Sinais Auscultatórios Relevantes em Valvopatia

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1 Sinais Auscultatórios Relevantes em Valvopatia
Residente: Cristiano Faria Pisani Orientador: Dr Roney Sampaio Julho 2003

2 Sons Cardíacos São caracterizados por intensidade, frequência e timbre e localizados no tempo B1 B2 Sons: Proto, meso e telessistólicos Proto, meso e tele (pré-sistólicos) diastólicos

3 Sons Cardíacos Primeira Bulha (B1) 2 componentes – mitral e tricúspide
Desdobramento: BRD BRE  B1 única Intensidade Maior abertura válv mitral, aum FC, PR curto, FA, estenose mitral com folheto móvel

4 Sons Cardíacos - Sons sistólicos
Protosistólicos Sons ejeção aórtico e pulmonar Alta frequência Aórticos Não variam com respiração Meso e Telesistólicos Prolapso de val Mitral “Click” Mais precoce com diminuição volumes cardíacos

5 Sons Cardíacos - Segunda Bulha
A2 e P2 Desdobramentos: Variações de capacitância no leito pulmonar atrasam P2 Diminuições de volume de ejeção – A2 precoce Desdobramento fisiológico Mais audível no 2EICE Desdobramentos anormais Ausência persistente Desdobramento persistente – fixo ou não fixo Paradoxal Intensidade A2 aumentada: dilatação aorta, tronco pulm ausente P2 – Hipertensão pulmonar Normal physiological splitting. During expiration, the aortic (A2 ) and pulmonic (P2 ) components of the second heart sound are separated by less than 30 milliseconds and are appreciated as a single sound. During inspiration, the splitting interval widens, and A2 and P2 are clearly separated into two distinct sounds. Bottom, Audible expiratory splitting. In contrast to normal physiological splitting, two distinct sounds are easily heard during expiration. Wide physiological splitting is caused by a delay in P2 . Reversed splitting is caused by a delay in A2 , resulting in paradoxical movement; that is, with inspiration P2 moves toward A2 , and the splitting interval narrows. Narrow physiological splitting occurs in pulmonary hypertension, and both A2 and P2 are heard during expiration at a narrow splitting interval because of the increased intensity and high-frequency composition of P2 . (From Shaver JA, Leonard JJ, Leon DF: Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 17. Copyright 1990, American Heart Association.) Desdobramentos Anormais: Ausência persistente Perda de 1 dos componentes Desdobramento persistente Não-fixo Retardo da P2: BRD, Emb pulm A2 precoce: regurg mitral Fixo CIA Desobramento Paradoxal BRE WPW

6 Sons Cardíacos - Segunda Bulha
Desdobramentos Anormais: Ausência persistente Perda de 1 dos componentes Desdobramento persistente Não-fixo Retardo da P2: BRD, Emb pulm A2 precoce: regurg mitral Fixo CIA Desobramento Paradoxal BRE WPW Normal physiological splitting. During expiration, the aortic (A2 ) and pulmonic (P2 ) components of the second heart sound are separated by less than 30 milliseconds and are appreciated as a single sound. During inspiration, the splitting interval widens, and A2 and P2 are clearly separated into two distinct sounds. Bottom, Audible expiratory splitting. In contrast to normal physiological splitting, two distinct sounds are easily heard during expiration. Wide physiological splitting is caused by a delay in P2 . Reversed splitting is caused by a delay in A2 , resulting in paradoxical movement; that is, with inspiration P2 moves toward A2 , and the splitting interval narrows. Narrow physiological splitting occurs in pulmonary hypertension, and both A2 and P2 are heard during expiration at a narrow splitting interval because of the increased intensity and high-frequency composition of P2 . (From Shaver JA, Leonard JJ, Leon DF: Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 17. Copyright 1990, American Heart Association.)

7 Sons Cardíacos – Sons Diastólicos
Sons protodiastólcos: Estalido de abertura Mixoma atrial Movimentos de próteses Sons Meso e telediastólicos Enchimento de VE Terceira e Quarta bulhas Terceira Bulha Frequência baixa VE e VD Originado devido a coluna de sangue em câmara dilatada Quarta Bulha Contração atrial Hipertensão arterial sistêmica Isquemia – Ventrículo endurecido

8 Sopros Cardíacos Tempo e duração São mais longos que os sons cardíacos
Sistólicos (proto, meso, tele, holo), diastólicos (proto, meso, tele, holo) ou contínuos Intensidade Grau I: apenas audível em sala silenciosa Grau II: silencioso mas audível claramente Grau III: intensidade moderada Grau IV: intensos, associados com frêmito Grau V: muito intensos, frêmito facilmente palpável Grau VI: muito intensos, audíveis com estetoscópio sem contato com tórax, frêmito palpável e visível

9 Sopros Cardíacos Crescendo Frequência Alta, média e baixa Decrescendo
Configuração (Forma) Crescendo Decrescendo Crescendo-decrescendo Em faixa

10 Sopros Cardíacos Qualidade Piante, rude, rolar, musical
Local de maior intensidade Local onde o sopro se origina Irradiação Reflete a intensidade do sopro e a direção do fluxo sanguíneo Variação com manobras Respiração Posição Manobras

11 Estenose Mitral Obstáculo ao fluxo do átrio para o ventrículo esquerdo  sobrecarga pressão AE hipertensão venocapilar e arterial pulmonar Primeira Bulha: B1 hiperfonética  Folhetos são flexíveis Intervalo Q-B1: correlação com pressão em AE e excursão dos folhetos Calcificação e espessamento da válvula – Diminuição da amplitude de B1 Segunda Bulha: P2 acentua-se conforme aumenta a pressão em AP Desdobramento de B2 estreita com HAP

12 Estenose Mitral Hipertensão Pulmonar Sopro ejetivo pulmonar
Insuficiência tricúspide Sopro Graham-Steel: Regurgitação pulmonar B4 de VD Estalido de Abertura Mitral Tensão súbita dos folhetos EA mais tardio que P2 Válvula não é completamente rígida A-EA mais curto quanto mais severa a EM

13 Estenose Mitral - Sopro diastólico
Características Em rolar com reforço pré-sistólico Irradiado para axila e borda esq do esterno Gravidade da estenose não é relacionada com intensidade do sopro Reforço pré-sistólico Desaparece com FA Duração Inicia após EA Aparece qdo gradiente >3mmHg Correlação entre duração e gravidade de EM EM silenciosa Grande aumento de VD

14 Estenose Mitral Ausculta dinâmica
Sopro e EA diminuem intensidade com inspir A-EA aumenta com inspiração A2-P2-EA Manobras Valsalva – intensifica sopro Sopro Carey-Coombs Febre reumática aguda Sopro diastólico suave de alta freqüência Variação diária

15 Estenose Mitral

16 Insuficiência Mitral Bulhas Sopro
Passagem anômala de sangue do VE p/ o AE durante a sístole ventricular Bulhas B1 diminuída B2 desdobrada  A2 precoce IMi com HP imp.  P2 > A2 A2 normal ou obscurecida - progressão B3 + IMi não é sinal de ICC Sopro Início logo após B1, extendendo-se até A2 Apex Irradiação Severidade da valvopatia relacionado com duração Telesistólico – Holossistólico Axila e interescapular

17 Insuficiência Mitral Ausculta Dinâmica Pouca variação com respiração
Amil nitrito – Diminui sopro Valsalva – diminui sopro Vasopressores: aumenta sopro Ruptura de cordoalha: sopro piante, intenso Folheto posterior: Sopro irradiado para focos da base Folheto anterior: coluna Diagnóstico Diferencial CIV Insuf tricúspide Estenose Aórtica

18 Insuficiência Mitral (1) Illustration of great arterial (GA), ventricular (VENT), and atrial pressure pulses with phonocardiogram showing the physiological mechanism of a holosystolic murmur in some forms of mitral regurgitation and in high-pressure tricuspid regurgitation. Ventricular pressure exceeds atrial pressure at the very onset of systole, so regurgitant flow and murmur commence with the first heart sound (S1 ). The murmur persists up to or slightly beyond the second heart sound (S2 ) because regurgitation persists to the end of systole (ventricular pressure still exceeds atrial pressure). V=atrial v wave. (2) Phonocardiogram recorded from the cardiac apex of a patient with acute severe mitral regurgitation due to ruptured chordae tendineae. There is an early systolic decrescendo murmur (SM) diminishing if not ending before the aortic component (A2 ) of the second heart sound. P2 =pulmonic component of the second heart sound; S1 =first heart sound; S3 =third heart sound. B, Left ventricular (LV) and left atrial (LA) pressure pulses with schematic illustration of the phonocardiogram showing the relationship between the decrescendo configuration of the early systolic murmur and late systolic approximation of the tall left atrial v wave and left ventricular end-systolic pressure. Regurgitant flow diminishes or ceases. The murmur therefore is early systolic and decrescendo, paralleling the hemodynamic pattern Phonocardiograms illustrating wide radiation of the murmur of mitral regurgitation. A, The holosystolic murmur (SM) radiates from the apex to the second left intercostal space (2LICS) to the second right intercostal space (2RICS) and into the neck. S1 =first heart sound; A2 =aortic component of the second sound; P2 =pulmonic component of the second sound; S3 =third heart sound; MDM=mid-diastolic murmur; CAR=carotid pulse; DN=dicrotic notch. B, The murmur of mitral regurgitation radiates to the cervical spine, down the thoracic spine (T4-T5, T10) to the lumbar spine. Phonocardiogram recorded over the left ventricular impulse of a patient with pure mitral regurgitation. When regurgitant flow is augmented in response to a pressor amine, the holosystolic crescendo murmur (SM) becomes more prominent and a mid-diastolic flow murmur (MDM) appears.

19 Prolapso Mitral Click “estalido” sistólico – logo após B1 – tensão das cordas e folhetos prolapsados Tempo estalido apresenta grande variabilidade Impedância Volume VE Contratilidade Among the many causes of chronic organic mitral regurgitation, mitral valve prolapse [ prev term | next term ] is a unique entity in many ways. An increase in the middle connective tissue layer of the mitral valve causes an increase in leaflet size and elongated chordae. The resultant systolic prolapse [ prev term | next term ] of the valve into the left atrium may or may not be accompanied by regurgitation. In some patients, regurgitation depends on left ventricular volume. Large volumes tend to reduce prolapse [ prev term | next term ] and hence regurgitation; small volumes have the opposite effect. Dim impedancia taquic aument cront VE mais proximo – Aumento imped aumento volume bradic click e sopro retardados Valsalva amil nitrito diminui volume coração The auscultatory (and phonocardiographic) findings are exquisitely sensitive to physiological and pharmacological interventions, and recognition of the changes induced by these interventions is of great value in the diagnosis of the MVP syndrome ( Fig ; see also Tables 4-4 and 46-4) . The mitral valve begins to prolapse when the reduction of left ventricular volume during systole reaches a critical point at which the valve leaflets no longer coapt; at that instant, the click occurs and the murmur commences. Any maneuver that decreases left ventricular volume, such as a reduction of impedance to left ventricular outflow, a reduction in venous return, tachycardia, or an augmentation of myocardial contractility, results in an earlier occurrence of prolapse during systole. As a consequence, the click and onset of the murmur move closer to S1 . When prolapse is severe and/or left ventricular size is markedly reduced, prolapse may begin with the onset of systole. As a consequence, the click may not be audible, and the murmur may be holosystolic. On the other hand, when left ventricular volume is augmented by an 1669 increase in the impedance to left ventricular emptying, an increase in venous return, a reduction of myocardial contractility, or bradycardia, both the click and the onset of the murmur will be delayed. During the straining phase of the Valsalva maneuver, upon sudden standing, and early during the inhalation of amyl nitrite, cardiac size decreases, and both the click and the onset of the murmur occur earlier in systole. In contrast, a sudden change from the standing to the supine position, leg-raising, squatting, maximal isometric exercise, and, to a lesser extent, expiration will delay the click and the onset of the murmur. During the overshoot phase of the Valsalva maneuver (i.e., six to eight cycles following release) and with prolongation of the R-R interval, either following a premature contraction or in atrial fibrillation, the click and onset of the murmur are usually delayed, and the intensity of the murmur is reduced. Maneuvers that elevate arterial pressure, such as isometric exercise, increase the intensity of the click and murmur. In general, when the onset of the murmur is delayed, both its duration and intensity are diminished, reflecting a reduction in the severity of MR. The response to several interventions may be helpful in differentiating hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) from MVP. During the strain of the Valsalva maneuver, the murmur of HCM increases in intensity, whereas the murmur of MVP becomes longer but usually not louder. The murmur of HCM becomes louder after amyl nitrite inhalation, whereas that of MVP does not. Following a premature beat, the murmur of HCM increases in intensity and duration, whereas that due to MVP usually remains unchanged or decreases. Sopro sistólico inicia logo após click Prolapso severo – click mais próximo de B1 Sopro holossistólico Diag diferen: Mioc Hipert Obstrutiva – sopro aumenta com valsalva

20 Estenose Aórtica Obstrução em nível valvar do fluxo do VE  Aorta Hipertrofia miocárdica Bulhas: Primeira: Normal ou suave Quarta bulha: proeminente Segunda bulha: Única (Valv calcificada -> A2 inaudível) P2 – Desdobramento Paradoxal-> Disf VE Congênita: A2 acentuada Som Ejetivo (0,06s após B1): EAo congênita Valv móvel

21 Estenose Aórtica Sopro Mesosistólico Sopro Ejetivo, rude, impuro
Pico variável Mais audível focos da base Transmitido para carótidas e apex Forma diamante simétrico Término antes A2 Fenômeno de Gallavardin Sopro alta frequência irradiado para apex “Puro, musical” “Área de Silêncio” esterno Pode ser mais intenso que o sopro ejetivo

22 Estenose Aórtica Quanto mais tardio é o pico do sopro mais severo é o grau de estenose Disfunção de VE Sopro mesossistólico mais suave Pode desaparecer EAo oculta: EAo crítica – ICC Intratável Diagnóstico Diferencial Hipertrofia sub-aórtica A2 normal ou diminuída 4 EICE Esclerose aórtica degenerativa – musical Ausculta Dinâmica DD Eao-IMi: Eao – sopro varia cada sístole na FA Intensifica no agachamento Diminui na manobra Valsalva

23 Insuficiência Aórtica
Refluxo de sangue para VE durante diástole  Sobrecarga de Volume  Hipertrofia e dilatação  Aumento de PD2 de VE Bulhas B1: suave A2: normal ou acentuada P2: diminuída pelo sopro Som ejetivo aórtico Distensão aorta por aumento volume ejeção B3: Aumento do Volume do VE  IAo Importante

24 Insuficiência Aórtica
Sopro: Alta frequência Inicia logo após A2 Precoce – Protodiastólico Aspirativo, decrescente Mais audível com paciente encostado para frente com expiração prolongada, 3 EICE Correlação Severidade x Duração Leve: protodiastólico alta frequencia Severa: holodiastólico – rude Sopro musical “cooing dove” – perfuração ou eversão IAO severa – equilíbrio pressões – desaparece

25 Insuficiência Aórtica
Sopro Austin-Flint Rolar diastólico apical medio ou telessistólico Semelhante a Estenose mitral Orifício valvar mitral estreitado PD2 maior – AF precoce Etiologia IAO: Valvar primária: sopro mais audível em 3EICE Dilatação aorta: borda esternal direita Sopro médiossistólico Aumento volume ejeção Ausculta dinâmica Aumenta qdo senta-se para frente Diminui com dim PA sist Austin-Flin comporta-se como Insuf mitral

26 Insuficiência Aórtica Aguda
Endocardite Infecciosa, dissecção aorta ou trauma B1 suave ou inaudível Insuficiência mitral P2 B3 B4 Austin-flint curto Sopro protodiastólico curto – gradienet baixo

27 Estenose Tricúspide Sopro diastólico (mesodiast ou pré-sistólico)
Estalido de abertura após EA mitral 4 EICE Intensifica com inspiração Em ruflar Pressure pulses and phonocardiogram illustrating the physiological mechanism of the respiratory variation in the presystolic murmur of tricuspid stenosis. During inhalation, a fall in intrathoracic pressure and an increase in systemic venous return result in an increase in the right atrial (RA) A wave and a decline in right ventricular (RV) end-diastolic pressure, so the presystolic murmur (PSM) increases in loudness. During exhalation, the right atrial A wave declines, the RV diastolic pressure increases, the tricuspid gradient is at its minimum, and the PSM all but vanishes

28 Insuficiência Tricúspide
Secundária Sopro Pansistólico 4 EICE ou subxifóide Se associado a HP  P2 aumentada RT leve – sopro curto Ausência HP – baixa intensidade e protosistólico VD aumentado – mais proeminente apex Aumentado na Inspiração (Rivero-Carvallo) Aumento após lib man Valsalva (overshoot), diminui durante

29 Veias Pulmonares Estenose Pulmonar Sopro Sistólico
“áspero”, crescendo-decrescendo mais intenso na BEE (2°. EIE) intensidade, duração e pico correlacionam-se c/ grau estenose Regurgitação pulmonar Desdobramento B2 alargado B3 e B4 de VD frequentes Ausência HP – Sopro baixa frequencia Começa logo após P2 Forma de diamante Graham-Steel Regur Pulm + PSAP>55mmHg Regurgitação alto-fluxo Alta frequência Piante – decrescendo Após P2 2-4EICE

30 Próteses Valvares

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