Microorganismos II Profa Briseidy Soares

Apresentação em tema: "Microorganismos II Profa Briseidy Soares"— Transcrição da apresentação:

1 Microorganismos II Profa Briseidy Soares
Patogenia das viroses Microorganismos II Profa Briseidy Soares

2 Processo de desenvolvimento de uma doença
Penetração Disseminação Replicação Lesão Doença

3 A patogenia das infecções virais é determinada pela combinação entre os efeitos diretos e indiretos da replicação viral e as respostas do hospedeiro a infecção. Infecção →Doença Vírus x Hospedeiro

4 Quantidade de inóculo viral Via de inoculação Hospedeiro
Conceitos básicos: Patogenicidade – capacidade de produzir doença Fatores de Virulência - Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro e depende: Tipo de vírus Quantidade de inóculo viral Via de inoculação Hospedeiro

5 Potencial genético (raça) Fatores nutricionais Estado imune Estresse
Fatores de predisposição do hospedeiro: condições para ocorrência da infecção e doença. A susceptibilidade ou resistência à uma infecção depende: Potencial genético (raça) Fatores nutricionais Estado imune Estresse Gravidez Idade, sexo Resistência natural ou adquirida

6 Contato direto – indivíduo infectado – susceptível
Transmissão das viroses na natureza Horizontal: indivíduo-indivíduo, intra e inter-espécie Contato direto – indivíduo infectado – susceptível Contato indireto – instrumentos cirúrgicos, agulhas, veículos, vetores Vertical: mãe para filho

7 Transmissão vertical

8 Processo de desenvolvimento de uma doença:
Vias de penetração: Pele, mucosas, conjuntiva Vias respiratórias Trato digestório e genital Leite materno Sangue Placenta Penetração Disseminação Replicação Lesão Doença

9 Pele: camada epidérmica queratinizada.
Vias de entrada: Picada de artrópode (vetor): Arbovírus (dengue, febre amarela); Pequenas lesões: HPV, HSV(herpes simples), HBV(hepatite B); Mordida de animal: Rabdovírus (raiva); Iatrogênica (intervenção humana): HBV, HCV(hepatite C), HIV

10 Mecanismos de proteção:
Mucosa 1. Trato respiratório: Mecanismos de proteção: muco, movimentos ciliares Infecções respiratórias localizadas: Influenza , adenovírus (vírus sist. Respiratório) Doenças generalizadas: Vírus da caxumba, sarampo, rubéola, catapora e varíola

11 2. Trato Gastrintestinal
Mecanismos de proteção: muco, IgA, pH ácido, bile, enzimas Produção de infecção entérica: Rotavírus, Calicivírus (gastrienterites) Produção de doenças generalizadas: Enterovírus (gastrointestinal)

12 Mecanismo de proteção:
3. Mucosa urogenital Mecanismo de proteção: muco cervical, pH ácido, secreção vaginal. Produção de lesões locais: HPV . Produção de doenças generalizadas: HIV, HBV, HSV.

13 4. Conjuntiva (ex: Adenovirus por água de piscina)
Mecanismo de proteção: lágrima e piscar dos olhos; Conjuntivites: alguns Adenovírus e Enterovírus.

14 APÓS A PENETRAÇÃO NO ORGANISMO....
Disseminação Replicação Lesão Doença

15 Infecções locais x infecções disseminadas
Disseminação local - Liberação pela superfície do epitélio. Vírus permanece na porta de entrada. HPV Disseminação hematógena: (no sangue ou linfa) Viremia - quando o vírus atinge o sangue, após sua multiplicação nos linfonodos. Sarampo, rubéola O vírus pode sofrer uma 2ª viremia após sua multiplicação em outros sítios do organismo. Dengue, catapora Disseminação nervosa - quando a disseminação do vírus ocorre através dos nervos. HSV, vírus da raiva

16 Fase da replicação viral:
Fase de incubação: período inicial, antes que os sintomas sejam detectados. Penetração Disseminação Replicação - Infecção Lesão Doença

17 Tipos de infecção: Sintomática Assintomática

18 Tipos de infecção sintomática:
Aguda O vírus pode ser eliminado do organismo com a recuperação do paciente, ou podendo, em alguns casos levar a morte. Influenza, Rotavirus.

19 Crônica Latente Infecção Persistente
O vírus se mantêm no organismo por tempo prolongado, com ou sem manifestações clínicas. Hospedeiro: sistema imune incapaz de erradicar o vírus. Agente (vírus): persistência por estratégias evolutivas A infecção persistente pode ser: Crônica Latente

20 Persistente - Crônica O vírus infecta na forma clínica ou inaparente, e sua multiplicação é contínua. Esta replicação viral pode demorar anos para resultar em manifestações clínicas e muitas vezes pelo resto da vida. Hepatite B, HIV

21 Persistente - Latente O vírus permanece no organismo após a infecção inicial, podendo reativar uma ou mais vezes. Tanto a primoinfecção como as reativações podem ser com ou sem manifestações clínicas. Herpesvírus

22 Infecção Oncogênica Alguns vírus estabelecem infecções persistentes que podem estimular o crescimento celular descontrolado. Acúmulo de mutações levando a alterações funcionais como perda de inibição de contato, expressão alterada de receptores... Longos períodos de absoluta ausência de replicação viral intercaladas com episódios esporádicos de reativação, replicação e excreção viral. HPV, HTLV-1(Linfócitos T)

23 Infecção Congênita A infecção viral durante a gestação pode causar lesões ou morte do embrião. A infecção materna pode alcançar o feto por viremia e promover uma infecção transplacentária, ou por infecção vaginal ascendente, atingindo a membrana amniótica. Vírus da rubéola, HIV

24 As infecções apresentam períodos de:
Incubação: início da infecção – primeiros sintomas (maioria das infecções 2 a 10 dias) Prodrômico: sintomas clínicos inespecíficos (febre, mal estar, dor de cabeça) Doença: sintomas característicos Infecciosidade: excreção do vírus Convalescença: recuperação do indíviduo

25 Lesão e a doença = Excreção e Transmissão viral
Penetração Disseminação Replicação Lesão Doença Lesão e a doença = Excreção e Transmissão viral Secreções respiratórias Fezes, Pele Trato genital Leite materno, Sangue

26 Danos celulares ou teciduais causados por vírus:
Alteração da membrana plasmática Presença proteínas ou glicoproteínas estranhas ao sistema imune. Presença de proteínas de fusão – sincícios. Sincícios HSV

27 Liberação enzimas autolíticas. Apoptose (autodestruição das células).
Autólise celular Liberação enzimas autolíticas. Apoptose (autodestruição das células). Integração genômica Infeções persistentes: HIV, HPV Alterações cromossomiais síndrome rubéola congênita

28 Raiva Formação de corpúsculos de inclusão
Acúmulo proteínas (antígenos) virais Raiva Corpúsculos de inclusão

29 Malignização por vírus oncogênicos.
Transformação celular Malignização por vírus oncogênicos.