Citocinas Gerenciadores da resposta Imunológica;

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1 Citocinas Gerenciadores da resposta Imunológica;
Agem na interação Ag-Ac; Ações Autócrinas, Parácrinas e ou Endócrinas; Secreção de efeito breve e auto-limitante; Diversas células a secretam; Apresentam pleotropismo; Muitas das Citocinas são Redundantes; São protéicas; Atuam como fatores de crescimento para hematopoese. D. Damiani 2003

2 Citocinas IL-1 Ativação de linfócitos B e T Imunomoduladora
Ativação e IgG Ativação sinérgica de APC com participação na Inflamação Cérebro: Pirógeno endógeno a Anoréxica Ossos: ativação de osteoclastos Fibroblastos: ativação para cicatrizações e produções de PGs e Citocinas Hepatócitos: proteínas de fase aguda Endotélio: produção de Citocinas “pró-inflamatórias” e Integrinas. Supra-renal: controle do processo inflamatório pela liberação de glicocorticóides. D. Damiani 2003

3 Citocinas α-TNF Ações redundantes a IL-1.
Identificado em tumores sólidos: necrose tumoral. Atividade pró-coagulante: formação de trombos. Associada a CIVD e Hemorragias. Lipólise e atividade da lipase aumentada. Ações locais: Parácrinas e Autócrinas Ações Generalizadas: Endócrinas Febre, Sonolência, Anorexias. Supressão de células tronco medulares Caquexia Septicemia – Choque Séptico – CIVD – DMO D. Damiani 2003

4 Citocinas IL-4 Switch de classe para IgE
Indução da desgranulação mastocitária IL-5 Switch de classe para IgA Proliferação de Eosinófilos (Parasitas/Infecção de Pele e Alergias) IL-6 Redundante a IL-1 e α-TNF Maturação de UFC-L (B principalmente) Proteínas de fase aguda (via hepatócitos) Diferenciação de Linfócitos B em Plasmócitos (??) D. Damiani 2003

5 Citocinas γ-INF IL-10 TGF Resposta Th1 intensa - Imunomodulador
Produzida por APC, Linfócitos T e NK Ação quimiotáxica Indutor da expressão de HLAII Indução de APC não típicas: Células de Langerhans (Diabetes Mellitus tipo 1 ???) IL-10 Imunossupressão em Th1 Imunoativação em Th2 TGF Imunossupressor em Th1 e Th2 α-TGF: envolvido na regeneração de hepatócitos β-TGF: antineoplásicos D. Damiani 2003

6 Choque Séptico Síndrome Séptica Bactérias Traumatismos SEPSE Fungos
Pancreatites Vírus Queimaduras SIRS Parasitas Evolução Imune Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica Ativação do Complemento Mediadores: IL-1, α-TNF, INF Alteração do Glasgow Hipoxemia Acidose Metabólica Oligúria Síndrome Séptica Leucócitos Ativados: PAF, Eicosanóides e ILs Síndrome Séptica associada: Disfunção Pressórica Choque Séptico Precoce Choque Séptico Refratário >1h com drogas vasopressoras DMO / Óbito D. Damiani 2003

7 Choque Séptico Hiperdinâmico Hipodinâmico DMO Pele quente e Seca
Taquicardia, Lactato elevado e Hiperglicemia Taquidispnéia Hipodinâmico Cianose, Pele Úmida, Fria, Hipoglicemia, Acidose Metabólica Pulso fino e Taquicardia Glasgow < 15 – Perda da consciência DMO Coma SARA CIVD Glasgow < 5 D. Damiani 2003

8 Choque Séptico A figura mostra a liberação de TNF
(partículas vermelhas) a partir da presença de bactérias – septicemia. D. Damiani 2003