Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto

Apresentação em tema: "Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto"— Transcrição da apresentação:

1 Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: jorge-eduardo@email.com.br
PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto

2 Material Didático Guideline American Thoracic Society 2005
Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND “pneumonia*” estudos clínicos randomizados e controlados, meta-análises, estudos clínicos e guidelines Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos 5 anos, língua inglesa Resultado: 54 artigos Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas drogas (3)

3 Pneumonia Hospitalar Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos. Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care. Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade. Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.

4 Pneumonia Hospitalar Múltiplos fatores Ventilação mecânica
Doença de base Insuficiência de órgãos Uso prévio de antimicrobianos Microrganismo infectante

5 Mortality and Time of Presentation of HAP
50 P<.001 P = .504 * * 40 30 Hospital Mortality (%) 20 * 10 None Early Onset Late Onset *Upper 95% confidence interval Nosocomial Pneumonia Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:

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13 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco Hospedeiro
Colonização de orofaringe e estômago Equipamentos respiratórios Aspiração e refluxo

14 Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse)
Fatores de Risco Esôfago Cuff Secreção acumulada Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse) Colonização da sonda Tubo endotraqueal Sonda gástrica Mãos dos PAS Colonização gástrica Contaminação cruzada

15 Fatores de risco relacionados ao hospedeiro
Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados ao hospedeiro Extremos de idade Gravidade da doença Imunossupressão Desnutrição

16 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI) Uso de antimicrobianos Admissão na UTI Doença pulmonar crônica de base

17 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios Uso prolongado de ventilação mecânica Material de terapia respiratória contaminado Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)

18 Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo
Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo Dificuldade de deglutição Nível de consciência rebaixado (coma) Intubação / ventilação mecânica Doença ou instrumentação do TGI Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal Imobilização, posição supina

19 Pneumonia Hospitalar Agentes etiológicos Pacientes
Métodos diagnósticos utilizados Tempo de internação na UTI Tempo de uso de ventilação mecânica

20 Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - VAP

21 Definição Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar; precoce = até 5 dias tardia = após 5 dias

22 Patogênese da VAP Via hematogênica (ex. S aureus)
Por contiguidade ou inoculação direta (ex. Invasão por parede torácica – trauma aberto) Por aspiração de secreções contaminadas por bactérias de orofaringe (mais comum)

23 Microbiologia - VAP Precoce: Hemophilus influenza
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus (sensível à meticilina)‏ Escherichia coli Klebsiella

24 Microbiologia - VAP Tardia: Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter sp
Staphylococcus aureus (resistente à meticilina)‏

25 Microbiologia Depende do Local
Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002

26 Microbiologia: VAP precoce vs tardia
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004

27 Fatores de Risco Posição supina; redução do nível de consciência;
tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias PRECOCE Sexo masculino Coma SDOM Extubação acidental Sucralfato Diabetes melitus TARDIA Uso de antibióticos Lesão pulmonar estrutural Colonização por germes resistentes Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006

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32 PAV Filtração do ar Aparelho Mucociliar Mecanismo da Tosse

33 Cavidade Oral Paciente crítico tem alteração da secreção de: ↓IgA
↓Lactoferrina ↑Proteases Salivares ↑ Biofilme e Tártaro

34 Cavidade Oral Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes
Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos Xerostomia Mucosite

35 Salivação e Mucosite Crit Care Med 2003; (31)3:

36 Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH)
Taylor et al, Crit Care Med 2006

37 Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma)
Sarani et al, Crit Care Med 2008

38 Sepse BRASIL Infecção pulmonar (~60%) Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17.
75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46% Letalidade: Sepse = 16,7% Sepse grave = 34,4% Choque séptico = 65,3% Infecção pulmonar (~60%)

39 Incidência de VAP NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU)
Maior no Brasil (depende da utilização de VM) < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6% > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25% > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68% 3% por dia de ventilação (D1 a D5) 2% por dia de ventilação (D6 a D10) 1% por dia de ventilação (> D10) (Cook et al, Ann Intern Med 1998)

40 Diagnóstico Clínico Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos Febre (>38o C) OU Leucocitose > OU Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000 Mudança do aspecto da secreção traqueal OU piora da troca gasosa

41 Diagnóstico Microbiológico
Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas

42 Diagnóstico Microbiológico
Culturas de aspirado traqueal (SCT): Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10 PMNs por campo Crescimento de colônias > 105 Culturas de lavado broncoalveolar (BAL): Crescimento de colônias > 104 Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)

43 Clinical Pulmonary Infection Score
Temperatura > o C = 1 ponto Temperatura < 36 ou > 39 o C = 2 pontos Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm = 1 ponto Bastões > 50% = 1 ponto Secreção traqueal presente = 1 ponto Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto

44 Clinical Pulmonary Infection Score
Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode-se suspender antibióticos

45 Clinical Pulmonary Infection Score
Luyt et al, Intensive Care Med 2004: comparando com BAL, CPIS > 6 no D3 apresenta sensibilidade 89% e especificidade 47%; pode haver excesso de tratamento

46 Biomarcador: sTREM-1 no BAL
Gibot et al, N Engl J Med 2004

47 Tratamento Por que tratar ?
Aumenta morbidade: piora troca gasosa; tempo de ventilação mecânica; tempo de internação Aumenta custos de hospitalização (ppal MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)

48 Tratamento Por que tratar ?
Aumenta letalidade (?): morte pela doença base; 33-50% morte por VAP (estudo caso-controle); tratamento empírico adequado

49 Vallés et al, Intensive Care Med 2007
Letalidade e VAP SAPS II Vallés et al, Intensive Care Med 2007

50 Tratamento Orientação da CCIH
VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e Aminoglicosídeo Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime e meropenem) Administração por NBZ ou instilação

51 Persistência de Bactérias em VM
Visscher et al, ICM 2008

52 Prevenção Sabemos quando ocorre VAP Sabemos porque ocorre VAP
Sabemos como evitar VAP A prevenção pode reduzir tempo de internação, morbidade e custos Quem souber prevenir, será recompensado ?

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54 Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies
Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006 Superfície contaminada Transmissão direta Paciente em risco ! Lavagem das mãos – complacência 50% Mãos de profissionais de saúde

55 Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies
Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006

56 Cabeceira Elevada Previne VAP
Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada

57 Sistema de Aspiração Traqueal
Aberto vs Fechado: menor manipulação ? Topeli et al, J Hosp Infection 2004: N = 78 Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp Lorente et al, CCM 2005: N > 400 Não houve diferença na incidência de VAP

58 TOT Aspiração Subglótica
Lorente et al, AJRCCM 2007

59 Protocolo de Sedação e VAP
Redução da incidência de VAP (15 vs 6%) Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias) Menor falha de extubação (13 vs 6%) Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias) Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%) Quenot et al, Crit Care Med 2007

60 Programa de Treinamento
Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006 Sessões de 1 hora (mensal): Incidência e patogênese de VAP Higiene das mãos Técnica de aspiração traqueal Drenagem postural Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM

61 Antissepsia Oral Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006) Racional: reduzir microbiota oral e faríngea - microaspirações Pacientes de maior risco: ex. TCE Maior eficácia para bactérias Gram-negativas Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo

62 Beth Israel Deaconess Medical Center

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64 Obrigado !