 RACIOCÍNIO FISIOLÓGICO APLICADO

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1  RACIOCÍNIO FISIOLÓGICO APLICADO
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MINAS GERAIS  RACIOCÍNIO FISIOLÓGICO APLICADO

2 RFA 08 TROCA DE LÍQUDOS ENTRE O SANGUE E O LÍQUIDO INTESTICIAL
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA Reinaldo O. Sieiro

3 ORGANIZAÇÃO GERAL DO SISTEMA DE LÍQUIDOS CORPORAIS
INDIVÍDUO ADULTO JOVEM 70 Kg 60% - ÁGUA = 40 l 2/3 LIC = 25 l 1/3 LEC = 15 l 12 l = intersticial 3 l = plasma

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5 Líquido Extracelular - LÍQUIDO INTERSTICIAL - LINFA - PLASMA
- LÍQUIDOS DE COMPARTIMENTOS EXTRACELULARES ESPECIAIS

6 Líquido Extracelular LÍQUIDO INTERSTICIAL - 99% gel
- 01% estado líquido - pressão do líquido intersticial (PLI) = -6.0 mmHg - o volume é constante desde que a PLI seja negativa. - Quando a PLI se torna positiva o espaço intesticial se expande - EDEMA

7 Líquido Extracelular PRESSÃO CAPILAR · - PRESSÃO CAPILAR MÉDIA: 17mmHG
· - PRESSÃO NA EXTREMIDADE ARTERIAL DO CAPILAR: 24mmHG · - PRESSÃO NA EXTREMIDADE VENOSA DO CAPILAR: 10mmHG - PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA: 28mmHG

8 Líquido Extracelular FLUXO LINFÁTICO
   - FUNÇÃO: BOMBEAR O EXCESSO DE LÍQUIDO PARA FORA DOS ESPAÇOS TISSULARES.    - EM CONDIÇÕES NORMAIS ONDE A PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL É DE – 6 mmHg, O FLUXO PARA OS LINFÁTICOS É PEQUENO. - QUANDO A PRESSÃO INTERSTICIAL SE ELEVA, APROXIMANDO-SE DE mmHg, O FLUXO AUMENTA 50 VEZES;

9 Líquido Extracelular FLUXO LINFÁTICO
·   * QUANDO A PRESSÃO SE ELEVA MAIS, A NÍVEIS POSITIVOS, O FLUXO DE LINFA NÃO AUMENTA ADICIONALMENTE. ·  -* ASSIM NÃO SE TEM A FORMAÇÃO DE EDEMA ATÉ QUE O ACÚMULO DE LIQUÍDO INTERSTICIAL SEJA SUFICIENTE PARA TORNAR A PRESSÃO POSITIVA NO INTERSTICIO EXCEDENDO A CAPACIDADE DE DRENAGEM DO SISTEMA LINFÁTICO. * LOGO: ACUMULO DE LÍQUIDO  PRESSÃO (+)  FALÊNCIA DO SISTEMA COMPENSADOR LINFÁTICO = EDEMA.

10 OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS
Líquido Extracelular OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS   * Em média, o corpo humano tem aprox. 40 l de líquido, destes 25 l intracelulares e 15 l extracelulares.   * Líquido extracelular é composto de líquido intersticial e a parte líquida do plasma. * As células ficam imersas neste líquido extraindo dele nutrientes e eliminando metabólitos.

11 OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS
Líquido Extracelular OS LÍQUIDOS NOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS CORPORAIS   * Sódio, cloreto e bicarbonato são os principais íons extracelulares; enquanto potássio, fosfato e quantidades moderadas de magnésio e bicarbonato compõem o líquido intracelular. * Em condições normais apenas 1% do líquido intersticial se encontra em estado de líquido livre. Entretanto, no edema clínico, 50 a 80% do líquido intersticial encontra-se livre e móvel.

12 PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL
Líquido Extracelular PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL A pressão do líquido intersticial (PLI) determina o movimento do líquido. Nos tecidos subcutâneos frouxos é ligeiramente inferior à pressão atmosférica. (-3.0 mmHg) Há ligeira sucção nos tecidos que auxilia a mantê-los unidos.

13 PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL :
Líquido Extracelular PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL : 1 - CAUSA O MOVIMENTO DAS MOLÉCULAS DE ÁGUA E DOS SOLUTOS DISSOLVIDOS ATRAVÉS DOS POROS DA MEMBRANA CELULAR DETERMINA SE O LÍQUIDO SE MOVERÁ OU NÃO DE UM PONTO PARA OUTRO NO PRÓPRIO TECIDO. 3 - DETERMINA O MOVIMENTO DO LÍQUIDO DOS ESPAÇOS TISSULARES PARA OS LINFÁTICOS. 4 - DETERMINA O MOVIMENTO DO LÍQUIDO PARA DENTRO E PARA FORA DO GEL INTERSTICIAL. 5 - AGINDO EM CONJUNTO COM A PRESSÃO OSMÓTICA INTERSTICIAL, COM A PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTRACELULAR, DETERMINA O MOVIMENTO DO LÍQUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA DA CÉLULA.

14 PRESSÃO DO TECIDO SÓLIDO
Líquido Extracelular PRESSÃO DO TECIDO SÓLIDO - É A PRESSÃO EXERCIDA PELOS ELEMENTOS SÓLIDOS DO TECIDO E AUXILIA A DETERMINAR A FORMA DOS TECIDOS. - A PLI + A PRESSÃO DO TECIDO SÓLIDO = PRESSÃO TISSULAR TOTAL (ELEMENTOS SÓLIDOS + LÍQUIDOS) - É A PRESSÃO QUE DEVE SER TRANSMITIDA AOS VASOS SANGUÍNEOS SUBJACENTES AO SE MEDIR A PRESSÃO ARTERIAL COM O MANGUITO DO ESFIGMOMANÔMETRO.

15 Líquido Extracelular PRESSÕES QUE CAUSAM MOVIMENTO PARA FORA:    *   PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR (PRESSÃO CAPILAR) * PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTRERSTICIAL  PRESSÕES QUE CAUSAM UM MOVIMENTO PARA DENTRO: * PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA * PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL)

16 Líquido Extracelular GEL INTERSTICIAL ·
A PRESENÇA DE GLICOSAMINOGLICANA - PROTEOGLICANOS (MUCOPLISSACARÍDEOS) COMO ÁCIDO HIALURÔNICO DÃO UMA CONSISTÊNCIA AO LÍQUIDO INTERSTICIAL DE GEL. AS CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CONSISTÊNCIA DE GEL PROPORCIONAM UM SUPORTE ELÁSTICO PARA AS CÉLULAS E LIMITAM O MOVIMENTO DO LÍQUIDO ATRAVÉS DO TECIDO. EM TECIDOS NORMAIS HÁ LIMITAÇÃO DO FLUXO DE ÁGUA POR AÇÃO DA GRAVIDADE, DANDO FORMA AO CORPO E REDUZINDO A DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO BACTERIANA. - FORMA PLÁSTICA - LIMITAÇÃO À PROPAGAÇÃO BACTERIANA - ESPAÇO ADEQUADO À NUTRIÇÃO CELULAR

17 RELAÇÃO ENTRE A PRESSÃO E O VOLUME DE LÍQUIDO INTERSTICIAL
(inserir fig 05 pag 10)

18 Troca e Regulação de Líquidos
Estrutura Capilar ARTERÍOLA  METARTERÍOLAS (ARTERÍOLAS TERMINAIS)  CAPILARES  VÊNULAS - NO PONTO QUE O CAPILAR VERDADEIRO SE ORIGINA DA METARTERÍOLA, UMA FIBRA MUSCULAR LISA CIRCUNDA O CAPILAR (ESFÍNCTER PRÉ-CAPILAR) -        - A PAREDE CAPILAR É DELGADA E COM FENDAS DELGADAS ENTRE AS CÉLULAS ENDOTELIAIS CAPILARES ADJACENTES (POROS) POR ONDE SE COMUNICAM OS LÍQUIDOS INTRACAPILARES E INTERSTICIAIS. ESTES POROS PERMITEM A PASSAGEM DE PARTÍCULAS MENORES QUE A MOLÉCULA DE ALBUMINA. - O LÍQUIDO PODE PASSAR ATRAVÉS DA MEMBRANA DA CÉLULA ENDOTELIAL OU PELOS POROS. TRANSPARÊNCIA 3

19 Troca e Regulação de Líquidos
Estrutura Capilar -         OS POROS VARIAM DE ACORDO COM A FUNÇÃO DO TECIDO: ·        NO CÉREBRO, AS JUNÇÕES ENTRE AS CÉLULAS ENDOTELIAIS CAPILARES SÃO MAIS ESTREITAS E SÓ PERMITEM A PASSAGEM DE MOLÉCULAS MUITO PEQUENAS (BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA) ·        NO FÍGADO OCORRE O CONTRÁRIO, AS FENDAS PERMITEM A PASSAGEM ATÉ MESMO DE PROTEINAS PLASMÁTICAS ·        NOS RINS, AS CÉLUAS ENDOTELIAIS GLOMERULARES POSSUEM FENESTRAÇÕES DE FORMA A PERMITIR PASSAGEM DE GRANDES QUANTIDADES DE SUBSTÂNCIAS DIRETAMENTE PELAS CÉLULAS ENDOTELIAIS, SEM NECESSIDADE DE UTILIZAR AS FENDAS INTERCELULARES O MOVIMENTO DE LÍQUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR, EM QUALQUER DIREÇÃO, É CHAMADO DE OSMOSE.

20 FILTRAÇÃO DE LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO ARTERIAL DE UM CAPILAR
PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA FORA DOS CAPILARES SÃO: A) PRESSÃO CAPILAR (PC) MMHG B) PRESSÃO NEGATIVA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PLI) – 6.2 MMHG C) PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (POLI) – 4.5 MMHG

21 FILTRAÇÃO DE LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO ARTERIAL DE UM CAPILAR
PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA DENTRO DOS CAPILARES SÃO: PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA (ONCÓTICA) DO PLASMA (PCOP) – 28.0 mmHg

22 resultante do movimento de líquido na extremidade arterial:
PC+PLI+POLI - PCOP = 6.7 mm Hg  pressão de filtração Figura 7

23 ABSORÇÃO DO LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO VENOSA DE UM CAPILAR
PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA FORA DOS CAPILARES SÃO: A)  PRESSÃO CAPILAR (PC) mmHg B)  PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PLI) – 6.4 mmHg C) PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (POLI) – 5.5 mmHg

24 ABSORÇÃO DO LÍQUIDO NA TERMINAÇÃO VENOSA DE UM CAPILAR
PRESSÕES QUE TENDEM A MOVIMENTAR O LÍQUIDO PARA DENTRO DOS CAPILARES SÃO: PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO PLASMA (PCOP) 28 mmHg PC+PLI+POLI – PCOP = mmHg  PRESSÃO DE ABSORÇÃO

25 DIFUSÃO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR
- ESSENCIALMENTE, TODO O TRANSPORTE DE NUTRIENTES DOS CAPILARES PARA AS CÉLULAS E DOS CATABÓLITOS DAS CÉLULASPARA OS CAPILARES OCORRE POR DIFUSÃO. EM TORNO DE LITROS / DIA SE DIFUNDEM ATREVÉS DOS CAPILARES NOS DOIS SENTIDOS. - OS CAPILARES FILTRAM 20 LITROS/DIA E ABSORVEM 18 LITROS / DIA NA EXTREMIDADE VENOSA. - O ÍNDICE DE DIFUSÃO OFERECE VEZES MAIS NUTRIENTES A PARTIR DOS CAPILARES QUE A FILTRAÇÃO

26 REGULAÇÃO DAS PRESSÕES E VOLUMES NO LÍQUIDO INTERSTICIAL – CONTROLE INTRÍNSECO
SE O VOLUME FILTRADO CAPILAR FOR MAIOR QUE A ABSORÇÃO + FLUXO LINFÁTICO  ↑ LÍQUIDO INTERSTICIAL  ↑ PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL ( EXPANSÃO DOS ESPAÇOS TISSULARES)  ↓ FILTRAÇÃO  ↑ REABSORÇÃO CAPILAR E ↑ FLUXO LINFÁTICO  ↑ REMOÇÃO DE PROTEINAS INTESTICIAL  ↓ PRESSÃO OSMÓTICA LIQUIDO INTERSTICIAL  ↓ VOLUME LÍQUIDO INTESTICIAL  RETORNO AO VOLUME NORMAL. Figura 8

27 quando o volume de líquido intersticial se torna menor ocorrem efeitos inversos (desenvolver o raciocínio)

28 DINÂMICA DA FORMAÇÃO DO EDEMA

29 FORMAÇÃO DO EDEMA A CAUSA IMEDIATA É A PRESSÃO POSITIVA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL O AUMENTO DA PLI SEMPRE LEVA AO AUMENTO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (EDEMA). COM A PLI POSITIVA, OS ELEMENTOS TISSULARES NÃO ESTÃO MAIS COMPACTADOS, OS GLICOSAMINOGLICANOS SE HIDRATAM E A RIGIDEZ ELÁSTICA DOS TECIDOS, PROPIREDADE DO GEL, SE PERDE. O LÍQUIDO LIVRE SE MOVIMENTA DE ACORDO COM A GRAVIDADE.

30 CAUSAS BÁSICAS DO EDEMA
1 - AUMENTO DA PRESSÃO CAPILAR A)     AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA – CONSTRIÇÃO/OCLUSÃO VENOSA B)    AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL C)    VASODILATAÇÃO ARTERIOLAR D) BLOQUEIO DE UM TERRITÓRIO CAPILAR

31 CAUSAS BÁSICAS DO EDEMA
2 - DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO PLASMA A)    QUEIMADURAS B)    NECROSE C)     DESNUTRIÇÃO D)    SÍNDROMES DE MÁ-ABSORÇÃO E)     SANGRAMENTO PROLONGADO IMPORTANTE F)     PERDA DE PROTEINAS PLASMÁTICAS PARA OS ESPAÇOS INTERSTICIAIS ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CAPILARES G) SÍNDROME NEFRÓTICA

32 CAUSAS BÁSICAS DO EDEMA
3 - AUMENTO DA PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL A)    OBSTRUÇÃO LINFÁTICA B) AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR

33 EDEMA CLINICAMENTE O EDEMA É DESCRITO COMO: ·
- DEPRESSÍVEL – O LIQUIDO ACUMULADO APRESENTA GRANDE MOBILIDADE ( SINAL DO CACIFO OU GODÊ) - NÃO DEPRESÍVEL – HÁ ACÚMULO DE PROTEINAS MISTURADAS COM ÁCIDO HIALURÔNICO E CONDROITINSULFATO QUE FORMAM QUANTIDADES EXCESSÍVAS DE GEL TECIDUAL DE MODO QUE O LÍQUIDO ACUMULADO TEM POUCA MOBILIDADE. É OBSERVADO NO MIXEDEMA. NAS INFEÇÕES E EM OUTROS TIPOS DE INFLAMAÇÃO SEROSA, OCORRE A EXSUDAÇÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE PROTEINAS ONDE SE COAGULAM. EM OUTRAS, AS CÉLULAS E NÃO OS ESPAÇOS INTERSTICIAIS EDEMACIAM-SE, NÃO FORMANDO O SINAL DE CACIFO APÓS A COMPRESSÃO DOS TECIDOS EDEMACIADOS.

34 DINÂMICA DO LÍQUIDO PERITONEAL
- COM EXCEÇÃO DOS RINS, O FLUXO SANGÜÍNEO PROVENIENTE DE OUTROS ORGÃOS ABDOMINAIS, RETORNA AO CORAÇÃO ATRAVÉS DA VEIA PORTA E EM SEGUIDA ATRAVÉS DO FÍGADO. ·        - OS SINUSÓIDES HEPÁTICOS AUMENTAM A RESISTÊNCIA CAPILAR PARA +7 mmHg ·       - OS SINUSÓIDES SÃO MUITO PERMEÁVEIS ÀS PROTEÍNAS DE FORMA QUE O LÍQUIDO INTERSTICIAL HEPÁTICO CONTÉM PROTEÍNAS COM A CONCENTRAÇÃO PRÓXIMA À DO PLASMA.         - A SUPERFÍCIE HEPÁTICA É PERMEÁVEL AO LÍQUIDO INTERSTICIAL E SUAS PROTEÍNAS.HÁ TRANSUDAÇÃO DE PLASMA QUANDO A PRESSÃO CAPILAR É > 7mmHg. - ASSIM QUANDO HÁ UM AUMENTO, POR QUALQUER MOTIVO, DAS PRESSÕES INTRA-HEPÁTICAS OCORRE A EXSUDAÇÃO DE PLASMA A PARTIR DA SUPERFÍCIE. .

35 DINÂMICA DO LÍQUIDO PERITONEAL
·        ACIMA DA PRESSÃO DE +7 mmHg QUANTIDADES CRESCENTES DE LÍQUIDO RICO EM PROTEÍNAS EXSUDAM PARA A CAVIDADE PERITONEAL. ·        O LÍQUIDO RICO EM PROTEÍNAS SE ACUMULA NA CAVIDADE E DEVIDO A SUA CONCENTRAÇÃO PROTEICA MAIS LÍQUIDO É SEQUESTRADO A PARTIR DOS CAPILARES ESPLÂNCNICOS POR OSMOSE LEVANDO À ASCITE. ·        CAUSA MAIS COMUM DE ASCITE É A CIRROSE HEPÁTICA QUE : 1.     AUMENTA MODERADAMENTE A PRESSÃO PORTAL. 2.     DIMINUI MUITO A PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA EM VIRTUDE DA PRODUÇÃO REDUZIDA DE PROTEÍNAS. A ASCITE TAMBÉM PODE OCORRER NA SINDROME NEFRÓTICA POR DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA; E NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, PELA ESTASE, REDUÇÃO DAS FUNÇÕES HEPÁTICAS E AUMENTO DA FILTRAÇÃO CAPILAR.

36 MECANISMO INTRA-RENAL DE REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
- TODOS OS ORGÃOS ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO VOLUME HÍDRICO CORPORAL OS RINS TALVEZ DESEMPENHEM O PAPEL MAIS IMPORTANTE. O DÉBITO DE LÍQUIDOS ATRAVÉS DOS RINS É MUITO SENSÍVEL À ALTERAÇÕES NO VOLUME E COMPOSIÇÃO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS. - A CAPACIDADE RENAL DE RESPONDER ADEQUADAMENTE E APROPRIADAMENTE AOS DESVIOS NO VOLUME E COMPOSIÇÃO DO LIQUIDO CORPORAL QUE NOS PERMITE MANTER UM "MEIO INTERNO" RELATIVAMENTE CONSTANTE. - EXISTEM QUATRO MECANISMOS PRIMÁRIOS PELOS QUAIS OS RINS RESPONDEM ÀS ALTERAÇÕES NO VOLUME: 1.     EFEITO "PRESSÃO-DIURESE"; 2.     "VOLUME-RECEPTOR - HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO" E MECANISMO REFLEXO; 3.     ALTERAÇÕES NOS NÍVEIS DE ALDOSTERONA; EFEITO DA PRESSÃO ONCÓTICA.

37 EFEITO "PRESSAO-DIURESE"
ELEVAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL EXERCEM UM EFEITO DIRETO NOS RINS, AUMENTANDO O DÉBITO URINÁRIO (FIGURA 9). SABE-SE QUE MESMO AUMENTOS MODERADOS DA PRESSÃO ARTERIAL PRODUZEM GRANDES AUMENTOS NO DÉBITO URINÁRIO. UM DOS PRINCIPAIS DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL É A QUANTIDADE DE LIQUIDO NO CORPO. UM AUMENTO CRÔNICO NO VOLUME DE LÍQUIDO CORPORAL TENDE A ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL QUE, POR SUA VEZ, INDUZ UM AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO DE FORMA QUE O VOLUME DO LIQUIDO CORPORAL RETORNE AO NORMAL. EM INDIVIDUOS NORMAIS, ESSE EFEITO RENAL PRODUZ O RETORNO DA DINÂMICA DO LÍQUIDO CORPORAL AO ESTADO DE EQUILÍBRIO NORMAL. EM ESTADOS PATOLÓGICOS, OS TRÊS FATORES ENVOLVIDOS - VOLUME DO LÍQUIDO CORPORAL, PRESSÃO ARTERIAL E DÉBITO URINÁRIO - PRODUZEM UM NÍVEL DE ESTADO DE EQUILÍBRIO DINÂMICO NOVO, PORÉM MAIS ELEVADO. FIGURA 9

38 VOLUME-RECEPTOR - HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO E MECANISMO REFLEXO
O AUMENTO DO VOLUME DE LIQUIDO CORPO­RAL ALÉM DE UM CERTO LIMITE DISTENDE EXCESSI­VAMENTE AS PAREDES DE DIFERENTES ÁREAS VASCULARES. ISTO SE REVESTE DE PARTICULAR IM­PORTINCIA NOS ÁTRIOS DO CORAÇÃO. ESSA DISTENSÃO DESENCADEIA REFLEXOS HORMONAIS (FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL OU PEPTÍDEO) E NERVOSOS NUMA TENTATIVA PARA CONTROLAR O VOLUME DO LÍQUIDO CORPORAL. DESSE MODO, A ATIVAÇÃO SIM­PÁTICA É CAPAZ DE DESENCADEAR MECANISMO REFLEXO QUE RESULTA NA VASODILATAÇÃO INTRA-RENAL, QUE LEVA A UM AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO. OS RECEPTORES DE VOLUME NAS PAREDES DOS VASOS TAMBÉM INIBEM A SECREÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD; VASOPRESSINA), AUMENTANDO A VELOCIDADE DE PERDA DE LIQUIDO NA URINA.

39 MECANISMO DA ALDOSTERONA
↓ VOLEMIA  ↓ PA  SNAS  ↓ FLUXO RENAL  ↑ RENINA  ↑ ANGIOTENSIANA II  ↑ ALDOSTERONA  ↑ REABSORÇÃO NA+ + H20 PELOS RINS  NORMALIZA A VOLEMIA

40 EFEITO DA PRESSÃO ONCÓTICA
↑ SÚBITO DO LÍQUIDO CORPORAL  DILUI TODOS OS LÍQUIDOS DO CORPO ↓ PRESSÃO ONCÓTICA  ↑ FILTRADO GLOMERULAR  ↓ REABSORÇÃO TUBULAR  ↑ DIURESE

41 DISTRIBUIÇÃO INTRA-RENAL DO FLUXO SANGUÍNEO
↓ FLUXO SANGUÍNEO RENAL  ↑ FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO ↑ REBSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL

42 NÉFRONS CORTICAIS - 80-85% DO TOTAL DOS NÉFRONS
- ALÇAS DE HENLE CURTAS - BAIXA CAPACIDADE DE REABSORÇÃO DE SÓDIO SÃO PERFUNDIDOS EM CONDIÇÕES NORMAIS, PERMITINDO UMA MAIOR EXCREÇÃO DE LÍQUIDOS E SAIS

43 NÉFRONS JUSTAMEDULARES
15-20% DO TOTAL DOS NÉFRONS ALÇAS DE HENLE LONGAS (CHEGAM ÀS REGIÕES PROFUNDAS DA MEDULA RENAL) ALTA CAPACIDADE DE REABSORÇÃO SÃO PERFUNDIDOS QUANDO HÁ UMA REDUÇÃO DO FLUXO RENAL (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA)

44 Aumento da ingestão hídrica => ↑ vasodilatação arteriolar  ↑ pressão hidrostática  ↓ reabsorção insuficiência cardíaca =>↑ PCO peritubular (↑ FF ) ↑ absorção de H20 + Na +  retenção hídrica FIGURA 11

45 CONTROLE NERVOSO DO VOLUME DE LÍQUIDO
OS RECEPTORES DE VOLUME NO SISTEMA CIRCULATÓRIO DETECTAM AS ALTERAÇÕES DE VOLUME, RESPONDENDO À DISTENSÃO DA PAREDE DOS VASOS E ÁTRIOS. A ESTIMULAÇÃO DOS RECEPTORES DE VOLUME ATIVA OS CENTROS DO BULBO PARA: 1 - ↓ SNAS PARA O CORAÇÃO E VASOS  ↓ FORÇA DE CONTRAÇÃO CARDÍACA E ↓ RPT 2 - ↓ RESISTÊNCIA PRÉ-CAPILAR  ↑ PRESSÃO HIDROSTÁTICA  PERDA DE PLASMA PARA O INTERSTÍCIO 3 - ↑ EXCREÇÃO DE NA+ + H20 RENAL ATRAVÉS DA REGULAÇÃO AUTONÔMICA DA FUNÇÃO RENAL 4 - ↓ SECREÇÃO DE ADH  O SISTEMA RECEPTOR DE VOLUME É ÚTIL EM SITUAÇÕES AGUDAS JÁ QUE SE ADAPTA, SENDO INEFICAZ PARA CORRIGIR ALTERAÇÕES DE VOLUME POR MAIS DE H.

46 FUNÇÃO DOS FATORES HUMORAIS
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SUA ATIVAÇÃO LIBERA ANGIOTENSINA II QUE ESTIMULA A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA  REABSORÇÃO DE NA+ + H20 FUNÇÃO DA ALDOSTERONA NO CONTROLE DO VOLUME DE LÍQUIDO E ELETRÓLITOS ↑ ALDOSTERONA  AUMENTA A REABSORÇÃO DE NA+ E CL-  ↑ EXCREÇÃO DE K+ H+ E Mg++ PARA OS TÚBULOS  O ↑ VOLUME PERITUBULAR  ↑ PRESSÃO LÍQUIDO PERITUBULAR  AUMENTA O VOLUME DE LÍQUIDO PARA OS CAPILARES PERITUBULARES  RESULTADO: ↑ ALDOSTERONA RETENÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS

47 OUTROS HORMÔNIOS FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL (OU PEPTÍDEO)
FATOR NATRIURÉTICO RENAL (HIPOTÉTICO)

48 RESUMO DA AULA

49 sistema básico para a regulação do líquido corporal
(fig 13 pag 24)

50 MECANISMO REGULADOR DO FEEDBACK
CONTROLE DA VOLEMIA POR FEED BACK ↑ VOLEMIA  ↑ DC  ↑ PA  ↑ DU  VOLEMIA NORMAL ↓ VOLEMIA  ↓ DC  ↓ PA  ↓ DU  VOLEMIA NORMAL FIGURA 14

51 DISTRIBUIÇÃO DO LÍQUIDO DO SANGUE PARA OS OUTROS COMPARTIMENTOS
(FORÇAS HIDROSTÁTICAS E OSMÓTICAS) FATORES QUE DETERMINAM ESSA DISTRIBUIÇÃO: SISTEMA CIRCULATÓRIO COMPARTIMENTO INTERSTICIAL PESSÃO CAPILAR PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA E LÍQUIDO INTESTICIAL TAXA DE FLUXO LINFÁTICO QUANTIDADE E ESTRUTURA DE GEL NOS ESPAÇOS INTERSTICIAIS

52 volemia = 5 l  líquido intersticial = 12 l
↑ volemia  ↑↑ líquido intersticial  edema as variações da pressão oncótica alteram esta dinâmica exemplos clínicos do controle anormal do volume de líquido FIGURA 16

53 ICC ↓ FORÇA DE CONTRAÇÃO  ↓ DU  ↑ VOLEMIA ↑ PRESSÃO VENOSA EDEMA
OCORRE TAMBÉM: ↑ ALDOSTERONA  ↑ NA+ +H20 ↑ SNAS  VASOCONSTRIÇÃO RENAL  FLUXO CORTICAL PARA JUSTAMEDULAR  ↑ RETENÇÃO LÍQUIDO ↑ ADH

54 SÍNDROME NEFRÓTICA ↓ PRESSÃO ONCÓTICA  ↑ LÍQUIDO INTERSTICIAL (EDEMA)
NO ESTADO CRÔNICO A VOLEMIA É BAIXA

55 ASCITE FATORES ENVOLVIDOS: ↑ PRESSÃO CAPILAR ↓ PRESSÃO ONCÓTICA
↑ PRESSÃO CAPILAR ESPLÂNCNICA ↑ PRESSÃO VENOSA PORTAL ↑ CONCENTRAÇÃO PROTEICA DO LÍQUIDO PERITONEAL ACUMULADO