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PublicouEnzo Sergio Alterado mais de 10 anos atrás
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Sorte não estar na África: Trypanosoma brucei e variação antigênica
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Trypanosoma brucei ou Doença do Sono
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Introdução Tripanossomíase africana (THA) Parasita Unicelular
2 formas: Tripanossoma brucei Gambiense - Crônica Tripanossoma brucei Rodosiense - Aguda. Vetor - mosca (Tsé-tsé) Hospedeiro - homem
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Agente Etiológico T. brucei Tripomastígota (forma ativa no sangue)
Flagelo Membrana Celular Ondulante Na mosca: Epimastígota e Promastígota As três formas se encontram na África 30 mil casos novos por ano Estima-se que suba p/ 150 mil Se não tratada pode levar a morte 100 mil mortes por ano (OMS)
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Mosca Tsé-Tsé Parasita presente na corrente sanguínea de
um indivíduo infectado.
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Ciclo de Vida O vetor é infectado ao alimentar-se de sangue contaminado. Em um mês assume a forma epimastigota multiplicando-se no inseto, e invadindo suas glândulas salivares. A mosca infecta o humano ao injetar saliva contendo as formas epimastigotas. No homem, assume a forma tripomastigota e multiplica-se nos fluidos corporais. Não invade células não assumindo a forma amastigota.
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Epidemiologia Ocorre apenas na África (temos sorte!) em áreas próximas as florestas tropicais.
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Progressão e Sintomas Após a picada infecciosa, o parasita multiplica-se localmente durante cerca de 3 dias, desenvolvendo-se por vezes uma induração ou inchaço edematoso, denominado de cancro tripanossómico, que desaparece após três semanas, em média.
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O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T
O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T. rodesiense) da picada pelo corpo do doente. Os sintomas são todos durante as fases de replicação. Alguns poucos parasitas trocam sua gricoproteína de membrana, o que faz com que estes sobrevivam a ação do sistema imunitário do indivíduo.
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A grande quantidade de anticorpos produzidos leva à danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, microenfartes no cérebro, enquanto a anemia é devida à destruição acidental pelo complemento dos eritrócitos. Os sintomas iniciais são: febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia (gânglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue).
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Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense.
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Diagnóstico O diagnóstico é feito a partir da detecção de parasitas no sangue.
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Tratamento O tratamento é feito em duas etapas. Na fase aguda da doença é utilizada a pentamidina contra o T. gambiense, e a suramina contra T. rhodesiense.
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No entanto, há forte resistência à estes fármacos
No entanto, há forte resistência à estes fármacos. Então, em situações avançadas, como na fase cerebral, temos a utilização de melarsoprol contra T. rhodesiense, e eflornitina contra T. gambiense.
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Prevenção Usar roupas que cobrem a maioria da pele
Sprays repelentes de insetos Uso de aparelhos eléctricos luminosos que atraem e matam as moscas Controle das populações de moscas
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Variação Antigênica É a transformação no antígeno da superfície de um microorganismo. Há dois tipos diferentes. Um é um fenômeno, especialmente associado com o vírus influenza. O segundo tipo ocorre em certos parasitas, especialmente tripanossomas, plasmódios e borrelia. Portanto, a variação antigênica do Trypanosoma brucei permite o combate ao sistema imune do hospedeiro e, consequentemente, sua sobrevivência, por meio de modificações no revestimento de superfície (troca de antígeno).
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Bibliografia
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Grupo: 2º ano FOUSP Bruna Cristina Brhuna Magnago Bruno Marotta César Albuquerque Christyan Iida Carollina Ruiz Carolina Fernandes Carolina Matos Camila Benassi Carolina Renani
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