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PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto

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Apresentação em tema: "PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto"— Transcrição da apresentação:

1 PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto

2 Material Didático Guideline American Thoracic Society 2005 Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND “pneumonia*” estudos clínicos randomizados e controlados, meta- análises, estudos clínicos e guidelines Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos 5 anos, língua inglesa Resultado: 54 artigos Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas drogas (3)

3 Pneumonia Hospitalar Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos. Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care. Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade. Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.

4 Pneumonia Hospitalar  Múltiplos fatores Ventilação mecânica Doença de base Insuficiência de órgãos Uso prévio de antimicrobianos Microrganismo infectante

5 Hospital Mortality (%) None Early Onset Late Onset Nosocomial Pneumonia P =.504P<.001 Mortality and Time of Presentation of HAP Ibrahim, et al. Chest. 2000;117: *Upper 95% confidence interval * * *

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13 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco Hospedeiro Colonização de orofaringe e estômago Equipamentos respiratórios Aspiração e refluxo

14 Fatores de Risco Esôfago Cuff Secreção acumulada Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse) Colonização da sonda Tubo endotraqueal Sonda gástrica Tubo endotraqueal Mãos dos PAS Colonização gástrica Mãos dos PAS Contaminação cruzada

15 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados ao hospedeiro Extremos de idade Gravidade da doença Imunossupressão Desnutrição

16 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI) Uso de antimicrobianos Admissão na UTI Doença pulmonar crônica de base

17 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios Uso prolongado de ventilação mecânica Material de terapia respiratória contaminado Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)

18 Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo Dificuldade de deglutição Nível de consciência rebaixado (coma) Intubação / ventilação mecânica Doença ou instrumentação do TGI Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal Imobilização, posição supina

19 Pneumonia Hospitalar Agentes etiológicos Pacientes Métodos diagnósticos utilizados Tempo de internação na UTI Tempo de uso de ventilação mecânica

20 Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - VAP

21 Definição Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar; precoce = até 5 dias tardia = após 5 dias

22 Patogênese da VAP Via hematogênica (ex. S aureus) Por contiguidade ou inoculação direta (ex. Invasão por parede torácica – trauma aberto) Por aspiração de secreções contaminadas por bactérias de orofaringe (mais comum)

23 Microbiologia - VAP Precoce: Hemophilus influenza Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus (sensível à meticilina)‏ Escherichia coli Klebsiella

24 Microbiologia - VAP Tardia: Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter sp Staphylococcus aureus (resistente à meticilina)‏

25 Microbiologia Depende do Local Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002 Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida

26 Microbiologia: VAP precoce vs tardia Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004

27 Fatores de Risco PRECOCE –Sexo masculino –Coma –SDOM –Extubação acidental –Sucralfato –Diabetes melitus TARDIA –Uso de antibióticos –Lesão pulmonar estrutural –Colonização por germes resistentes Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006 Posição supina; redução do nível de consciência; tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias

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32 PAV Filtração do ar Aparelho Mucociliar Mecanismo da Tosse

33 Cavidade Oral Paciente crítico tem alteração da secreção de: ↓↓IgA ↓↓Lactoferrina ↑↑Proteases Salivares ↑↑ Biofilme e Tártaro

34 Cavidade Oral Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos Xerostomia Mucosite

35 Salivação e Mucosite Crit Care Med 2003; (31)3:

36 Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH) Taylor et al, Crit Care Med 2006

37 Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma) Sarani et al, Crit Care Med 2008

38 Sepse BRASIL Andrade et al, RBTI 2006;1: UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46% Letalidade: Sepse = 16,7% Sepse grave = 34,4% Choque séptico = 65,3% Infecção pulmonar (~60%)

39 Incidência de VAP NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU) Maior no Brasil (depende da utilização de VM) < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6% > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25% > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68% 3% por dia de ventilação (D1 a D5) 2% por dia de ventilação (D6 a D10) 1% por dia de ventilação (> D10) (Cook et al, Ann Intern Med 1998)

40 Diagnóstico Clínico 1) Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos 2) Febre (>38 o C) OU Leucocitose > OU Bastões > 10% OU Leucopenia < ) Mudança do aspecto da secreção traqueal OU piora da troca gasosa

41 Diagnóstico Microbiológico Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas

42 Diagnóstico Microbiológico Culturas de aspirado traqueal (SCT): –Qualidade: 10 PMNs por campo –Crescimento de colônias > 10 5 Culturas de lavado broncoalveolar (BAL): –Crescimento de colônias > 10 4 Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)

43 Clinical Pulmonary Infection Score Temperatura > o C = 1 ponto Temperatura 39 o C = 2 pontos Leucócitos 11000/mm3 = 1 ponto Bastões > 50% = 1 ponto Secreção traqueal presente = 1 ponto Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto

44 Clinical Pulmonary Infection Score Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia –Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode- se suspender antibióticos

45 Clinical Pulmonary Infection Score Luyt et al, Intensive Care Med 2004: comparando com BAL, CPIS > 6 no D3 apresenta sensibilidade 89% e especificidade 47%; pode haver excesso de tratamento

46 Gibot et al, N Engl J Med 2004 Biomarcador: sTREM-1 no BAL

47 Tratamento Por que tratar ? Aumenta morbidade: piora troca gasosa; tempo de ventilação mecânica; tempo de internação Aumenta custos de hospitalização (ppal MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)

48 Tratamento Por que tratar ? Aumenta letalidade (?): morte pela doença base; 33-50% morte por VAP (estudo caso- controle); tratamento empírico adequado

49 Letalidade e VAP Vallés et al, Intensive Care Med 2007 SAPS II

50 Tratamento Orientação da CCIH VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e Aminoglicosídeo Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime e meropenem) Administração por NBZ ou instilação

51 Persistência de Bactérias em VM Visscher et al, ICM 2008

52 Prevenção Sabemos quando ocorre VAP Sabemos porque ocorre VAP Sabemos como evitar VAP A prevenção pode reduzir tempo de internação, morbidade e custos Quem souber prevenir, será recompensado ?

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54 Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006 Superfície contaminada Paciente em risco ! Mãos de profissionais de saúde Lavagem das mãos – complacência 50% Transmissão direta

55 Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ? Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006

56 Cabeceira Elevada Previne VAP Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada

57 Sistema de Aspiração Traqueal Aberto vs Fechado: menor manipulação ? Topeli et al, J Hosp Infection 2004: –N = 78 –Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp Lorente et al, CCM 2005: –N > 400 –Não houve diferença na incidência de VAP

58 TOT Aspiração Subglótica Lorente et al, AJRCCM 2007

59 Protocolo de Sedação e VAP Redução da incidência de VAP (15 vs 6%) Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias) Menor falha de extubação (13 vs 6%) Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias) Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%) Quenot et al, Crit Care Med 2007

60 Programa de Treinamento Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006 Sessões de 1 hora (mensal): –Incidência e patogênese de VAP –Higiene das mãos –Técnica de aspiração traqueal –Drenagem postural Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM

61 Antissepsia Oral Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006) Racional: reduzir microbiota oral e faríngea - microaspirações Pacientes de maior risco: ex. TCE Maior eficácia para bactérias Gram-negativas Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo

62 Beth Israel Deaconess Medical Center

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64 Obrigado !


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