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Bárbara Amorim Residente de Pediatria UTI NEONATAL HMIB Coordenação: Marília Aires www.paulomargotto.om.br Brasília, 29 de outubro de 2013.

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1 Bárbara Amorim Residente de Pediatria UTI NEONATAL HMIB Coordenação: Marília Aires Brasília, 29 de outubro de 2013

2 INTRODUÇÃO A retinopatia da prematuridade (ROP): Doença vasoproliferativa da retina Etiologia multifatorial Relacionada principalmente à prematuridade, oxigenioterapia prolongada e baixo peso ao nascer.

3 INTRODUÇÃO Desenvolvimento de equipamentos modernos em UTI aumento da sobrevida de RN com idades gestacionais cada vez menores e pesos de nascimento cada vez mais baixos. Fatores responsáveis: Falha no encaminhamento precoce Falta de preparo de oftalmologistas para fazer o diagnóstico e indicar o tratamento apropriado Incidência de ROP no HRAS: 32%.

4 Epidemiologia Causas de cegueira no Brasil (OMS): Catarata- 40% Glaucoma – 15% Retinopatia diabética – 7% Cegueira na infância – 6,4% Toxoplasmose ocular –21 a 40% Glaucoma congênito – 11 a 18% Catarata congênita – 7 a 19% Retinopatia da prematuridade - 3 a 21%

5 Epidemiologia A OMS estima que existam mais de crianças cegas por retinopatia da prematuridade no mundo. Dessas crianças, cerca de 48% (24.000) estão na América Latina.

6 Patogênese O desenvolvimento dos vasos sanguíneos retinianos inicia-se no quarto mês de gestação. Os vasos crescem a partir do nervo óptico e alcançam a periferia da retina nasal no 8º mês de gestação e temporal no final da gestação. Prematuro a vascularização é interrompida + obliteração de alguns vasos Com o crescimento do RN, aumenta a demanda metabólica da retina, como não está vascularizada fica hipóxica.

7 Patogênese Hipóxia: estimula fator de crescimento endotelial (VEGF) que é angiogênico neovascularização. VEGF é importante para o desenvolvimento normal da vasculatura retiniana. Quando o bebê nasce ocorre um down regulation deste fator cessando a formação de novos vasos.

8 Patogênese Logo após o nascimento prematuro, as fontes de IGF-1 (fator de crescimento insulino-símile), a placenta e o líquido aminiótico, são perdidas. Na ausência do IGF-1, o crescimento vascular cessa. Demanda metabólica do olho em crescente desenvolvimento hipóxia estimula a produção de VEGF neovascularização.

9 Patogênese O efeito do oxigênio sobre esta retina imatura induz à vasoconstricção que, se mantida, produz áreas de oclusões vasculares. O calibre vascular é reduzido em 50% após poucos minutos de exposição ao O2, 80% após 4-6 horas (ainda reversível). Após 15 horas, alguns vasos periféricos se manterão ocluídos definitivamente.

10 RN de Risco < 1500 g < 32 semanas ( Fatores de risco Fonte: Multicenter Trial of Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group (CRYOROP)

11 Fatores de risco Síndrome do desconforto respiratório; Sepse; Transfusões sangüíneas; Gestação múltipla; Hemorragia intraventricular. Hiperglicemia

12 Classificação internacional Leva em consideração: A localização ântero-posterior da retina (zonas I, II e III) Extensão circunferencial da doença (em horas do relógio) Severidade das alterações retinianas (estágios 1 a 5). A dilatação das veias e tortuosidade das arteríolas no pólo posterior indica doença mais agressiva plus.

13 Classificação internacional A localização é feita dividindo-se a retina em três zonas: Zona I: Corresponde ao pólo posterior que abrange a área da papila e 30° ao seu redor; Zona II: limites da zona I até a ora serrata nasal e equador temporal; Zona III: limites da zona II até a ora serrata da retina temporal.

14 Retinografia e representação esquemática do fundo do olho normal Fonte: The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited (ICROP-revisited) International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Arch Ophthalmol, 2005;123(7):991-9.

15 Representação esquemática do fundo do olho – Horas de relógio Fonte: The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited (ICROP-revisited) International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Arch Ophthalmol, 2005;123(7):991-9.

16 Estadiamento Estágio 1: Presença de uma linha de demarcação fina, branco- acinzentada, que separa a retina posterior vascularizada da retina periférica avascular, contida essencialmente no plano da retina

17 Estágio 2: A linha de demarcação observada anteriormente cresce em extensão e volume, torna-se rosada e surgem pequenos vasos no plano da retina, posteriormente à linha.

18 Estádio 3: Ocorre proliferação fibrovascular extra-retiniana. O tecido proliferativo localiza-se continuamente à linha de demarcação espessada, causando uma aparência de ponte crescendo para o espaço vítreo. Proliferação pode ser focal ou difusa na transição entre a retina vascularizada e a avascular.

19 Estádio 4: Caracterizado pela presença de descolamento de retina, causado por efusão exsudativa, tração ou ambos. É dividido em estágio 4a, quando o descolamento de retina não acomete a área macular. Geralmente estes descolamentos se localizam na zona II ou III. Podem ser circunferenciais, quando se estendem em 360 graus, ou segmentares, ocupando somente a porção periférica da retina. O estágio 4b caracteriza-se pelo descolamento de retina acometendo a área foveal, geralmente ocupando as zonas I, II e III.

20 Estádio 5: É representado pelo descolamento de retina total, sempre em forma de funil, sendo subdividido em: funil aberto anterior e posteriormente fechado anterior e posteriormente aberto anterior, mas fechado posteriormente fechado anterior e aberto posteriormente

21 Doença limiar: Presença do estágio 3, localizado nas zonas I ou II com extensão de pelo menos 5 horas contínuas ou 8 horas intercaladas e com identificação da dilatação arteriolar e venosa conhecida como doença plus.

22 Doença Plus PLUS 1: dilatação venosa PLUS 2: dilatação venosa e tortuosidade venosa e arterial PLUS 3: marcada dilatação e tortuosidade venosa e arterial com rigidez pupilar Fonte: The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited (ICROP-revisited) International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. Arch Ophthalmol, 2005;123(7):991-9.

23 Complicações Perda Visual ( Cegueira) Miopia Ambliopia Estrabismo Glaucoma Descolamento de Retina

24 Proposta de diretrizes brasileiras do exame e tratamento de retinopatia da prematuridade (ROP) – 2007 Critérios de exame PN 1.500g e/ou IG 32 semanas Considerar o exame em RNs com presença de fatores de risco: Síndrome do desconforto respiratório; Síndrome do desconforto respiratório; Sepse; Sepse; Transfusões sangüíneas; Transfusões sangüíneas; Gemelaridade; Gemelaridade; Hemorragia intraventricular; Hemorragia intraventricular; Primeiro exame: entre a 4ª e 6ª semana de vida;

25 Exame

26 Prevenção Chow et al: adotou um protocolo mais restrito de saturação de oxigênio nos RN entre 500 e 1500g 85-95% para RN>=32 semanas 85-92% para RN<32 semanas Desmame do O 2 quando a Sat de O 2 estava entre 93-95% Diminuiu a incidência de retinopatia da prematuridade de 4,5% para 1,5% em 1 ano. Sala de Parto e no transporte: utilizados blenders e oxímetros de pulsos. A meta de saturação de O2 na UTI Neonatal passou a ser 85-93%. Estudos mais recentes tem proposto um alvo de Saturação de O2 entre 90-95%

27 Protocolo de Seguimento O agendamento dos exames subseqüentes deverá ser determinado pelos achados do primeiro exame: Retina madura (vascularização completa): seguimento com 6 meses (avaliação do desenvolvimento visual funcional, estrabismo, ametropias). Retina imatura (vascularização não completa) ou presença de ROP < pré-limiar: avaliação de 2/2 semanas; Retinopatia em regressão: avaliação de 2/2 semanas; Retina imatura, zona I: exames semanais; ROP pré-limiar tipo 2: exames 3-7 dias; Tratamento em até 72 horas; ROP pré-limiar tipo 1 zona 1, qualquer estágio com plus; zona I, estágio 3; zona II, estágio 2 ou 3 plus Limiar Os exames podem ser suspensos quando a vascularização da retina estiver completa, idade gestacional corrigida de 45 semanas e ausência de ROP pré- limiar, ROP completamente regredida.

28 Tratamento Fotocoagulação a laser (ablação) da retina periférica avascular 360º, anterior a qualquer ROP, utilizando-se laser de diodo indireto. Realizado em centro cirúrgico, sob anestesia geral e sendo monitorizado por um anestesista. Recuperação pós-tratamento em UTI neonatal Realizar exames semanais subseqüentes, retornando à sequencia de avaliação para os estágios da doença.

29 Tratamento Com indicação de tratamento: Iniciar em até 72 horas

30 Pré-limiar tipo 1: Zona 1: qualquer estágio com plus Zona 1: estágio 3 Zona 2: ROP 2 ou 3 com plus Doença limiar: Retinopatia estágio 3, em zona I ou II, com pelo menos 5 horas de extensão contínuas ou 8 horas intercaladas, na presença de doença plus Diretrizes de Tratamento Fonte: Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Revised Indications for the Treatment of Retinopathy of Prematurity. Arch Ophthalmol. 2003;121:

31 Tratamento de RN prematuro no CC (HRAS)

32 Prognóstico Regressão espontânea ocorre em 85% dos casos 5% progridem para formação de neovasos

33 Referência Bibliográfica Retinopatia da prematuridade Autor(es): Rodolfo Alves Paulo de Souza, Nilc é ia Peclat Lessa/ Rosângela Cândido Marinho, Paulo R. Margotto

34 OBRIGADA!

35 Drs. Paulo R. Margotto, Fabiana Alcântara de Moraes Altivo, Marta David Rocha de Moura e Bárbara Amorim

36 Quanto à patogênese: esta foi descrita por um grupo de Boston (Smith LE) e outro da Suíça (Hellström A). De qualquer maneira, o crescimento dos vasos da retina está sob controle de vários fatores como o hypoxia inducible factor (HIF) e o vascular endothelial growth factor (VEGF), regulados pelo insulin-like growth factor (IGF-1). O VEGF é induzido pela hipoxia e inibidos pela hiperoxia. O IGF-1 atua como um fator de transcrição para o VEGF. Em experiências animais vimos que estes fatores de crescimento agem como uma ação permissiva e outro com sinalização do VEGF para o crescimento do próprio vaso. De qualquer maneira, o crescimento do vaso intra-útero em relação ao disco óptico pode ser controlado pelo IGF-1 produzido pela placenta e com o VEGF também. Depois do nascimento, a placenta é removida e então, há pouco VEGF nos níveis desejados. Existindo hiperoxia, você pode aumentar a supressão do VEGF como todos sabemos e induz vasobliteração devido a apoptose celular endotelial. À proporção que a retina neural continua a se desenvolver, há uma demanda grande por oxigênio, havendo assim uma hipoxia relativa, resultando num aumento do nível do VEGF que vai causar um excesso de neovascularização. Se o IGF-1 for suficiente poderá haver um crescimento normal do vaso. Se houver um excesso de VEGF, e inadequação do IGF-1, resulta na retinopatia proliferativa. Os prematuros que desenvolvem RP tem menores níveis de IGF-1 em relação aos controles. O IGF-1 é crítico para o desenvolvimento da retina. Retinopatia da Prematuridade Autor(es): Gilbert Clare(Inglaterra), Brian Darlow (Nova Zelândia), Andr é a de Ara ú jo Zin (RJ). Realizado por Paulo R. Margotto Consultem também! Dr. Paulo R. Margotto

37 Os dados sugerem que o tratamento com o propranolol é eficaz na luta contra a progressão da ROP e acrescenta novas perspectivas para o tratamento destas e outras retinopatias proliferativas; No entanto, a elevada incidência de efeitos adversos em recém- nascidos sugere que a sua administração sistêmica não é suficientemente segura; Um objetivo futuro será : explorar e desenvolver sistemas de liberação tópica para garantir concentrações altas de propanolol na retina e baixas na plasma; Recentemente os autores descreveram como a aplicação tópica nos olhos de ratos promove a recuperação da retinopatia induzida pelo oxigênio, sugerindo que a aplicação tópica de propanolol poderia representar uma rota alternativa à administração sistêmica 8 (Dal Monte M, Casini G, la Marca G, Isacchi B, Filippi L, Bagnoli P. Eye drop propranolol administration promotes the recovery of oxygen-induced retinopathy in mice. Exp Eye Res 2013;111C: ). Clicar Aqui! :: Propranolol oral para Retinopatia da Prematuridade: Riscos, segurança e as perspectivas :: Propranolol oral para Retinopatia da Prematuridade: Riscos, segurança e as perspectivas Autor(es): Fillippi et al. Apresentação: Pedro dos Santos, Gabriele Pereira, Marcos Oliveira Henrique Yuji, Paulo R. MargottoFillippi et al. Apresentação: Pedro dos Santos, Gabriele Pereira, Marcos Oliveira Henrique Yuji, Paulo R. Margotto

38 ALVO DE SATUTAÇÃO DE O 2 N í veis de oxigena ç ão no per í odo neonatal: existe limite seguro? (Atualiza ç ão em Neonatologia: O PULMÃO FETAL, Hospital Universit á rio, Universidade de Bras í lia, 21/5/2013) Autor(es): Paulo R. Margotto Existe um antes e um depois de 5 de maio de 2013!

39 À luz das evidência (maio de 2013), enquanto 2014 não chega.... Alvo de SatO2 seguro: entre 90-95% (nunca acima de 95%) A HIPEROXEMIA ESTÁ NAS MÃO DO PROFISSIONAL! É TÃO (OU MAIS) LESIVA QUANTO À HIPOXEMIA MENSAGENS! O problema continua nas nossas mãos! Sola, 2010; Bancalari/Claure,2013; Ramos, 2005 (RN com cardiopatia? >75% (80-85%) 90-95%


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