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Citocinas  Gerenciadores da resposta Imunológica;  Agem na interação Ag-Ac;  Ações Autócrinas, Parácrinas e ou Endócrinas;  Secreção de efeito breve.

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1 Citocinas  Gerenciadores da resposta Imunológica;  Agem na interação Ag-Ac;  Ações Autócrinas, Parácrinas e ou Endócrinas;  Secreção de efeito breve e auto-limitante;  Diversas células a secretam;  Apresentam pleotropismo;  Muitas das Citocinas são Redundantes;  São protéicas;  Atuam como fatores de crescimento para hematopoese. D. Damiani 2003

2 Citocinas  IL-1  Ativação de linfócitos B e T  Imunomoduladora  Ativação e IgG  Ativação sinérgica de APC com participação na Inflamação  Cérebro: Pirógeno endógeno a Anoréxica  Ossos: ativação de osteoclastos  Fibroblastos: ativação para cicatrizações e produções de PGs e Citocinas  Hepatócitos: proteínas de fase aguda  Endotélio: produção de Citocinas “pró-inflamatórias” e Integrinas.  Supra-renal: controle do processo inflamatório pela liberação de glicocorticóides. D. Damiani 2003

3 Citocinas  α-TNF  Ações redundantes a IL-1.  Identificado em tumores sólidos: necrose tumoral.  Atividade pró-coagulante: formação de trombos.  Associada a CIVD e Hemorragias.  Lipólise e atividade da lipase aumentada.  Ações locais: Parácrinas e Autócrinas  Ações Generalizadas: Endócrinas  Febre, Sonolência, Anorexias.  Supressão de células tronco medulares  Caquexia  Septicemia – Choque Séptico – CIVD – DMO D. Damiani 2003

4 Citocinas  IL-4  Switch de classe para IgE  Indução da desgranulação mastocitária  IL-5  Switch de classe para IgA  Proliferação de Eosinófilos (Parasitas/Infecção de Pele e Alergias)  IL-6  Redundante a IL-1 e α-TNF  Maturação de UFC-L (B principalmente)  Proteínas de fase aguda (via hepatócitos)  Diferenciação de Linfócitos B em Plasmócitos (??) D. Damiani 2003

5 Citocinas  γ-INF  Resposta Th1 intensa - Imunomodulador  Produzida por APC, Linfócitos T e NK  Ação quimiotáxica  Indutor da expressão de HLAII  Indução de APC não típicas: Células de Langerhans (Diabetes Mellitus tipo 1 ???)  IL-10  Imunossupressão em Th1  Imunoativação em Th2  TGF  Imunossupressor em Th1 e Th2  α-TGF: envolvido na regeneração de hepatócitos  β-TGF: antineoplásicos D. Damiani 2003

6 Choque Séptico Bactérias Fungos Vírus Parasitas SEPSE Traumatismos Pancreatites Queimaduras Evolução Imune Síndrome Séptica Alteração do Glasgow Hipoxemia Acidose Metabólica Oligúria Choque Séptico Precoce Síndrome Séptica associada: Disfunção Pressórica Ativação do Complemento Mediadores: IL-1, α-TNF, INF Leucócitos Ativados: PAF, Eicosanóides e ILs Choque Séptico Refratário DMO / Óbito >1h com drogas vasopressoras SIRS Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica D. Damiani 2003

7 Choque Séptico  Hiperdinâmico  Pele quente e Seca  Taquicardia, Lactato elevado e Hiperglicemia  Taquidispnéia  Hipodinâmico  Cianose, Pele Úmida, Fria, Hipoglicemia, Acidose Metabólica  Pulso fino e Taquicardia  Glasgow < 15 – Perda da consciência  DMO  Coma  SARA  CIVD  Glasgow < 5 D. Damiani 2003

8 Choque Séptico A figura mostra a liberação de TNF (partículas vermelhas) a partir da presença de bactérias – septicemia. D. Damiani 2003


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