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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS. GENERALIDADES Incidência: 4.1-12.3/1000 nascidos vivos. [JAMA Vol. 285 No. 20, May 23, 2001] FONTE: Julien I. E. Hoffman; Samuel.

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1 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

2 GENERALIDADES Incidência: /1000 nascidos vivos. [JAMA Vol. 285 No. 20, May 23, 2001] FONTE: Julien I. E. Hoffman; Samuel Kaplan. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol, 2002; 39:

3 GENERALIDADES Etiologia: geralmente multifatorial.   Defeitos cromossomiais [ex. Trissomia 21 (síndrome de Down)] em 10-13%;   Alteração de um único gene (ex. defeito da Fibrilina na síndrome de Marfan)   Síndromes herdadas – 7-8%   Síndromes não hereditárias – 1%   Associação com defeitos em outros órgãos – 5%

4 Incidência de anomalias congênitas Todas idades CIV28% Est pulm10% Fallot10% PCA 10% CIA8% Est aórtica7% CoA5% TGV 5% AV canal3% Crianças CIV15% CIV15% TGV11% AV canal10% CoA8% Fallot7% HLH4% Est pulmonar3% HLH - hypoplastic left heart syndrome

5 VSD [CIV]9.9% PDA [PCA]12.3 % ASD [CIA]10.0 % Fallot14.5 % Transposição13.9 % Pulmonary stenosis11.9 % Coarctação4.9 % Outros22.6 % INCIDENCE OF CONGENITAL HEART DISEASE (As noted by A.S. Nadas in his Pediatric Cardiology book published in 1957, in over a total of 3,780 heart malformations cases.) Chapter 2- Oliver W. Caminos, MD

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9 SEPTAÇÃO ATRIAL

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15 CIV

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19 CIV_ Clínica  Pequeno tamanho (D. de Roger): ausência de cianose, nenhuma alteração relevante a não ser um SS. Grande: ausência inicial de cianose. SS intenso. ECG: sobrecarga VD e VE. Taquipneia, sudorese, dificuldade para mamar, ICC nos primeiros meses de vidaCianose tardia.Grande: ausência inicial de cianose. SS intenso. ECG: sobrecarga VD e VE. Taquipneia, sudorese, dificuldade para mamar, ICC nos primeiros meses de vida; Cianose tardia.  Complicações: pneumonias; endocardite; abscesso cerebral; insuf cardíaca.

20 CIA

21 Tipos de CIA  Tipo seio venoso (10% dos casos de CIA)

22 Tipos de CIA  Tipo Ostium secundum (80% dos casos de CIA)

23 Tipos de CIA  Tipo Ostium primum (10% dos casos de CIA)

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26 CIA_ Clínica  Ausência inicial de cianose. SS moderado. Dispnéia aos esforços, hemoptise  ECG: bloqueio incompleto de ramo direito. Sobrecarga VD  Complicações: pneumonias; endocardite; abscesso cerebral; insuf cardíaca.

27 Persistência do Canal Arterial

28 (Moore, 1994) Persistência do Canal Arterial

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30 Canal Arterial Função  Intra-útero: pulmão recebe apenas 10% do débito do VD.  90% desvia dos pulmões não expandidos, fluindo diretamente para a aorta através do canal arterial  Ao nascimento, este fluxo deve ser re-direcionado para o pulmão que então assume a função de hematose.

31 Fechamento do Canal Arterial  O fechamento do canal arterial ocorre em duas etapas:  Constrição funcional após o nascimento  Fechamento anatômico (descrito anteriormente)  Constrição funcional em neonatos a termo:  20% até 24h  82% até 48h  100% até 96h  Até que haja fechamento anatômico, a re-abertura é possível

32 Fechamento do Canal Arterial  A fase de constrição funcional é responsiva a estímulos bioquímicos e metabólicos:  Oxigênio  Prostaglandinas  A responsividade do ducto ao oxigênio é inversamente proporcional à maturidade gestacional Ca++

33 Persistência do Canal Arterial (PCA)  Ocorre em:  40% dos neonatos com peso de nascimento inferior a 2000g  80% dos neonatos com peso de nascimento inferior a 1200g  Os mecanismos de fechamento do canal arterial não funcional efetivamente, levando à PCA.  Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de sangue desviado via CA com aumento progressivo do débito de VE

34 Quadro Clínico Prematuro Sinais de ICC: taquicardia, taquipneia, hepatomegalia e cardiomegalia; Outros sinais: diminuição do volume urinário, complicações pulmonares. Exame físico: sopro sistólico. RN termo Sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda: taqui e dispneia, sudorese, infecções respiratórias recorrentes, ausência de ganho ponderal; Exame físico: pulsos rápidos e PA diastólica divergente (valores baixos), sopro sistólico.


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