Todo paciente vítima de infarto do miocárdio, tem vários questionamentos que deverão ser esclarecidos pelo seu médico.

Apresentação em tema: "Todo paciente vítima de infarto do miocárdio, tem vários questionamentos que deverão ser esclarecidos pelo seu médico."— Transcrição da apresentação:

1

2 Todo paciente vítima de infarto do miocárdio, tem vários questionamentos que deverão ser esclarecidos pelo seu médico

3 Da mesma maneira, o médico diante do paciente pós infarto do miocárdio, tem vários questionamentos, que de imediato devem ser esclarecidos

4 Tratamento Clínico Risco novo evento Angioplastia Stent Cirugia Revascularização

5 Assim alguns conceitos e dados observacionais devem ser relembrados.
Estes questionamentos exigem tomada de decisões que evitem ou venham minimizar o remodelamento ventricular esquerdo, evitando a perda definitiva da função de bomba. Assim alguns conceitos e dados observacionais devem ser relembrados.

6 Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba
Necrose miócito Destruição colágeno Isquemia aguda Isquemia crônica Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Endotélio (inst. Placa) (trombose)  AMPc (PKA) Alt. Síntese Proteica Fat.der. Endotélio Fat.Neuro-humorais RSP TpI-Ca2+ Neuro-humorais Alt. Sint. Proteica Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba

7 12/1989 a 09/1992 estudamos 114 pacientes com IAM, >60% trombolisados (IC e IV). Observamos não haver estenose coronária (14%), obstruções entre 40% e 60% (38%) e em 12% havia circulação colateral (TIMI II/III). Assim então propusemos melhor investigar estes pacientes quanto a melhor estratégia de tratamento e prognóstico. A este procdimento futuramente passamos a chamar “Estratificação de risco pós IM”.

8 Angiografia pós Infarto do Miocárdio (% estenose residual artéria culpada)
Coronária NL / < 30% % Estenose residual 40% - 60% % ** Estenose residual 70% / total % TIMI 0-1 / Circ. Colateral % Estenose vaso único % Trombolítico 57% - 65% Barros RA

9 Melhora Contrátil & Trombólise
pós PTCA/CABG (49) Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71

10 I A M > < > DISCINERGIA < ÁREA DE RISCO NECROSE ATORDOADO
RECUPERÁVEL NÃO RECUPERÁVEL RECUPERÁVEL

11 ESTRATIFICAÇÃO RISCO PÓS IM Complicações Extensão Área de risco Viabilidade Melhora a função ventricular /GF Estenose residual (AC) Estenose único vaso

12 Estratificação de Risco pós IM
risco para novos eventos /estratégias de tratamento / predizer melhora contrátil / áreas de risco / grupo funcional Bioquímicas (troponina T) & TE / Holter Radioisotópicas Metabólica / Imagem (PET- tom. emis. Positron) * Ecocardiografia de Estresse ** * Vaskes Dilsizian and Robert Bonow- Circulation 1993; 87(1):1-20 **John R Levinson- Rev of Med (Harvard Med School) (1991)

13 ** John R Livenson – Rev of Med Harvard Medical School; 1991:
* Metabólica/Imagem – Tomografia por emissão de positrom que é tida como “gold stander” (padrão ouro) superestima viabilidade (Vasques et al, Circulation 1993;87) ** John R Livenson – Rev of Med Harvard Medical School; 1991: “Podemos considerar que todas as metodologias que avaliam áreas de risco e presença de viabiliade, apresentam resultados (sensibilidade, especificidade e acurácia) similares, cabendo a cada grupo utilizar a que tenham maior experiência e melhores resultados.

14 Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba
Necrose miócito Destruição colágeno Isquemia aguda Isquemia crônica Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Ação agonista  - adrenérgica Ativação Reserva Coronária  AMPc RSP TpI-Ca2+ Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba

15 Ecocardiografia de Estresse
(Dipiridamol ) Resposta Isquêmica com baixa dose - Estenose crítica. Resposta Isquêmica com alta dose - Estenose >70%. Melhora discinergia com baixa e piora com alta - Via- bilidade + estenose residual >70%. Piora com dose alta - viabilidade + estenose 750%. Melhora com dose baixa/alta - viabilidade + estenose <70%.

16 Ecocardiografia de Estresse
(Dobutamina) Resposta Isquêmica c/ baixa dose - estenose crítica Resposta isquêmica c/ alta dose - estenose >50%. Melhora c/ baixa/piora c/ alta dose - Viabilidade + estenose > 50%. Melhora c/ dose alta - viabilidade c/ estenose <50% * Piora c/ dose alta/sem melhora c/ baixa - estenose>50% Viabilidade ?? Reserva contratil / disfunções globais severas - qualidade de vida e sobrevida (fila de transplante).

17 Nair C. Rodrigues Sexo - feminino Idade – 63 anos
HAS Hipercolesterolemia Unidade Coronária 10/02/2003 IAM não Q - anterior

18

19

20

21

22

23 Estenose residual é limiante de fluxo?
Viabilidade? Estenose residual é limiante de fluxo? Um ou mais vasos? Risco de novo evento?

24 Repouso Dipiridamol 4 c diástole 2 c diástole 4c sístole 2c sístole

25 antes cirurgia 30 dias cirurgia 4c diastole 2c diastole 4c sístole 2c
repouso 4c diastole 2c diastole 4c sístole 2c sístole DIP total 4c diastole 2c diastole 4c sístole antes cirurgia 2c sístole 30 dias cirurgia

26 Piora da Discinergia Basal - Pós IAM (DipSE) & Melhora da Contratilidade (Viabilidade)
Melhora 10 dias - 23 % Melhora 30 dias - 53 % Melhora 60 dias - 14 % Sensibilidade % Especificidade - 84 % Valor Pred % Valor Pred % Acurácia % Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71

27 Após descrevermos (1993) que a melhora após o tratamento intervencionista (pós IAM) ocorria na maioria das vezes após 30 dias (apenas 14% com 60 dias), estes dados vieram a ser confirmados por Castidini D (1998). Embora Castidini tenha observado melhora em 54% com três meses, isto justifica-se por ter reestudado os pacientes apenas com dez dias e três meses, e em nosso estudo os pacientes foram estudados com dez dias, um mês e 2 meses, apresentando melhora de 23%,14% e 53% respectivamente.

28 Melhora Contratil Pós IAM - DobSE
(48 hs pós IM) (10 dias - 3 meses pós ATCP/RM-11 Clínico-8) 19 pac. IM anterior 159 seg. DSE baixa dose (resposta monofásica) Melhora expontânea 10 dias - 26% 3 meses - 51% Sensibilidade % Especificidade - 87% (todas as áreas) Sensibilidade % Especificidade - 80% (área relacionada IM) Castini D - G Ital Cardiol 1998;28(11):

29 Melhora Contratil pós IAM- Dip x Dob (49 pac
Melhora Contratil pós IAM- Dip x Dob (49 pac. ATCP/RM)(seguidos 2 meses) Barros RA - Rev Bras Ecocard 1995;

30 Viabiliadade Miocárdica Pós IAM Dipiridamol & Dobutamina (34 pac
Viabiliadade Miocárdica Pós IAM Dipiridamol & Dobutamina (34 pac.) (145 seg DSE dose baixa (5-10 mcg/Kg - 3 min) DET dose baixa (0,28 mg/Kg - 4 min) Dip. dose baixa 4 min & Dob mcg/Kg 3 min Picano E - J AmColl Cadiol 1996;27(6):1422-8

31 Viabilidade / Melhora Contratil - DobSE
Tomografia Emissão de Positron X Bobutamina dose baixa 17 pac. IAM anterior - Tratamento Trombolítico PET mioc. viável 11 pac. perfusão normal - 5 DES WMSI - 12  7,8 (P<0,001) melhora contrátil Resultados Concordantes 79% Hipoperfusão (glicose/perfusão)- 6 DES =WMSI - 1412 (P=0,05) melhora contrátil - 1 pac. PET mioc. não viável - 6 DES - WMSI 15  14,7 (P = NS) melhora contrátil - 00 pac. Piérard LA - Lam Coll Cardiol 1990;15(5):

32 Viabilidade miocárdica Pós IAM - DSE
(FE- 27%  13%) 110 pac. 1 373 seg discinérgicos Segmentos viáveis 282 (21%) bifásica 63 (5%) piora 47 (3%) melhora sustentada 172 (13%) DES Resposta bifásica DES piora com altas doses DES melhora sustentada Rambaldi R - Am J Cadiol 1999;84(2):130-4

33 Respostas & Viabilidade
ECOCARDIOGRAFIA “Discinergia” Respostas & Viabilidade Melhora sustentada Dipiridamol ou Dobutamina Melhora com baixa dose Dipiridamol (0,30 mg/Kg) Melhora com baixa dose Dobutamina (10 mcg/Kg/3) Piora com alta dose Dipiridamol (0,84 mg/Kg) Melhora com baixa / piora com alta dose Dipiridamol Melhora com baixa / piora com alta dose Dobutamina Melhora com baixas doses Dipiridamol & Dobutamina * Engrossamento pós ejeção (fim ejeção - abertura VM) (98% & melhora com dose baixa de dobutamina) Barletta G - Basic Res Cardiol 1998; 93(4):313-24

34 Estratificação de Risco para Novos Eventos
Pós IAM - DipSE (altas doses) 3 anos 539 pac.  118 eventos morte - 11 reinfarto - 12 RM - 95 DET + precoce (204) eventos (83) 41% DET + tardio (082) eventos (21) 26% DET (253) eventos (14) 06% Picano E- Circulation 1989; 80(3):450-7

35 Valor Prognóstico Pós IAM -WMSI
(12  6 dias) (seguidos 7 meses) (EDIC) 314 pac. - WMSI > 1,6 Resposta (mono/bifásica) Morte 12 (3,8%)  WMSI  mort. 0,8 (P<0,03)  WMSI mort. 14,8 (P<0,0018) DES + (dose baixa) - Viabilidade pac.WMSI DES + (alta dose) - Isquemia pac. WMSI DES - Viabilidade e Isquemia pac. Picano E- Circulation 1998; 98(11):

36 Valor Prognóstico do DipSE Pós IAM
(10 dias IM) (seguidos 14 meses) (EPIC) Preditores Eventos Piora/ext. discinergia Novas áreas discinergia 925 pac. (dip 0, min) morte - 34 reinfarto -37 angina classe III/IV- 104 recascularização- 149 Morte DET - 2 % DET + tardio % DET + precoce - 7 % Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2):254-60

37 Eventos Pós IAM - DobES (12  5 dias) (EDIC) Viabilidade 778 pac. IAM
morte - 14 (exp) reinfarto - 24 (exp) angina Inst/hosp - 63 (exp) revascularização- 174 * Viabilidade Preditor Eventos Expontâneos DASE + (isquemia)- 262 pac.*- Eventos expontâneos- 61 DASE - (isquemia)- 342 pac.- Eventos expontâneos- 40 Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2):254-60

38 Estratificação de Risco Pós IAM - DobES
(7,4  4,6 meses) 125 pac.  47 eventos Morte - 09 Reinfarto - 05 Rev. mioc. - 10 ICC - 02 Piora da discinergia & Eventos (P<0,0001) DSE negativo Melhora da discinergia sustentada Melhora com baixa / piora com alta dose Piora da discinergia homo e/ou heterozonal de la Torre M del M - Vev Esp Cardiol 1999;52(4):237-44

39 Estratificação de Risco Pós IAM - DobSE
(FE < 0,40% - 18 meses) 350 pac.  76 eventos Morte - 59 Reinfarto - 11 Morte/reanimação - 6 FE< 0,40 c/ Resp. isquêmica & > Mortalidade /Trat. Clínico Resposta bifásica & Morte Melhora sustentada (clínico) - (04/83) 05% Fibrose /cicatriz (clínico) - (13/99) 13% Resposta isquêmica (clínico) - (53/90) 59% Resposta isquêmica (Revasc) - (06/78) 08% bifásica pac piora discinergia - 64 Smart SC - J Am Coll Cardiol 1999;33(2):512-21

40 Melhora Qualidade de vida / GF- DobES
(pós RM) (FE 0,28  0,07) 63 pac. ICC VE/isq.- 83%  18% seg. Melhora baixa dose Piora/extensão com alta dose  Qualiddade vida  GF/cap. Exercício & DES - Piora / extensão Viabilidade DES  18% & Qual.Vida/GF (r= 0,23) Marwick TH- J Am Coll Cardiol 1999; 33(3):750-8

41 Resumo Ecocardiografia de estresse  PET (< sensib.),
DipSE (> esp) e DobSE (> sensib)- resultados , Piora da discinergia- pred. melhora contratil e estenose residual limitante de fluxo da AC, Melhora contrátil não pode ser observada em significativo número de pacientes, na fase precoce, pós IAM. Piora/extensão/novas áreas/WMSI- preditores de eventos, Melhora sustentada/estresse negativo - < eventos *, FE baixas- resposta isquêmica & > mortalidade e WMSI & melhora da capac. funcional pós RM.

42 Contraste Microbolhas
Patência da Microcirculação >Sensibilidade Viabiliadade Miocárdica Melhora a identificação Endocárdio e Miocárdio Contraste Microbolhas Fração de ejeção Score de parede Resposta isquêmica

43 TSI (tissue sinc. image) VVI (vector velocity image)
>Sensibilidade Resposta Isquêmica Viabiliadade Miocárdica TSI (tissue sinc. image) VVI (vector velocity image) avaliação temporal da contração e do relaxamamento avaliação da fração de ejeção regional melhora avaliação da fração de ejeção global e do escore de parede

44 Disfunções Isquêmicas do VE
Ecocardiografia de Estresse Pós IAM Disfunções Isquêmicas do VE Risco novos eventos Definir estratégias de tratamento Melhora do prognóstico Cardiopatia Isquêmica