SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)

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1 SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)
Maíra Schmitz Orientadora: Maria Luiza Carvalho Echevenguá

2 A SARA Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA) Caracteriza-se: Insuficiencia respiratória aguda grave Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos Edema pulmonar

3 A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em 1967.
Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã. Indivíduos normais  ferimentos  Dificuldade respiratória  progressiva. Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA.

4 1994, formação do Consenso Americano-Europeu.
Padronização das definições Entendimento dos mecanismos Evolução da síndrome Definição de LPA x SARA: LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos. SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro

5 FISIOPATOLOGIA Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar
Estrutura principal do parênquima pulmonar Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio  extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação.

6 Alvéolos Pulmonares ramificações finais das vias aéreas
São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares. Local onde ocorre as trocas gasosas.

7 gerando as alterações encontradas na SARA
Diante da inflamação  alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar. gerando as alterações encontradas na SARA A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular Colagenoses e elastases Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina.

8 Figura 1 – Edema pulmonar Figura 2 - infiltrado intersticial inicial
Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave

9 Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.
A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos. Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar.

10 O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias
Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia

11 CAUSAS Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória Fatores de Risco: Lesões Diretas Lesões Indiretas

12 Lesões Diretas Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar
SARA primária Aspiração Infecções pulmonares difusas Infecções gerais Quase afogamento Embolia gordurosa Inalação tóxica Trauma pulmonar

13 Lesões Indiretas Extra-pulmonares
Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar SARA secundária Sepse Falência de múltiplos órgãos Trauma não-torácico grave Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático) Queimaduras Hipertransfusão Circulação extracorpórea

14 Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação
Próprio pulmão como gerador de SARA A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial. Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente

15 SINAIS E SINTOMAS Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda
Alteração da relação V/Q Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar Exudato inflamatório e constrição vascular.

16 Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial
Inicialmente o paciente apresenta: Dispnéia Respiração artificial e rápida Aumento do trabalho respiratório Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos Pele cianótica Complacência respiratória baixa Espaço-morto alto Baixos índices de PaO2/FiO2

17 Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes.
A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-capilar A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se: Quadro de insuficiência respiratória aguda Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax Hipoxemia grave

18 EVOLUÇÃO Fase I: Caracterizada pela aparição do edema pulmonar.
Esta fase também conhecida como exudativa Presença de: taquicardia taquipnéia alcalose respiratória

19 Fase II Fase de latência Dura em média 6-48 horas após a lesão
Paciente clinicamente estável Hiperventilação Queda progressiva da PaO2 Hipocapnia Aumento do trabalho respiratório

20 Fase III Constituição da fibrose pulmonar precoce
Ocorre a partir do 5º ou 6º dia Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas Intensa taquipnéia e dispnéia Diminuição da complascencia pulmonar Shunt pulmonar elevado PaCo2 começa a elevar-se

21 Fase IV Fase de anormalidades severas Hipoxemia grave
Não responde ao tratamento Shunt pulmonar elevado Acidose respiratória e metabólica

22 Outros progridem para uma fase tardia
Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida Outros progridem para uma fase tardia Ocorre devido a fibrose pulmonar Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte

23 TRATAMENTO Não existe tratamento específico para SARA
Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece Manutenção das trocas gasosas Estabilização hemodinâmica Transporte de O2 Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos

24 VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada
Ventilador a volume Modo assisto-controlado VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2) Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP) Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O Pressão Platô inferior a 35 cmH2O Fluxo inspiratório de 60l/min Tem mostrado bons resultados na SARA

25 A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico:
Quase sempre necessário Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade Mantém oxigenação e a ventilação Recursos Fisioterapêuticos Terapia mecânica Ajuda a preservar a função muscular Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via aérea Melhoram a complacência torácica Aumentam a força muscular respiratória e endurance Previne complicações Acelera a recuperação

26 Mudança de decúbito Melhora a hipoxemia do paciente
Possibilita a perfusão melhoram saturação do oxigênio

27 OBRIGADA!!!