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Patogenia das viroses Microorganismos II Profa Briseidy Soares.

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Apresentação em tema: "Patogenia das viroses Microorganismos II Profa Briseidy Soares."— Transcrição da apresentação:

1 Patogenia das viroses Microorganismos II Profa Briseidy Soares

2 Processo de desenvolvimento de uma doença PenetraçãoDisseminação ReplicaçãoLesão Doença

3 A patogenia das infecções virais é determinada pela combinação entre os efeitos diretos e indiretos da replicação viral e as respostas do hospedeiro a infecção. Infecção →Doença Vírus x Hospedeiro

4 Conceitos básicos: Patogenicidade – capacidade de produzir doença Fatores de Virulência - Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro e depende: Tipo de vírus Quantidade de inóculo viral Via de inoculação Hospedeiro

5 Fatores de predisposição do hospedeiro: Fatores de predisposição do hospedeiro: condições para ocorrência da infecção e doença. A susceptibilidade ou resistência à uma infecção depende: Potencial genético (raça) Fatores nutricionais Estado imune Estresse Gravidez Idade, sexo Resistência natural ou adquirida

6 Transmissão das viroses na natureza Transmissão das viroses na natureza Horizontal: indivíduo-indivíduo, intra e inter-espécie Contato direto – indivíduo infectado – susceptível Contato indireto – instrumentos cirúrgicos, agulhas, veículos, vetores Vertical: mãe para filho

7 Transmissão vertical Transmissão vertical

8 Processo de desenvolvimento de uma doença: Processo de desenvolvimento de uma doença: Vias de penetração: Vias de penetração: Pele, mucosas, conjuntiva Pele, mucosas, conjuntiva Vias respiratórias Vias respiratórias Trato digestório e genital Trato digestório e genital Leite materno Leite materno Sangue Sangue Placenta Placenta Penetração DisseminaçãoReplicaçãoLesãoDoença

9 Pele: camada epidérmica queratinizada. Vias de entrada: Picada de artrópode (vetor): Arbovírus (dengue, febre amarela); Pequenas lesões: HPV, HSV(herpes simples), HBV(hepatite B); Mordida de animal: Rabdovírus (raiva); Iatrogênica (intervenção humana): HBV, HCV(hepatite C), HIV

10 Mucosa 1. Trato respiratório: Mecanismos de proteção: muco, movimentos ciliares Infecções respiratórias localizadas: Influenza, adenovírus (vírus sist. Respiratório) Doenças generalizadas: Vírus da caxumba, sarampo, rubéola, catapora e varíola

11 2. Trato Gastrintestinal Mecanismos de proteção: muco, IgA, pH ácido, bile, enzimas Produção de infecção entérica: Rotavírus, Calicivírus (gastrienterites) Produção de doenças generalizadas: Enterovírus (gastrointestinal)

12 3. Mucosa urogenital Mecanismo de proteção: muco cervical, pH ácido, secreção vaginal. Produção de lesões locais: HPV. Produção de doenças generalizadas: HIV, HBV, HSV.

13 4. Conjuntiva (ex: Adenovirus por água de piscina) Mecanismo de proteção: lágrima e piscar dos olhos; Conjuntivites: alguns Adenovírus e Enterovírus.

14 APÓS A PENETRAÇÃO NO ORGANISMO.... PenetraçãoDisseminaçãoReplicaçãoLesãoDoença

15 Infecções locais x infecções disseminadas Disseminação local - Liberação pela superfície do epitélio. Vírus permanece na porta de entrada. HPV Disseminação hematógena: (no sangue ou linfa) Viremia - quando o vírus atinge o sangue, após sua multiplicação nos linfonodos. Sarampo, rubéola O vírus pode sofrer uma 2ª viremia após sua multiplicação em outros sítios do organismo. Dengue, catapora Disseminação nervosa - quando a disseminação do vírus ocorre através dos nervos. HSV, vírus da raiva

16 Fase da replicação viral: Fase de incubação: período inicial, antes que os sintomas sejam detectados. PenetraçãoDisseminação Replicação - Infecção LesãoDoença

17 Tipos de infecção: Sintomática Assintomática

18 Tipos de infecção sintomática: Aguda O vírus pode ser eliminado do organismo com a recuperação do paciente, ou podendo, em alguns casos levar a morte. Influenza, Rotavirus.

19 Infecção Persistente O vírus se mantêm no organismo por tempo prolongado, com ou sem manifestações clínicas. Hospedeiro: sistema imune incapaz de erradicar o vírus. Agente (vírus): persistência por estratégias evolutivas A infecção persistente pode ser: Crônica Latente

20 Persistente - Crônica O vírus infecta na forma clínica ou inaparente, e sua multiplicação é contínua. Esta replicação viral pode demorar anos para resultar em manifestações clínicas e muitas vezes pelo resto da vida. Hepatite B, HIV

21 Persistente - Latente O vírus permanece no organismo após a infecção inicial, podendo reativar uma ou mais vezes. Tanto a primoinfecção como as reativações podem ser com ou sem manifestações clínicas. Herpesvírus

22 Infecção Oncogênica Alguns vírus estabelecem infecções persistentes que podem estimular o crescimento celular descontrolado. Acúmulo de mutações levando a alterações funcionais como perda de inibição de contato, expressão alterada de receptores... Longos períodos de absoluta ausência de replicação viral intercaladas com episódios esporádicos de reativação, replicação e excreção viral. HPV, HTLV-1(Linfócitos T)

23 Infecção Congênita A infecção viral durante a gestação pode causar lesões ou morte do embrião. A infecção materna pode alcançar o feto por viremia e promover uma infecção transplacentária, ou por infecção vaginal ascendente, atingindo a membrana amniótica. Vírus da rubéola, HIV

24 As infecções apresentam períodos de: Incubação: início da infecção – primeiros sintomas (maioria das infecções 2 a 10 dias) Prodrômico: sintomas clínicos inespecíficos (febre, mal estar, dor de cabeça) Doença: sintomas característicos Infecciosidade: excreção do vírus Convalescença: recuperação do indíviduo

25 PenetraçãoDisseminaçãoReplicaçãoLesãoDoença Lesão e a doença = Excreção e Transmissão viral Secreções respiratórias Fezes, Pele Trato genital Leite materno, Sangue

26 Danos celulares ou teciduais causados por vírus: Alteração da membrana plasmática Presença proteínas ou glicoproteínas estranhas ao sistema imune. Presença de proteínas de fusão – sincícios. Sincícios HSV

27 Autólise celular Liberação enzimas autolíticas. Apoptose (autodestruição das células). Integração genômica Infeções persistentes: HIV, HPV Alterações cromossomiais síndrome rubéola congênita

28 Formação de corpúsculos de inclusão Acúmulo proteínas (antígenos) virais Corpúsculos de inclusão Raiva

29 Transformação celular Malignização por vírus oncogênicos.


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