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Avaliação Funcional do Aparelho Digestivo
Dr Cristiano da Silva Ribas Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital Cajuru Chefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru Membro Departamento de Clínica Médica – Hospital Vita Curitiba Médico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital Pilar Médico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU Curitiba Médico de bordo – resgate aéreo médico - Hércules
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pHmetria Gold-standard DRGE – presença de refluxo ácido e correlação com sintomas
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pHmetria Método Eletrodo 5cm acima esfincter esofágico inferior
Aferição 24hs – atividades normais Percentagem tempo pH<4.0, número e duração episódios refluxo Escore de Demeester
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Figure 1 Ambulatory pH catheter placement.
GI Motility online (May 2006) | doi: /gimo31
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Figure 2 Catheter free pH monitoring system (Bravo system).
GI Motility online (May 2006) | doi: /gimo31
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pHmetria Método Exame normal pH<4.0 em menos de 4,5% do tempo e Demeester < 14,7
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pHmetria Indicações: Sintomas típicos de DRGE e endoscopia normal sem melhora com tratamento clínico Manifestações atípicas Avaliação pré-operatória com endoscopia sem esofagite
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Manometria Esofágica Avaliação motilidade corpo esôfago e seus esfíncteres
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Manometria Esofágica Método
Catéteres flexíveis com sensores de pressão
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Manometria Esofágica Indicações Avaliação funcional da disfagia baixa
Doenças sistêmicas acometimento esofágico Dor torácica não cardíaca Pré-op cirurgia anti-refluxo
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Manometria Esofágica Indicações Avaliação funcional da disfagia baixa
Disfagia alta deve ser avaliada por videofluoroscopia – estudo da deglutição
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Manometria Esofágica Indicações
Doenças sistêmicas acometimento esofágico – principalmente esclerose sistêmica
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Manometria Esofágica Indicações Pré-op cirurgia anti-refluxo
American Gastroenterological Association Tônus esfíncter esofágico inferior <5mmHg preditivo de falha tratamento clínico
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Manometria Esofágica Indicações Acalásia idiopática e chagásica
Espasmo esofágico difuso EED Esôfago em Quebra-Nozes Diagnóstico diferencial na Dor torácia não cardiogênica e dispepsia
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Manometria Esofágica
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Dosagem Sérica de Gastrina
Suspender IBP e BH2 por 1 semana >1000pg/ml - Zollinger-Ellison: gastrinoma + hipercloridia + doença ulcerosa péptica difusa exuberante + dor abdominal + diarréia 25% NEM-I – tumores pâncreas, paratireóide, hipófise, adrenal, tireóide
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Dosagem Sérica de Gastrina
Zollinger-Ellison: gastrinoma + hipercloridia + doença ulcerosa péptica difusa exuberante + dor abdominal + diarréia Escolha – cintilografia com somatostatina marcada com Indio-111
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Teste Respiratório de Helicobacter Pylori
Não invasivo Alta sensibilidade e especificidade 4 a 6 semanas após esquema tríplice 2 semanas sem BIH2 e IBP
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Teste Respiratório de Helicobacter Pylori
Método: H pylori produz urease amônia Uréia CO2
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Teste Respiratório de Helicobacter Pylori
Método: Co2 absorvido mucosa gástrica – detectado pelo ar expirado Uréia marcada com isótopo de carbono
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Cintilografia Esvaziamento gástrico – gastroparesia
Ovos marcados com tecnécio-99m
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Teste da absorção de gordura
Sudan III Avaliação qualitativa presença de gordura nas fezes Esteatorréia significativa Sens 78% espec 70% Van de Kamer – baixa viabilidade
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Teste da absorção de gordura
Teste do esteatócrito Centrifugação em microcapilar Sens 87% espec 97%
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Teste da absorção de proteínas
Alfa -1-antitripsina Relação da proteína excretada nas fezes pela concentração sérica Relacionada com doenças agressão mucosa intestinal e perda proteica
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Teste da absorção de carboidratos
Dosagem do pH fecal <5,5 sugere fermentação colônica açucares não absorvidos no delgado
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Teste da absorção de carboidratos
Teste de sobrecarga com Lactose Deficiência de lactase 50g de lactose Glicemia jejum /15 /30 /60 /90 min < 20mg/dl positivo
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Deficiência de absorção de Vit B12
Teste de Schilling Vit B12 radiomarcada vo, vit B12 não radiomarcada im e fator intrínseco exógeno via oral Dosagem de vit B12 radiomarcada na urina de 24hs <9% disfunção ileal
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Manometria anorretal Metodologia semelhante a esofágica
Pressão dos músculos esfíncter do ânus e reflexo inibitório retoanal Incontinência Constipação idiopática – Chagas e Hirschisprung Pré-operatório – integridade esfincteriana
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Avaliação Funcional do Fígado e vias biliares
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Caso clínico I Feminina, 36 anos Dor hipocôndrio direito 3 dias
Náuseas e vômitos Sem febre Previamente hígida Abdome sem irritação peritoneal, somente dor palpação, icterícia discreta
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Caso clínico I Ecografia de vias biliares – cálculos em vesícula biliar, contraída, meteorismo SGOT 180, SGPT 120 Fosfatase alcalina 300, gama GT 880 TAP/RNI normal, Albumina normal Hmg normal, bilirrubinas tt 4,0 d 3,0
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Caso clínico I COLANGIORRESSONÂNCIA
EXTRAÇÃO DE CÁLCULO BILIAR VIA COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA – CPRE Não esquecer de afastar pancreatite – amilase e lipase Antibiotico-profilaxia
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Caso clínico II Feminina, 36 anos Dor hipocôndrio direito 3 dias
Náuseas e vômitos, mialgia difusa Febre Previamente hígida Abdome sem irritação peritoneal, somente dor palpação, icterícia
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Caso clínico II Ecografia abdominal – normal SGOT 1800, SGPT 1200
Fosfatase alcalina 120, gama GT 80 TAP/RNI normal, Albumina normal HMG leucócitos, linfocitose Bilirrubinas tt12, direta 6
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Caso clínico II Sorologias HAV, HBV, HCV, HIV, leptospirose.
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Caso clínico III Feminina, 36 anos
Astenia e hiporexia, 6 meses evolução Náuseas e vômitos, mialgia difusa Aumento de volume abdominal e edema de mmii Previamente hígida Abdome com macicez móvel, icterícia, telangiectasias e redistribuição vascular
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Caso clínico III Ecografia abdominal – figado pequeno, micronodular
SGOT 180, SGPT 120 Fosfatase alcalina 120, gama GT 80 TAP/RNI 1,5, Albumina 2,8 HMG anemia normo/normo e plaquetopenia bilirrubinas tt12, direta 8
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Caso clínico III Sorologias HBV, HCV, HIV Ceruloplasmina sérica
Hipergamaglobulinemia (Hepatite auto-imune) Ac Antinuclear e anti músculo liso - tipo 1 ANCA e LKM-1 - tipo 2 ferritina sérica e saturação transferrina
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Laboratório na Cirrose Hepática
Transaminases – geralmente moderadamente elevadas. Valores normais não excluem. Lesão hapática ativa Fosfatase alcalina – menos que 2 a 3 vezes o valor de referência. Valores altos na cirrose biliar primária e colangite esclerosante Gama-GT – mesmo caso, associação com álcool Bilirubinas – gravidade, estadiamento Albumina — síntese exclusiva hepática – causas de hipoalbuminemia Tempo de protrombina – TAP – produçao hepática Hiponatremia
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Laboratório na Cirrose Hepática
Anemia —perda GI, álcool, deficiência folato, vit B12, hiperesplenismo Trombocitopenia - hipertensão portal, esplenomegalia congestiva - leucopenia
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Exames de Imagem Ultrassonografia
Exame básico avaliação paciente com suspeita de cirrose Avançado – pequeno e nodular
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Exames de Imagem Ultrassonografia
Ecogenicidade aumentada, irregularidades Atrofia lobo direito, hipertrofia caudado e direito Carcinoma hepatocelular Hipertensão portal, esplenomegalia, ascite
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Estudo histológico Gold Standard Autópsia Peça pós transplante
Biópsia guiada por ecografia/tomografia Desnecessário se há elementos clínicos, radiológicos, laboratoriais Sugerir causa – hemocromatose, NASH, Wilson, Alfa-1-antitripsina
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Cirrose Biliar Primária
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Causa da cirrose HBV – HbsAg, HbeAg HCV – anti-HCV
Hemocromatose – história familiar, ferritina sérica e saturação transferrina Biópsia hepática – índice de concentração de ferro Teste genético - homozigoto
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Causa da cirrose Doença de Wilson – jovem, história familiar
ceruloplasmina sérica diminuída Biópsia hepática – impreg cobre Alfa-1-antitripsina – jovem, história familiar Dosagem sérica diminuída Doença hepática esteatótica não alcóolica – DM, síndr metabólica.
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Hemocromatose
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Causa da cirrose História + sorologia + histologia Álcool e HCV
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Causa da cirrose Doença hepática alcóolica – abuso etanol, relação sgot/sgpt>2. Anti-HCV e PCR para HCV RNA
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Causa da cirrose Anticorpo anti-mitocondrial na cirrose biliar primária – alta especificidade DII – RCUI > Crohn - associação com colangite esclerosante primária, colangiorressonância, anti nuclear, anti-musculo liso, ANCA
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Causa da cirrose Hepatite auto-imune – hipergamaglobulinemia
Ac Antinuclear e snti músculo liso tipo 1 ANCA e LKM-1 em tipo 2
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Causa da cirrose HBV – HbsAg, HbeAg
Hemocromatose – história familiar, ferritina sérica e saturação transferrina Biópsia hepática – índice de concentração de ferro Teste genético - homozigoto
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Hiperbilirrubinemia Indireta: Direta ou mista: Aumento da produção
Redução da captação Redução da conjugação Direta ou mista: Doença hepatocelular Obstrução biliar Colestase intra-hepática
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Indireta Aumento na produção: Hemólise Eritropoiese inefetiva
Transfusão Reabsorção de hematomas
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Indireta Redução da conjugação: Gilbert; Crigler-Najjar I e II;
Icterícias do período neonatal; Inibidores da protease; Cloranfenicol, gentamicina; Paracetamol; Estradiol.
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Transtornos hereditários do metabolismo da bilirrubina
Transtornos genéticos da conjugação: Mutação na UGT1A1. Gilbert - 10 a 33% de atividade enzimática - maioria assintomática - hiperbilirrubinemia indireta flutuante - fatores desencadeantes de icterícia - Nenhum tratamento específico é necessário.
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Model for End-stage Liver Disease (MELD)
MELD = 3.8[Ln serum bilirubin (mg/dL)] [Ln INR] + 9.6[Ln serum creatinine (mg/dL)] + 6.4 Utilizado como pontuador em lista de transplante hepático
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