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Www.sogab.com.br SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA) Maíra Schmitz Orientadora: Maria Luiza Carvalho Echevenguá.

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1 SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA) Maíra Schmitz Orientadora: Maria Luiza Carvalho Echevenguá

2 A SARA Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA) Caracteriza-se:  Insuficiencia respiratória aguda grave  Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar  Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos  Edema pulmonar

3 A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.  Indivíduos normais  ferimentos  Dificuldade respiratória  progressiva. Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA.

4 1994, formação do Consenso Americano-Europeu.  Padronização das definições  Entendimento dos mecanismos  Evolução da síndrome Definição de LPA x SARA Definição de LPA x SARA: LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos. SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro

5 FISIOPATOLOGIA Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar Estrutura principal do parênquima pulmonar Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio  extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação.

6 Alvéolos Pulmonares  ramificações finais das vias aéreas  São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares.  Local onde ocorre as trocas gasosas.

7 Diante da inflamação  alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar.  gerando as alterações encontradas na SARA A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular Colagenoses e elastases Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina.

8 Figura 1 – Edema pulmonar Figura 2 - infiltrado intersticial inicial Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave

9 Estes fenômenos se dão em toda a área lesada. A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos. Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar.

10 O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q  resultando em hipoxemia

11 CAUSAS Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória Fatores de Risco:  Lesões Diretas  Lesões Indiretas

12 Lesões Diretas  Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar  SARA primária Aspiração Infecções pulmonares difusas Infecções gerais Quase afogamento Embolia gordurosa Inalação tóxica Trauma pulmonar

13 Lesões Indiretas  Extra-pulmonares  Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar  SARA secundária Sepse Falência de múltiplos órgãos Trauma não-torácico grave Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático) Queimaduras Hipertransfusão Circulação extracorpórea

14 Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação  Próprio pulmão como gerador de SARA A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial.  Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente

15 SINAIS E SINTOMAS Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda  Alteração da relação V/Q Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar  Exudato inflamatório e constrição vascular.

16 Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial Inicialmente o paciente apresenta:  Dispnéia  Respiração artificial e rápida  Aumento do trabalho respiratório  Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos  Pele cianótica  Complacência respiratória baixa  Espaço-morto alto  Baixos índices de PaO 2 /FiO 2

17 Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes. A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo- capilar A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se: Quadro de insuficiência respiratória aguda Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax Hipoxemia grave

18 EVOLUÇÃO Fase I:  Caracterizada pela aparição do edema pulmonar.  Esta fase também conhecida como exudativa  Presença de: taquicardia taquipnéia alcalose respiratória

19 Fase II  Fase de latência  Dura em média 6-48 horas após a lesão  Paciente clinicamente estável Hiperventilação Queda progressiva da PaO 2 Hipocapnia Aumento do trabalho respiratório

20 Fase III  Constituição da fibrose pulmonar precoce  Ocorre a partir do 5º ou 6º dia  Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas  Intensa taquipnéia e dispnéia  Diminuição da complascencia pulmonar  Shunt pulmonar elevado  PaCo 2 começa a elevar-se

21 Fase IV  Fase de anormalidades severas  Hipoxemia grave  Não responde ao tratamento  Shunt pulmonar elevado  Acidose respiratória e metabólica

22 Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida Outros progridem para uma fase tardia  Ocorre devido a fibrose pulmonar Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte

23 TRATAMENTO Não existe tratamento específico para SARA Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece  Manutenção das trocas gasosas  Estabilização hemodinâmica  Transporte de O2  Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos

24 VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada Ventilador a volume Modo assisto-controlado VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso Fração inspirada de O 2 a 60% (FiO 2 ) Pressão expiratória positiva final de 5 cmH 2 O (PEEP) Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH 2 O Pressão Platô inferior a 35 cmH 2 O Fluxo inspiratório de 60l/min Tem mostrado bons resultados na SARA

25 A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico:  Quase sempre necessário  Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade  Mantém oxigenação e a ventilação Recursos Fisioterapêuticos  Terapia mecânica  Ajuda a preservar a função muscular  Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via aérea  Melhoram a complacência torácica  Aumentam a força muscular respiratória e endurance  Previne complicações  Acelera a recuperação

26 Mudança de decúbito  Melhora a hipoxemia do paciente  Possibilita a perfusão  melhoram saturação do oxigênio

27 OBRIGADA!!!


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