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Marcell Paiva Lôbo Internato – Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Coordenação: Paulo R. Margotto Caso Clínico Asfixia perinatal (calcificações.

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1 Marcell Paiva Lôbo Internato – Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Coordenação: Paulo R. Margotto Caso Clínico Asfixia perinatal (calcificações cerebrais) Brasília,30/06/2012

2 Caso Clínico #ID: NFS, 12 semanas, sexo masculino, natural de Brasília-DF. # HDA: Recém nascido a termo (37+4) - AIG, parto vaginal, bolsa rota de 9 horas, com período expulsivo prolongado, realizado manobra de Kristeller, líquido amniótico claro, ausência de batimentos cardíacos.

3 Caso Clínico # Dados gestacionais: G1P0A0. VDRL 3º Trimestre= não reagente. Hep B 2º e 3º Trimestre: negativo. HIV: 2º e 3º Trimestre: negativo.

4 Caso Clínico #HDA: aspirado boca, narinas e estomago e intubado com TOT numero 3 e ventilado com CFR sob pressão, com melhora da FC, sem apresentar tônus ou reflexos e sem assumir movimentos respiratórios, cateterizado veia umbilical com cateter numero 8 com bom fluxo e refluxo, feito bicarbonato empírico e realizado rápida com SF 0,9%.

5 Caso Clínico #HDA: Apresentou melhora da freqüência cardíaca e cor. Apgar 1, 3 e 4. Peso: 2810g. Ausência de mal-formações. Gasometria (PH: 7,55/PaCO2:22/PO2:78,3/HCO3:23,3/BE:2,4/ Hb: 10,2 /SatO2:97,3%) -Encaminhado a UTI Neonatal (leito de espera) em VM, grave, hipocorado (++/+4), anictérico, pupilas médio fixas, comatoso, hipertonia de membros. Em berço aquecido. -Realizado fenobarbital, dobutamina e volume.

6 Caso Clínico #HDA: Apresentou diurese espontânea após volume. Gasometria pós VM. (PH:7,311/PaCO2:31,5/PO2:71,3/HCO3:17,2/BE:- 9,6/lac:4,5). PA: 59x43 mmHg. Associado dopamina. Exames: Na : 124, Leucócitos: , Neut: 84% com 10% de bastões. Evoluiu com bexigoma. Realizado sondagem vesical com melhora, diurese 2,5 mL/kg/h

7 Caso Clínico #HDA: Evoluiu estável hemodinamicamente, em VM, com PAM 63-28, realizado hipotermia para neuroproteção. Icterícia zona2/3 no terceiro dia de vida (Bil.T= 9,39 / Bil. I= 8,31) (Mãe:O, RN:O, CD ). Apresentava pupilas mióticas, pouco reativas e movimentos de hipertonia em membros quando manipulado.

8 Caso Clínico # Parecer neurologia (07/03) - 7 dias de vida: Paciente apresentando movimentos de sucção e clonias nos ombros esgotáveis, hipotonia global, hiporreflexia e cutâneo plantar em extensão. Responde a dor com extensão da extremidade do membro estimulado.

9 6/3/2012 Hiperecogenicidade talâmica Margotto PR

10 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

11 6/3/2012 Hiperecogenicidade talâmica Margotto PR

12 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

13 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

14 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

15 27/3/2012 Calcificações periventriculares e talâmicas Margotto PR

16 Caso Clínico #Parecer neurologia no 28º dia de vida após diminuição de fenobarbital: Apresentando postura atípica, tônus globalmente aumentado, movimentos mioclônicos rápidos, migratórios comprometendo membros principalmente dos MMSS e pólo cefálico. Nistagmo látero-lateral, postura atípica dos olhos porem variável. reflexos miotáticos exacerbados de baixa amplitude. Reflexos superficiais presentes. Reflexos de preensão plantar ausentes e dedos em postura atípica. Preensão palmar lenta e flexora.

17 Caso Clínico #EEG 28 dias de vida: ANORMAL, EVIDENCIANDO CRISES ELETROCLÍNICAS REPETITIVAS NO TRAÇADO, CARACTERIZANDO UM ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (alfa-teta-delta). Durante evolução, apresentou episódios de crises clônicas em MMSS recorrentes e refratárias, com necessidade de uso de midazolam.

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19 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

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21 Caso Clínico #Parecer neurologia no 28º dia de vida após diminuição de fenobarbital: Apresentando postura atípica, tônus globalmente aumentado, movimentos mioclônicos rápidos, migratórios comprometendo membros principalmente dos MMSS e pólo cefálico. Nistagmo látero-lateral, postura atípica dos olhos porem variável. reflexos miotáticos exacerbados de baixa amplitude. Reflexos superficiais presentes. Reflexos de preensão plantar ausentes e dedos em postura atípica. Preensão palmar lenta e flexora.

22 Caso Clínico #EEG 28 dias de vida: ANORMAL, EVIDENCIANDO CRISES ELETROCLÍNICAS REPETITIVAS NO TRAÇADO, CARACTERIZANDO UM ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (alfa-teta-delta). Durante evolução, apresentou episódios de crises clônicas em MMSS recorrentes e refratárias, com necessidade de uso de midazolam.

23 Margotto PR TC 30/3/2012 (30º dia de vida): Hipodensidade cerebral difusa, acometendo a substância branca e cinzenta, associado a calcificações nos núcleos da base e moderada dilatação ventricular supratentorial. Edema encefálico importante envolvendo território de Artéria Cerebral Média e Anterior. Aumento importante de ventrículos laterais.

24 Caso Clínico # Avaliação Neurologia: Paciente apresentando vários sinais de evolução para neuropatia crônica entre eles resposta policinética dos reflexos miotáticos, clônus, sucção muito débil, hiperecplexia. Seguro sua ida para o ALCON e entrosamento precoce com a mãe. Paciente transferido para UCIN-externa.

25 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

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27 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

28 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

29 27/3/2012 Calcificações periventriculares e talâmicas Margotto PR

30 Caso Clínico #Parecer neurologia no 28º dia de vida após diminuição de fenobarbital: Apresentando postura atípica, tônus globalmente aumentado, movimentos mioclônicos rápidos, migratórios comprometendo membros principalmente dos MMSS e pólo cefálico. Nistagmo látero-lateral, postura atípica dos olhos porem variável. reflexos miotáticos exacerbados de baixa amplitude. Reflexos superficiais presentes. Reflexos de preensão plantar ausentes e dedos em postura atípica. Preensão palmar lenta e flexora.

31 Caso Clínico #EEG 28 dias de vida: ANORMAL, EVIDENCIANDO CRISES ELETROCLÍNICAS REPETITIVAS NO TRAÇADO, CARACTERIZANDO UM ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (alfa-teta-delta). Durante evolução, apresentou episódios de crises clônicas em MMSS recorrentes e refratárias, com necessidade de uso de midazolam.

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33 Caso Clínico # HDA: extubado com 15 dias de vida e optado por CPAP, com boa evolução. No 18º dia de vida colocado sob tenda de oxigênio (Hood), com boa evolução. No 21º dia colocado sob cateter nasal, com boa evolução.

34 27/3/2012 Calcificações periventriculares e talâmicas Margotto PR

35 Caso Clínico #Parecer neurologia no 28º dia de vida após diminuição de fenobarbital: Apresentando postura atípica, tônus globalmente aumentado, movimentos mioclônicos rápidos, migratórios comprometendo membros principalmente dos MMSS e pólo cefálico. Nistagmo látero-lateral, postura atípica dos olhos porem variável. reflexos miotáticos exacerbados de baixa amplitude. Reflexos superficiais presentes. Reflexos de preensão plantar ausentes e dedos em postura atípica. Preensão palmar lenta e flexora.

36 Caso Clínico #EEG 28 dias de vida: ANORMAL, EVIDENCIANDO CRISES ELETROCLÍNICAS REPETITIVAS NO TRAÇADO, CARACTERIZANDO UM ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (alfa-teta-delta). Durante evolução, apresentou episódios de crises clônicas em MMSS recorrentes e refratárias, com necessidade de uso de midazolam.

37 Margotto PR TC 30/3/2012 (30º dia de vida): Hipodensidade cerebral difusa, acometendo a substância branca e cinzenta, associado a calcificações nos núcleos da base e moderada dilatação ventricular supratentorial. Edema encefálico importante envolvendo território de Artéria Cerebral Média e Anterior. Aumento importante de ventrículos laterais.

38 Caso Clínico # Avaliação Neurologia: Paciente apresentando vários sinais de evolução para neuropatia crônica entre eles resposta policinética dos reflexos miotáticos, clônus, sucção muito débil, hiperecplexia. Seguro sua ida para o ALCON e entrosamento precoce com a mãe. Paciente transferido para UCIN-externa.

39 DISCUSSÃO

40 Calcificações Cerebrais em encefalopatia hipóxico- isquêmicas

41 Introdução A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é a enfermidade mais freqüente no período neonatal, variando a sua incidência de 1-1,5% (até 9% nos recém-nascidos prematuros menores de 36 semanas e 0,5% acima de 36 semanas de gestação). Entre as causas, as intrapartos, são as mais freqüentes. As causas pré- natais ocorrem em 20% e em somente 10% a hipoxia-isquemia ocorre após o nascimento Prevalência das calcificações cerebrais devido à EHI? Há relatos de ocorrência em até 40% dos casos ( Ansari MQ et al, 1990)

42 Fisiopatologia As áreas mais freqüentemente prejudicadas correspondem às zonas limítrofes das artérias cerebrais anterior, média e posterior, sendo o território carotídeo o mais acometido. No encéfalo, além do infarto em zonas limítrofes, observa-se comprometimento seletivo neuronal em áreas corticais e tronco, oligodendroglial subcortical e periventricular, além do status marmoratus nos núcleos da base.

43 Peculiaridades cérebro imaturo 1)O compartimento intracelular está em franco processo de produção e regulação de fatores ligados ao crescimento e especializações funcionais. Há menor número de sinapses. O compartimento extracelular é maior. 2) O endotélio capilar se apresenta mais permeável por serem as células ainda espaçadas e os vasos da substância branca permanecem mais permeáveis do que os da substância cinzenta. 3)As áreas corticais mais prejudicadas pela hipóxia isolada são as mais amadurecidas no período em que ocorre o evento.

44 Peculiaridades cérebro imaturo 4) No período final da gestação, coincidem maturação e maior vulnerabilidade em neurônios motores inferiores (medula espinhal), proprioceptivos bulbares, núcleos de nervos cranianos do tronco, o diencéfalo, núcleos da base e córtex nas zonas de projeções primárias ( receptores NMDA). 5)A oligodendrócitos também concentra grande proporção de glutamato, provavelmente por troca com a cistina intracelular. Este mecanismo e a alta vulnerabilidade da oligodendrócitos aos radicais livres são possíveis causas da leucomalácia periventricular ou subcortical do pré-termo.

45 Peculiaridades cérebro imaturo 6) As vias glutamatérgicas, excitatórias, estão mais maduras no recém- nascido que as gabaérgicas, que são inibitórias (resulta maior liberação do aminoácido convulsões).

46 Fisiopatologia (Fase Inicial) Na hipóxia ou hipoperfusão, a demanda de glicose tecidual é acentuada em decorrência do metabolismo intenso. A hipoglicemia induz a célula à busca de outras fontes energéticas (corpos cetônicos), entretanto, estas alternativas energéticas são mais dependentes de O2 do que a glicose. Na isquemia ocorre redução do aporte de O2 e de glicose, reduzindo os níveis de ATP disponíveis. A falha na bomba de sódio e potássio leva à despolarização das membranas com abertura de canais de sódio e cálcio voltagem dependentes. Na terminação pré-sináptica desencadeia-se intensa liberação de glutamato (exitotoxicidade).

47 Fisiopatologia (Fase de Reperfusão) Na membrana pós-sináptica há hiperestimulação dos receptores de glutamato ionotrópicos: AMPA (quisqualato) que está acoplado principalmente a canais de sódio, e o NMDA, a canais de cálcio. Ocorre intensa passagem de sódio e cálcio para o espaço intracelular. A maior concentração de sódio intracelular atrai água para dentro da célula, contribuindo para a piora do edema citotóxico. O aumento da concentração de íons cálcio no espaço intracelular induz atividades enzimáticas muito acima da capacidade fisiológica, que quebram lípides de membrana produzindo o ácido aracdônico e as endonucleases, catalizando reações.

48 Fisiopatologia (Fase de Reperfusão) Na mitocôndria, o cálcio induz distúrbios na produção de energia, liberando radicais de oxigênio livres. Além do óxido nítrico e oxigênio, outros radicais são liberados nas reações Estes reagem desordenadamente com constituintes da membrana celular, levando à desintegração. PenumbraNecrose Estratégias de Neuroproteção

49 Fisiopatologia (Calcificações) Em recém-nascidos prematuros e a termo, núcleos picnóticos e áreas de vacuolização são encontradas principalmente na substância branca, o córtex cerebral, putâmen, tálamo, o área periventricular correspondente à eminência germinativa (sulco tálamo-caudado ), adjacência da região CA1 do hipocampo e giro denteado. Os depósitos de cálcio encontrado tanto o cérebro humano e modelos animais têm uma composição e estrutura cristalina da hidroxiapatita (acidose fosfato inorgânico íons fosfato+Ca ² hidroxiapatita). Transmissão sináptica glutamatérgica e acidose láctica parece a desempenhar um papel chave na patogênese da precipitação do cálcio. Rodríguez et al; Neurobiology of Disease 8, 59–68 (2001)

50 Resumidamente, em seres humanos, as concentrações de cálcio são estritamente mantidos em compartimentos diferentes. A concentração habitual de Ca no intracelular é mantida a 10, enquanto que no extracelular é mantida a 10 ³. Este gradiente é vezes maior em toda membrana plasmática, e é regulada por bombas de Ca energia-dependente localizadas na membrana plasmática, mitocôndria e retículo endoplasmático. Lesão hipóxico-isquêmicas causa queda repentina desse gradiente, levando cálcio para o intracelular, sobrecarregando a célula. Ansari MQ et al, 1990 (calcificações Cerebrais:quase 40%)

51 As mitocôndrias captam ativamente qualquer excesso de cálcio a partir do citosol. Em isquemia completa, o cálcio inibe e desnatura proteínas na mitocôndria, e provoca sua necrose. O aumento de depósito de cálcio na mitocôndria, como o fosfato de cálcio, é considerado um indicador precoce mais confiável de morte celular irreversível em um tecido isquêmico. O aumento do Ca++ nuclear é o mecanismo central da morte celular programada, seguindo a hipoxia tecidual cerebral no recém-nascido. É o início da tragédia. (Delivoria-Papadppoulos) Fisiopatologia (Calcificações)

52

53 Fatores de Risco Fatores de risco para ANÓXIA: Ocorrência de pré-eclâmpsia; Trabalho de parto por período superior a 12 horas; Descolamento prematuro de placenta; Período expulsivo após dilatação total do colo igual ou superior a 15 minutos; Parto pélvico. A EHI o tempo de hipóxia mais do que a causa subjacente deve ser o responsável pelo desencadeamento da encefalopatia. p< 0,05 (Funayama et al, 1996 )

54 Quadro Clínico Até o 28º dia de vida (EHI): Perturbações do sono, vigilância, choro, motilidade espontânea e provocada; Resistência à abertura palpebral, manobra do cachecol, balanço das mãos e sustentação cervical; Alteração da sucção, deglutição, pontos cardeais e preensão palmar. A hipotonia em região de cintura escapular foi mais acentuadado que na pélvica (zona limítrofe de artéria cerebral anterior e média / p<0,05). p= 0,001 (Funayama, 1996; Funayama, 2004)

55 Esta avaliação pode ser realizada ao nascer, mas deve ser repetida com 72 horas, com o recém-nascido mais estável. Deve também se atentar para o fato de que a sedação e o uso de anticonvulsivantes podem mascarar os resultados desta avaliação.

56 Estratégias para Neuroproteção Evitar hipertermia; Evitar hipóxia; Evitar hipocapnia/hipercapnia; Evitar hipoglicemia/hiperglicemia (manter entre 75 e 100 mg% ); Manter equilíbrio hidroeletrolítico. Tratar convulsões.

57 Estratégias para Neuroproteção Bloqueadores dos Canais de Cálcio? (nimodipina e flunarazina) uso limitado hipotensão. Inibidores dos Aminoácidos Excitatórios? (MK-801, NBQX, fenciclidina, ketamina e dextrometorfan) eficácia e segurança ainda não estabelecidas em humanos. Ácido Ascórbico (neuromodulador e antioxidante) necessita de mais estudos. Vitamina E (antioxidante) deve ser administrada vários dias antes da agressão hipóxico-isquêmica, o que restringe a sua utilidade.

58 Estratégias para Neuroproteção Inibidores das Caspases necessidade de estudos a respeito de segurança e eficácia. Inibidores da Síntese de Óxido Nítrico resultados controversos. Citocinas necessidade de estudos a respeito de segurança e eficácia. Sulfato de Magnésio necessidade de estudos a respeito de segurança e eficácia. Fenobarbital não demonstrou eficaz como neuroprotetor. Usado para convulsões.

59 Estratégias para Neuroproteção Alopurinol (o aumento do influxo de Ca ++ intracelular não é tão marcante, atenuando a apoptose após evento hipóxico.) Parece ser benéfico na primeiras horas EHI (mais estudos necessários). Topiramato sugere ter efeito neuroprotetor em ratos ( mg/Kg p<0,001 e p<0,0005, respectivamente; Lee e cl (Neurosci Lett ; 281:183-6) Hipotermia de todas as estratégias neuroprotetoras é a única aprovada pela Academia America de Pediatria. Os estudos mostraram redução nas anormalidades neurológicas no follow-up e achados na Ressonância Magnética.

60 Por que a hipotermia é tão atraente? Estudos em animais (espectroscopia, histologia) mostram que a hipotermia tem um efeito protetor em nível celular e em áreas vasculares, tanto em modelo neonatal como fetal. A hipotermia reduz o metabolismo cerebral, previne edema, diminui a utilização de energia documentada pela espectroscopia, reduz a acumulação de aminoácidos citotóxicos e também do óxido nítrico, inibe as caspases inflamatórias, suprime a atividade de radicais livres, atenua a segunda falha energética, inibe a morte celular e reduz a extensão da lesão cerebral.O limite de tempo em que a intervenção terapêutica pode ser eficaz: INICIAR DENTRO DAS PRIMEIRAS 6 HORAS por 72 horas e REAQUECIMENTIO EM 4 horas. Ao atendermos os bebês gravemente asfíxicos, o façamos com o berço de calor irradiante desligado e que se evite a ocorrência de hipertermia, devido ao maior risco de morte e incapacidade Estratégias para Neuroproteção Hipotermia Terapêutica-Evidências Recentes (7o Simp ó sio Internacional do Rio de Janeiro, de junho de 2010) Autor(es): Seetha Shankaran (EUA). Realizado por Paulo R. Margotto

61 Cool Cap Whole-body

62 Referências Funayama CAR; Anóxia neonatal e sequelas neurológicas; Ribeirão Preto; Brain calcification in hypoxic-ischemic lesions: an autopsy review. Brain calcification in hypoxic-ischemic lesions: an autopsy review. Ansari MQ, Chincanchan CA, Armstrong DL. Pediatr Neurol Mar- Apr;6(2): Perinatal human hypoxia-ischemia vulnerability correlates with brain calcification. Rodríguez MJ, Ursu G, Bernal F, Cusí V, Mahy N. Perinatal human hypoxia-ischemia vulnerability correlates with brain calcification. Neurobiol Dis Feb;8(1):59-68 ENCEFALOPATIA HIP Ó XICO ISQUEMICA: ESTRAT É GIAS DE NEUROPROTE Ç ÃO Autor(es): Ruth Guinsburg (SP) e Augustin Legido (EUA). Realizado por Paulo R. Margotto

63 Consultem também: PAPEL DO CÁLCIO NA LESÃO NEURONAL Fun ç ão do c á lcio na lesão neuronal ap ó s hip ó xia ou convulsões neonatais Autor(es): I. Valencia, et al. Apresenta ç ão: C á ssio Lemos Jovem, Thiago Santos Lima Almendra, Paulo R. Margotto O aumento do Cálcio Intranuclear pode originar lesão da maquinaria genética do neurônio e do envoltório nuclear, ativando fatores que participam da transcrição de genes pró-apoptóticos, com: Aumento do Bax/Bcl-2 Ativação da Cascata das Caspases Fragmentação do DNA Morte Neuronal por Apoptose.

64 Lesão Cerebral na Asfixia - mecanismos Autor(es): Maria Delivoria-Papadopoulos (EUA). Realizado pro Paulo R. Margotto O aumento do Ca++ intracelular está associado com o aumento da geração de radicais livres de oxigênio. O aumento do Ca++ intranuclear pode ativar várias vias enzimáticas, como a fosfolipase A2 e o metabolismo do ácido aracdônico pela ciclooxigenase e lipoxigenase, conversão da xantina dehidrogenase a xantina oxidase pelas proteases e ativação da óxido nítrico sintetase. É o início da tragédia!

65 ENCEFALOPATIA HIP Ó XICO-ISQUÊMICA PERINATAL Autor(es): Augustin Legido (EUA) A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é a enfermidade mais freqüente no período neonatal, variando a sua incidência de 1-1,5% (até 9% nos recém-nascidos prematuros menores de 36 semanas e 0,5% acima de 36 semanas de gestação). É importante a conceituação de: -hipoxemia: baixo conteúdo de O2 no sangue cerebral -Isquemia : baixo suporte de sangue ao cérebro -Asfixia : é uma inibição respiratória que causa hipoxemia, hipercapnia e acidose.

66 Necrose neuronal seletiva: é a mais comum variedade de lesão observada na EHI e se refere à necrose dos neurônios com uma distribuição característica. Interessante que a distribuição regional dos receptores do glutamato, particularmente os receptores NMDA, parecem agora ser o mais importante determinante da distribuição da lesão neuronal seletiva. O status marmoratus representa a mais comum de todas as maiores variedades neuropatológicas da EHI e esta importante lesão envolver a gânglia basal e o tálamo. Esta lesão afeta mais RN a termo (em RN prematuro ocorre em menos de 5%). Embora a lesão ocorre no período perinatal, esta lesão, na sua forma completa, não é vista antes do primeiro ano de vida. A hipermielinização, que é característico da lesão, confere o aspecto marmoráceo da gânglia basal e daí vem o termo status marmoratus ou état marbré. Estudos recentes têm evidenciado uma proliferação capilar exuberante na gânglia basal e tálamo após o insulto hipóxico- isquêmico. Os núcleos mais severamente envolvidos no status marmoratus são o putamen, particularmente a sua porção dorsal, o globus pallidus e o tálamo (esta distribuição é diferente do padrão de lesão da gânglia basal que ocorre no kernicterus, no qual predomina a lesão no globus pallidus e núcleos subtalâmicos). Grandes alterações ocorrem no tálamo em 80-90% dos casos, ocorrendo o envolvimento do córtex em aproximadamente 60% dos casos. Observem as figuras: Clínica: status marmoratus: clinicamente se apresenta com um quadriparesia espástica com alterações cognitivas, pois esta lesão freqüentemente se associa com isquemia cortical.

67 Resultado de estudos em animais sugere que o topiramato é eficaz como um anticonvulsivante e como neuroprotetor Topiramato para o tratamento das convulsões neonatais Autor(es): Glass HC et al. Apresenta ç ão: Roberta R. Almeida, D é bora Cristiny O topiramato (TPM) é um anticonvulsivante eficaz, clinicamente disponível, que mostrou alguma sinergia com a hipotermia se utilizado imediatamente após a hipoxia isquemia em modelos animais. Os efeitos anticonvulsivantes do TPM parecem ser mediados através de múltiplos mecanismos. O TPM inibe várias isoenzimas anidrase carbônica e modula AMPA / kainate e canais de íons ativadores do ácido gama- aminobutírico (GABA), bem como canais de Na + e Ca O TPM pode também ativar condutância do K+ e inibir resposta despolarizante medias pelo GABAA. O TPM demonstrou propriedades neuroprotetoras em culturas neuronais expostas ao oxigênio de privadas de glicose ou concentrações de glutamato excito tóxico ou kainate. Estes efeitos podem torná-lo útil como potencial neuroprotetor através da redução de libertação aminoácido excitatório e sobrecarga de cálcio nas células isquêmicas e pelo aumento do limiar de convulsão. ARTIGO INTEGRAL! Synergistic neuroprotective therapies with hypothermia. Cilio MR, Ferriero DM. Semin Fetal Neonatal Med Oct;15(5): Clicar aqui! NEUROPROTEÇÃO

68 Foram verificados efeitos benéficos sobre o sistema neurológico com o uso da eritropoietina, mesmo sendo administrada até 48 horas após o nascimento; A eritropoietina não teve qualquer efeito na redução da taxa de mortalidade, mas a taxa de incapacidade foi reduzida de 40,8% para 21,4%; A taxa de deficiência após o tratamento com eritropoietina foi semelhante à observada com a hipotermia induzida, com redução da taxa de deficiência entre os sobreviventes de 46% a 40% no grupo controle, em comparação com 31% a 27% no grupo hipotermia; A eritropoietina pode ser um importante complemento ou alternativa a terapêutica induzida por hipotermia A eritropoetina melhora o progn ó stico neurol ó gico dos rec é m-nascidos com encefalopatia hip ó xico isquêmica Autor(es): Zhu C, Kang W, Xu F, Cheng X, Zhang Z, Jia L, Ji L, Guo X, Xiong H, Simbruner G, Blomgren K, Wang X. Apresenta ç ão:João Batista Vilela J ú nior, M á rcio Olavo, Lucas Lara Hahmed, Paulo R. Margotto Erythropoietin improved neurologic outcomes in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Erythropoietin improved neurologic outcomes in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Zhu C, Kang W, Xu F, Cheng X, Zhang Z, Jia L, Ji L, Guo X, Xiong H, Simbruner G, Blomgren K, Wang X. Pediatrics Aug;124(2):e Artigo integral NEUROPROTEÇÃO

69 Asfixia perinatal Autor(es): Carlos A. M. Zaconeta, Fabiano Cunha Gon ç alves, Paulo R. Margotto

70 OBRIGADO! Ddos Marcell Paiva Lobo, Nícolla Vieira, Fernando Palis e Dr.Paulo R. Margotto ESCS!


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