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Todo paciente vítima de infarto do miocárdio, tem vários questionamentos que deverão ser esclarecidos pelo seu médico.

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2 Todo paciente vítima de infarto do miocárdio, tem vários questionamentos que deverão ser esclarecidos pelo seu médico

3 Da mesma maneira, o médico diante do paciente pós infarto do miocárdio, tem vários questionamentos, que de imediato devem ser esclarecidos

4 Tratamento Clínico Angioplastia Stent Cirugia Revascularização Risco novo evento

5 Estes questionamentos exigem tomada de decisões que evitem ou venham minimizar o remodelamento ventricular esquerdo, evitando a perda definitiva da função de bomba. Assim alguns conceitos e dados observacionais devem ser relembrados.

6 Neuro-humorais Alt. Sint. Proteica Isquemia crônicaIsquemia aguda Fat.der. Endotélio Fat.Neuro-humorais Endotélio (inst. Placa) (trombose) TpI-Ca 2+ RSP AMPc (PKA) Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba Necrose miócito Destruição colágeno Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Alt. Síntese Proteica

7 12/1989 a 09/1992 estudamos 114 pacientes com IAM, >60% trombolisados (IC e IV). Observamos não haver estenose coronária (14%), obstruções entre 40% e 60% (38%) e em 12% havia circulação colateral (TIMI II/III). Assim então propusemos melhor investigar estes pacientes quanto a melhor estratégia de tratamento e prognóstico. A este procdimento futuramente passamos a chamar Estratificação de risco pós IM.

8 Angiografia pós Infarto do Miocárdio (% estenose residual artéria culpada) Barros RA Coronária NL / < 30% 14% Estenose residual 40% - 60% 38% ** Estenose residual 70% / total 36% TIMI 0-1 / Circ. Colateral 12% Estenose vaso único 57% Trombolítico 57% - 65%

9 Melhora Contrátil & Trombólise pós PTCA/CABG (49) Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71

10 I A M ÁREA DE RISCO ATORDOADO NECROSE DISCINERGIA NÃO RECUPERÁVELRECUPERÁVEL > < > <

11 Extensão Área de risco Viabilidade Melhora a função ventricular /GF Estenose residual (AC) Estenose único vaso ESTRATIFICAÇÃO RISCO PÓS IM Complicações

12 Estratificação de Risco pós IM risco para novos eventos /estratégias de tratamento / predizer melhora contrátil / áreas de risco / grupo funcional Bioquímicas (troponina T) & TE / Holter Radioisotópicas Metabólica / Imagem (PET- tom. emis. Positron) * Ecocardiografia de Estresse ** * Vaskes Dilsizian and Robert Bonow- Circulation 1993; 87(1):1-20 **John R Levinson- Rev of Med (Harvard Med School) (1991)

13 * Metabólica/Imagem – Tomografia por emissão de positrom que é tida como gold stander (padrão ouro) superestima viabilidade (Vasques et al, Circulation 1993;87) ** John R Livenson – Rev of Med Harvard Medical School; 1991: Podemos considerar que todas as metodologias que avaliam áreas de risco e presença de viabiliade, apresentam resultados (sensibilidade, especificidade e acurácia) similares, cabendo a cada grupo utilizar a que tenham maior experiência e melhores resultados.

14 Isquemia crônica Isquemia aguda TpI-Ca 2+ RSP AMPc Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba Necrose miócito Destruição colágeno Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Ativação Reserva Coronária Ação agonista - adrenérgica

15 Ecocardiografia de Estresse (Dipiridamol ) Resposta Isquêmica com baixa dose - Estenose crítica. Resposta Isquêmica com alta dose - Estenose >70%. Melhora discinergia com baixa e piora com alta - Via- bilidade + estenose residual >70%. bilidade + estenose residual >70%. Piora com dose alta - viabilidade + estenose 750%. Melhora com dose baixa/alta - viabilidade + estenose <70%.

16 Ecocardiografia de Estresse(Dobutamina) Resposta Isquêmica c/ baixa dose - estenose crítica Resposta isquêmica c/ alta dose - estenose >50%. Melhora c/ baixa/piora c/ alta dose - Viabilidade + estenose > 50%. > 50%. Melhora c/ dose alta - viabilidade c/ estenose <50% * Piora c/ dose alta/sem melhora c/ baixa - estenose>50% Viabilidade ?? Viabilidade ?? Reserva contratil / disfunções globais severas - qualidade de vida e sobrevida (fila de transplante). de vida e sobrevida (fila de transplante).

17 Nair C. Rodrigues Sexo - feminino Idade – 63 anos Unidade Coronária 10/02/2003 IAM não Q - anterior HAS Hipercolesterolemia

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23 Viabilidade? Estenose residual é limiante de fluxo? Um ou mais vasos? Risco de novo evento?

24 4 c diástole 4 c 2 c diástole 4c sístole 2c sístole Repouso Dipiridamol

25 30 dias cirurgia repousorepouso antes cirurgia 4c diastole DIPtotalDIPtotal 2c sístole 4c sístole 2c diastole 4c diastole 2c diastole 4c sístole 2c sístole

26 Piora da Discinergia Basal - Pós IAM (DipSE) & Melhora da Contratilidade (Viabilidade) Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71 Melhora 10 dias - 23 % Melhora 30 dias - 53 % Melhora 60 dias - 14 % Sensibilidade - 96 % Especificidade - 84 % Valor Pred % Valor Pred % Acurácia - 88 %

27 Após descrevermos (1993) que a melhora após o tratamento intervencionista (pós IAM) ocorria na maioria das vezes após 30 dias (apenas 14% com 60 dias), estes dados vieram a ser confirmados por Castidini D (1998). Embora Castidini tenha observado melhora em 54% com três meses, isto justifica-se por ter reestudado os pacientes apenas com dez dias e três meses, e em nosso estudo os pacientes foram estudados com dez dias, um mês e 2 meses, apresentando melhora de 23%,14% e 53% respectivamente.

28 Melhora Contratil Pós IAM - DobSE (48 hs pós IM) (10 dias - 3 meses pós ATCP/RM-11 Clínico-8) 19 pac. IM anterior 159 seg. DSE baixa dose (resposta monofásica) Sensibilidade - 52% Especificidade - 87% (todas as áreas) Castini D - G Ital Cardiol 1998;28(11): Melhora expontânea 10 dias - 26% 3 meses - 51% Sensibilidade - 86% Especificidade - 80% (área relacionada IM)

29 Melhora Contratil pós IAM- Dip x Dob (49 pac. ATCP/RM)(seguidos 2 meses) Barros RA - Rev Bras Ecocard 1995;

30 Viabiliadade Miocárdica Pós IAM Dipiridamol & Dobutamina (34 pac.) (145 seg DSE dose baixa (5-10 mcg/Kg - 3 min) DET dose baixa (0,28 mg/Kg - 4 min) Dip. dose baixa 4 min & Dob mcg/Kg 3 min Picano E - J AmColl Cadiol 1996;27(6):1422-8

31 Piérard LA - Lam Coll Cardiol 1990;15(5): Viabilidade / Melhora Contratil - DobSE Tomografia Emissão de Positron X Bobutamina dose baixa 17 pac. IAM anterior - Tratamento Trombolítico PET mioc. viável 11 pac. perfusão normal - 5 DES WMSI ,8 (P<0,001) melhora contrátil PET mioc. não viável - 6 DES - WMSI 15 14,7 (P = NS) melhora contrátil - 00 pac. Hipoperfusão (glicose/perfusão) - 6 DES = WMSI (P=0,05) melhora contrátil - 1 pac. Resultados Concordantes 79%

32 Viabilidade miocárdica Pós IAM - DSE (FE- 27% 13%) 110 pac seg discinérgicos DES Resposta bifásica DES piora com altas doses DES melhora sustentada Rambaldi R - Am J Cadiol 1999;84(2):130-4 Segmentos viáveis 282 (21%) bifásica 63 (5%) piora 47 (3%) melhora sustentada 172 (13%)

33 ECOCARDIOGRAFIA Discinergia Respostas & Viabilidade * Engrossamento pós ejeção (fim ejeção - abertura VM) (98% & melhora com dose baixa de dobutamina) Barletta G - Basic Res Cardiol 1998; 93(4): Melhora sustentada Dipiridamol ou Dobutamina Melhora com baixa dose Dipiridamol (0,30 mg/Kg) Melhora com baixa dose Dobutamina (10 mcg/Kg/3) Piora com alta dose Dipiridamol (0,84 mg/Kg) Melhora com baixa / piora com alta dose Dipiridamol Melhora com baixa / piora com alta dose Dobutamina Melhora com baixas doses Dipiridamol & Dobutamina

34 Estratificação de Risco para Novos Eventos Pós IAM - DipSE (altas doses) 3 anos 539 pac. 118 eventos morte - 11 reinfarto - 12 RM - 95 DET + precoce (204) eventos (83) 41% DET + tardio (082) eventos (21) 26% DET - (253) eventos (14) 06% Picano E- Circulation 1989; 80(3):450-7

35 Valor Prognóstico Pós IAM -WMSI (12 6 dias) (seguidos 7 meses) (EDIC) 314 pac. - WMSI > 1,6 Resposta (mono/bifásica) Morte 12 (3,8%) Picano E- Circulation 1998; 98(11): WMSI mort. 0,8 (P<0,03) WMSI mort. 14,8 (P<0,0018) DES + (dose baixa) - Viabilidade pac. WMSI DES + (alta dose) - Isquemia pac. WMSI DES - Viabilidade e Isquemia pac.

36 Valor Prognóstico do DipSE Pós IAM (10 dias IM) (seguidos 14 meses) (EPIC) 925 pac. (dip 0, min) morte - 34 reinfarto -37 angina classe III/IV- 104 recascularização- 149 Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2): Preditores Eventos Piora/ext. discinergia Novas áreas discinergia Morte DET - 2 % DET + tardio - 4 % DET + precoce - 7 %

37 Eventos Pós IAM - DobES (12 5 dias) (EDIC) 778 pac. IAM morte - 14 (exp) reinfarto - 24 (exp) angina Inst/hosp - 63 (exp) revascularização- 174 * Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2): Viabilidade Preditor Eventos Expontâneos DASE + (isquemia)- 262 pac.*- Eventos expontâneos- 61 DASE - (isquemia)- 342 pac.- Eventos expontâneos- 40

38 Estratificação de Risco Pós IAM - DobES (7,4 4,6 meses) 125 pac. 47 eventos Morte - 09 Reinfarto - 05 Rev. mioc ICC - 02 DSE negativo Melhora da discinergia sustentada Melhora com baixa / piora com alta dose Piora da discinergia homo e/ou heterozonal de la Torre M del M - Vev Esp Cardiol 1999;52(4): Piora da discinergia & Eventos (P<0,0001)

39 Estratificação de Risco Pós IAM - DobSE (FE < 0,40% - 18 meses) 350 pac. 76 eventos Morte - 59 Reinfarto - 11 Morte/reanimação - 6 Melhora sustentada (clínico) - (04/83) 05% Fibrose /cicatriz (clínico) - (13/99) 13% Resposta isquêmica (clínico) - (53/90) 59% Resposta isquêmica (Revasc) - (06/78) 08% bifásica pac piora discinergia - 64 FE< 0,40 c/ Resp. isquêmica & > Mortalidade /Trat. Clínico Resposta bifásica & Morte Smart SC - J Am Coll Cardiol 1999;33(2):512-21

40 Melhora Qualidade de vida / GF- DobES (pós RM) ( FE 0,28 0,07) 63 pac. ICC VE/isq.- 83% 18% seg. Melhora baixa dose Piora/extensão com alta dose Marwick TH- J Am Coll Cardiol 1999; 33(3):750-8 Qualiddade vida GF/cap. Exercício & DES - Piora / extensão Viabilidade DES % & Qual.Vida/GF (r= 0,23)

41 Resumo Ecocardiografia de estresse PET (< sensib.), DipSE (> esp) e DobSE (> sensib)- resultados, Piora da discinergia- pred. melhora contratil e estenose residual limitante de fluxo da AC, Melhora contrátil não pode ser observada em significativo número de pacientes, na fase precoce, pós IAM. Piora/extensão/novas áreas/WMSI- preditores de eventos, Melhora sustentada/estresse negativo - < eventos *, FE baixas- resposta isquêmica & > mortalidade e WMSI & melhora da capac. funcional pós RM.

42 >Sensibilidade Viabiliadade Miocárdica Melhora a identificação Endocárdio e Miocárdio Resposta isquêmica Score de parede Fração de ejeção ContrasteMicrobolhas PatênciadaMicrocirculação

43 >Sensibilidade Resposta Isquêmica Viabiliadade Miocárdica avaliação da fração de ejeção regional TSI (tissue sinc. image) VVI (vector velocity image) avaliação temporal da contração e do relaxamamento contração e do relaxamamento melhora avaliação da fração de ejeção global e do escore de parede

44 Ecocardiografia de Estresse Pós IAM Disfunções Isquêmicas do VE Risco novos eventos Definir estratégias de tratamento Melhora do prognóstico Cardiopatia Isquêmica Cardiopatia Isquêmica


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