J. Barnes, MD

81 Alveolar wall destruction
Changes in the Lung Parenchyma in COPD Patients Alveolar wall destruction Loss of elasticity Changes in the lung parenchyma in COPD patients. There is loss of elasticity and alveolar wall destruction, and accumulation of inflammatory cells, predominantly macrophages and CD8+ lymphocytes. The destructive changes reduce the pulmonary capillary bed. The left panel shows a scanning electron micrograph of a patient with emphysema demonstrating the enlargement of alveoli and destruction of the alveolar walls. Destruction of pulmonary capillary bed ↑ Inflammatory cells macrophages, CD8+ lymphocytes Source: Peter J. Barnes, MD

82 Endothelial dysfunction Smooth muscle hyperplasia
Changes in Pulmonary Arteries in COPD Patients Endothelial dysfunction Intimal hyperplasia Smooth muscle hyperplasia Changes in pulmonary arteries in COPD patients. There is dysfunction of endothelial cells (reduced vasodilator release), intimal thickening, hyperplasia of smooth muscle and infiltration with inflammatory cells, predominantly macrophages and CD8+ lymphocytes. ↑ Inflammatory cells (macrophages, CD8+ lymphocytes) Source: Peter J. Barnes, MD

83 Amplifying mechanisms
Pathogenesis of COPD Cigarette smoke Biomass particles Particulates Host factors Amplifying mechanisms LUNG INFLAMMATION Anti-oxidants Anti-proteinases Oxidative stress Pathogenesis of COPD, illustrating the central role of inflammation Proteinases Repair mechanisms COPD PATHOLOGY Source: Peter J. Barnes, MD

84 PROTEASES Fibrosis Inflammatory Cells Involved in COPD CD8+ Neutrophil
Cigarette smoke (and other irritants) Epithelial cells Alveolar macrophage Chemotactic factors CD8+ lymphocyte Fibroblast Neutrophil Monocyte Inflammatory cells involved in COPD. Cigarette smoke activates macrophages and epithelial cells to release chemotactic factors that recruit neutrophils, monocytes and CD8+ T-lymphocytes from the circulation. They also release factors that activate fibroblasts leading to small airway obstruction (obstructive bronchiolitis). Proteases released from neutrophils and macrophages may cause mucus hypersecretion and emphysema. Neutrophil elastase Cathepsins MMPs PROTEASES Fibrosis (Obstructive bronchiolitis) Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion (Emphysema) Source: Peter J. Barnes, MD

85 ↓ HDAC2 ↑Inflammation Steroid resistance
Oxidative Stress in COPD Macrophage Neutrophil Anti-proteases SLPI 1-AT NF-B Proteolysis IL-8 TNF- ↓ HDAC2 ↑Inflammation Steroid resistance O2-, H202 OH., ONOO- Neutrophil recruitment Oxidative stress in COPD has several detrimental consequences, including activation of the transcription factor nuclear factor-κB (NF-κB), reduction in antiproteases, plasma leakage and mucus hypersecretion. In addition it reduces histone deacetylase-2, resulting in amplified inflammation and reduced anti-inflammatory response to corticosteroids. Isoprostanes Bronchoconstriction Plasma leak  Mucus secretion Source: Peter J. Barnes, MD

86 COPD ASTHMA Airflow Limitation
Differences in Inflammation and its Consequences: Asthma and COPD Alv macrophage Ep cells CD8+ cell (Tc1) Neutrophil Cigarette smoke Small airway narrowing Alveolar destruction COPD ASTHMA Allergens Y Ep cells Mast cell CD4+ cell (Th2) Eosinophil Bronchoconstriction AHR Airflow Limitation Irreversible Reversible Source: Peter J. Barnes, MD

87 Air Trapping in COPD Mild/moderate COPD Normal Severe COPD ↓ Health
Inspiration small airway alveolar attachments loss of elasticity loss of alveolar attachments Expiration closure Air trapping in COPD. During expiration small airways narrow but closure is prevented by the elasticity of alveolar attachments. In COPD patients there is a loss of elasticity with greater narrowing in small airways, which may close completely when there is loss of alveolar attachments as a result of emphysema. This results in air trapping and hyperinflation, leading to dyspnea and reduced exercise capacity. ↓ Health status Dyspnea ↓ Exercise capacity Air trapping Hyperinflation Source: Peter J. Barnes, MD

88 Pulmonary Hypertension in COPD
Chronic hypoxia Pulmonary vasoconstriction Muscularization Intimal hyperplasia Fibrosis Obliteration Pulmonary hypertension Cor pulmonale Edema Death Source: Peter J. Barnes, MD

89 Inflammation in COPD Exacerbations
Bacteria Viruses Non-infective Pollutants Macrophages Epithelial cells TNF- IL-8 IL-6 Inflammation in COPD exacerbations induced by several causal mechanisms. Increased numbers of inflammatory cells, particularly neutrophils, are seen with increased concentrations of inflammatory mediators and oxidative stress. Neutrophils Oxidative stress Source: Peter J. Barnes, MD