Infecções do Trato Gastrintestinal

Apresentação em tema: "Infecções do Trato Gastrintestinal"— Transcrição da apresentação:

1 Infecções do Trato Gastrintestinal
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA MICROBIOLOGIA CLÍNICA Infecções do Trato Gastrintestinal Profª Cláudia de Mendonça Souza

2 Infecções do Trato Gastrintestinal
Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos. Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas. Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais. Enterocolite – inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.

3 Agentes etiológicos Bactérias - Vírus - Parasitas - Fungos
Escherichia coli Salmonella Shigella Campylobacter Yersinia enterocolitica Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium botulinum Enterobactérias Toxi-infecções

4 Outros Agentes Não Bacterianos
Vírus Parasitas Rotavirus Norwalk virus Adenovirus Astrovirus Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis

5 Diarréias agudas em crianças
Distribuição Etiológica

6 Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas
Doenças diarréicas Diarréia é a consequência mais comum da infecção do trato gastrintestinal Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento) Varia de branda e auto-limitada até a grave, com desidratação e óbito. Transmissão: via fecal-oral Infecções locais Infecções sistêmicas Multiplicação de microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal) A quantidade de microrganismos ingeridos e seus fatores de virulência são fatores críticos no estabelecimento da infecção Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

7 Doenças diarréicas – infecções bacterianas
Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana) 06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade E. coli enteropatogênia (EPEC) E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli entero-hemorrágica (EHEC) E. coli enteroinvasiva (EIEC) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de aderência difusa (DAEC) E. coli em ágar Macconkey

8 Diagnóstico Laboratorial
Grupo Patogênico Epidemiologia Diagnóstico Laboratorial E. coli enteropatogênica (EPEC) “Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais) Pertencem a sorotipos O:H específicos Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano Sorotipagem com anti-soros polivalentes e monovalentes Adesão à cultura de células - Testes moleculares (genes de virulência) E. coli enterotoxigênica (ETEC) Toxina semelhante à do V. cholerae Crianças > 2 anos e adultos (Diarréia dos viajantes) -- Imunoensaios para detecção de toxinas - Sondas genéticas (genes da LT e ST) E. coli entero-hemorrágica Produtora de verotoxina/shiga-like toxina (EHEC/STEC) Sorotipo O:157-H7 é o mais importante Distribuição mundial; reservatórios animais Pode causar SHU Teste bioquímico (sorbitol negativa) - Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina E. coli enteroinvasiva (EIEC) Importante em áreas com higiene deficitária Testes para avaliação de invasão - Testes moleculares (genes de invasão) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de Aderência Difusa (DAEC) Ligação característica à cultura de células Cultura de células (Visualização do PADRÃO DE ADESÃO: EAEC: “pilha de tijolo” DAEC: difusa)

9 Micrografia eletrônica de E
Micrografia eletrônica de E. coli enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”. Fonte: Mims – 3ª ed.

10 Salmonella (bacilo Gram -)
Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países desenvolvidos 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de sorotipos Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar) Amplo reservatório animal Dificuldades na erradicação. S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme). OVOS CRÚS OU CARNE DE FRANGO MAL PASSADA. S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios. Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”). Portadores assintomáticos: transmissão da doença!!! Salmonella em ágar SS

11 Ulcerações múltiplas no íleo terminal
Salmonella Typhi Febre alta, cefaléia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa), tosse seca. Esplenomegalia. Manchas rosadas no tronco (roséola tífica). Diarréia ou constipação intestinal. - Pode haver comprometimento do sistema nervoso central. - Hemocultura, coprocultura (3ª semana). “Maria tifóide”, 1907 Mary Mallon, N. York Ulcerações múltiplas no íleo terminal Roséola tífica

12 Shigella (bacilo Gram -)
Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes) Dose infectante baixa ( microrganismos) Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves: S. sonnei (leves) S. flexneri e S. Boydii (graves) S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; desidratação, convulsões, bacteremia, síndrome hemolítica-urêmica, obstrução intestinal, peritonite) A shigelose é primariamente uma doença pediátrica Não existem reservatórios animais Disseminação principal: hídrica, podendo ser pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves) Shigella em ágar Macconkey

13 Campylobacter Bacilos Gram-negativos em forma de “S”
Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves). A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum. Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água). Período de incubação mais prolongado (48h) com microaerofilia. Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial. Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns. Casos graves de diarréia: Eritromicina

14 Vibrio cholerae Comunidades com suprimento inadequado de água potável e saneamento impróprio Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família Vibrionaceae. Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; oxidase positivos. Habitat aquático (vida livre); também encontrados em alimentos. Produtores de enterotoxina:hipersecreção de eletrólitos e água. Gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria)  Cólera Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias) V. cholarae em TCBS: Agar Tiossulfato-Citrato- Bile-Sacarose

15 Fezes com aspecto de “água de arroz”, característica
Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário Sem tratamento: 40-60% mortalidade! Fezes com aspecto de “água de arroz”, característica do paciente com cólera

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17 Yersina enterolitica (bacilo Gram -)
Causa de infecção associada a alimentação. Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil. Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC. Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos). Mecanismo de patogênese desconhecido. Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas).

18 Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos)
Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro) Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa Pacientes hospitalizados Exotoxinas: diagnóstico pela pesquisa das toxinas Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral

19 C. difficile Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria). Apenas 5% pessoas são colonizadas = reservatórios. TEORIA ATUAL: Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito).

20 Intoxicação alimentar
Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo. S. aureus, B. cereus, C. botulinum Botulismo infantil e de feridas: os esporos são ingeridos ou fixados na ferida, germinam, microrganismos multiplicam-se e produzem a toxina in vivo Toxinas resistentes ao calor e a ação de enzimas digestivas Toxinas resistentes à ação de enzimas digestivas, porém podem ser inativadas a 80ºC após 30 min

21 Helicobacter pylori Bactéria Gram-negativa espiralada
Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%) Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease (libera produtos alcalinos) Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)

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