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Periodontite & S. Sjögren & Liquen Plano Oral. Periodontite Factores de risco Ambientais e adquiridos (comportamentais) Agressão PMNs,Ag,LPS e Resposta.

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1 Periodontite & S. Sjögren & Liquen Plano Oral

2 Periodontite Factores de risco Ambientais e adquiridos (comportamentais) Agressão PMNs,Ag,LPS e Resposta Sintomas Bacteriana fact. de virulência imunoinflamatória clínicos e do hospedeiro doença Factores de risco genéticos

3 Periodontite Numa situação inicial começa lentamente a destruir os tecidos de suporte da gengiva e do osso. Ao contrário da gengivite os danos causados são irreversíveis com o decorrer do tempo; as formas mais avançadas incluem destruição massiva do osso e tecido. A microflora da placa dental é complexa, mas saudável contendo algumas Gram +, Streptoccocus e espécies facultativas de Actinomyces; há medida que a gengivite desenvolve-se aparecem Gram –, anaeróbios como Haemophilus e Porphyromonas gengivalis. –Potenciais riscos ambientais: medicação, hormonas, trauma ou desvitaminação. –Potenciais riscos genéticos: irregularidade na posição dos dentes, anomalia dos tecidos moles, película aderida

4 Periodontite Resposta imuno-inflamatória do hospedeiro Activação do complemento (via alterna e clássica) –Infiltração leucocitária (PMNs inibem SOD) –Libertação de enzimas lisossomais –Produção de citoquinas –Danificação tecidular com libertação de prostaglandina E –Aumento de reactividade T a antigénios da placa –Produção de exsudado seroso gengival crevicular contendo os factores de complemento e Igs: IgG-IgM resultado do influxo de linfócitos B e células plasmáticas È uma resposta local e ineficaz na eliminação das bactérias que continuam a aderir á superfície dental

5 Periodontite Testes de diagnóstico laboratorial Cultura de anaeróbios periodontopatogénicos ELISA, ex para a colagenase e enzimas proteolíticas Serologia para as Igs (baixa IgG2 e alta para as outras subclasses) Citometria de fluxo ( cél. B e T periféricas) Marcadores de fluído gengival Testes para C3a e C5a (edema)

6 Periodontite

7 S. Sjögren O S.S é uma doença inflamatória sub diagnosticada das glândulas exócrinas, com grande impacto na saúde oral. Consiste numa perturbação inflamatória multisistémica das glândulas exócrinas com uma grande variedade de atingimento extra glandular sendo característico os olhos secos e a xerostomia. Os médicos dentistas são, provavelmente, os primeiros a deparar com os sinais clínicos do SS. O SS é considerada a doença autoimune mais comum a seguir à artrite reumatóide; deriva de uma quebra na tolerância ao self. A patogenia do SS, no entanto, envolve factores imunológicos, genéticos, hormonais e possivelmente infecciosos. Pode ser primária ou secundária.

8 S. Sjögren A resposta imunológica envolve: Infiltrado linfocitário TCD4 e B nas glândulas salivares e lacrimais Produção de células plasmáticas Acção de NK e ADCC Produção de citoquinas pró-inflamatórias Th1 Produção de auto-anticorpos antinucleares Ro, FR……. Fluído salivar alterado com «« de mucinas e histatinas, lisossimas e IgA

9 S. Sjögren Diagnóstico laboratorial do SS Bioquímica completa Hemograma Função da tiróide Pesquisa de anticorpos Anti nucleares FR Sialometria ( medição da secreção salivar) Sialografia Electroforese salivar ( perfil electroforético das proteínas salivares)

10 S. Sjögren

11 Líquen Plano Oral Líquen plano é uma dermatose crónica local ou generalizada que pode afectar a pele e as mucosas. Com frequência as lesões bucais são únicas ou precedem as formas cutâneas. O LPO apresenta-se em 2 formas : típica e atípica, reticular ou erosiva. A primeira e mais frequente apresenta-se com forma de linhas brancas que se entrecruzam dando um aspecto de encaixe, rede ou arboriforme; A cor da mucosa onde se encontram estas lesões pode permanecer igual ou adquirir um aspecto mais avermelhado. De uma maneira geral são assintomáticas. Em alguns pacientes estas lesões desaparecem espontaneamente. Desconhece-se a sua etiologia mas especula-se uma origem viral (HCV), autoimune, medicamentosa ou mesmo psicogénica.

12 Líquen Plano Oral

13 Destruição do epitélio queratinócito Infiltrado celular T Secreção de citoquinas Th1 pelos queratinócitos Infiltrado TCD8+ activado a produzir citoquinas e quimiocinas (RANTES) Hiperplasia do epitélio bucal- SSC (?) Apoptose dos queratinócitos (Fas e desgranulação)

14 Líquen Plano Oral

15 OLP Cancro da mucosa oral Qual o papel do dentista? Que fazer para proceder a diagnóstico de SSC? Tipo de perguntas do dentista no exame médico?


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