UICC HPV e CÂNCER CERVICAL CURRÍCULO.

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1 UICC HPV e CÂNCER CERVICAL CURRÍCULO

2 Capítulo 3. 01 A função do HPV Ahti Anttila PhD Harri Vertio MD, PhD
Slide Capítulo 3. A função do HPV Ahti Anttila PhD Diretor de pesquisa , Registro de Câncer da Finlândia Helsinque, Finlândia Harri Vertio MD, PhD Secretário geral, Sociedade de Câncer da Finlândia 01 Este módulo introduzirá a função da infecção de HPV em termos da caracterização biológica e molecular da família do HPV, epidemiologia das infecções mundiais do HPV, história natural da infecção do HPV e as lesões cervicais, fatores de risco e os cofatores e finalizará com os tópicos sobre a triagem de câncer cervical. 2

3 Papilomavírus (1) 02 Slide
Vírus de DNA não envelopados com revestimento de capsídeo Geralmente atinge o epitélio Amplamente distribuído nos vertebrados superiores Especificidade curta de espécies Ampla variedade de tipos de papilomavírus ~200 tipos encontrados em animais e humanos A família papilllomaviridae contém mais de 200 tipos de papilomavírus, cerca de 100 dos humanos infectados e são, portanto, classificados como papilomavírus humanos (HPV). Os HPV são pequenos vírus de DNA. O genoma é encapsulado em uma proteína de revestimento em icosaedro (isto é, um poliedro regular com 20 faces triangulares equiláteras idênticas) e não apresenta envelope de membrana. Os HPVs são intimamente relacionados através das propriedades filogenéticas e biológicas para vários tipos de papilomavírus animais, que são específicos para o hospedeiro de outros vertebrados incluindo anfíbios, répteis, pássaros e uma variedade de mamíferos terrestres e marítimos. Os HPV não infectam outra espécie qualquer, nem qualquer tipo de papilomavírus animal infecta humanos. 3

4 Papilomavírus (2) 03 Slide
A detecção e a tipagem é baseada na sequência de ácidos nucleicos Tipo novo: >10% da variação da sequência Subtipo: Variação da seqüência de 2 a 10% Variedade : < 2% da variação da sequência Os tipos são designados com um número sequencial com base na ordem da descoberta Nenhuma relação com a filogenia Fita dupla, ~8kb, estático Recomendações e mutações são eventos raros No laboratório, o papilomavírus não pode crescer em um sistema de cultura de tecido. A clonagem molecular do genoma resultou na detecção e identificação do papilomavírus em diferentes níveis: espécies, tipo, subtipo e variantes. A sequência de nucleotídeo de um papilomavírus individual determina o tipo, subtipo e variante. Se mais de 10% da sequência variar do papilomavírus mais próximo conhecido, então é identificado como um novo tipo; se o papilomavírus apresenta entre 2 e 10% de variação na sequência, então, é um subtipo e menos que 2% da diferença define o papilomavírus como uma variante. 4

5 Papilomavírus Humano 04 Slide
Região Precoce (6 ORF): oncoproteínas transformadoras E6 e E7; outras são necessárias para a replicação viral Região tardia: codifica 2 proteínas de capsídeo do vírus; L1 ORF = mais conservada e usada para identificação de novos tipos Região regulatória de upstream: as sequências que controlam a transcrição do genoma do vírus Um papilomavírus apresenta um genoma com dupla fita, fechado e circular, compreendendo três regiões principais. A região regulatória precoce (E1 até 8) consiste de genes responsáveis pela transcrição, replicação do plasmídio e transformação. Isso envolve, pelo menos, seis proteínas (E1, E2, E4-E7) necessárias para a replicação do DNA viral e para a montagem das partículas de vírus produzidas novamente dentro das células infectadas. A região precoce codifica 6 estruturas de leitura abertas (OFR). E6 e E7 codifica duas oncoproteínas responsáveis para a capacidade de transformação dos tipos de HPV de alto risco. A região tardia codifica as proteínas do capsídeo principal (L1) e secundário (L2) formam o capsídeo viral. A proteína do capsídeo principal L1 é usada nas vacinas contra HPV profilático atual e as vacinas L2 estão sob a pesquisa e desenvolvimento ativos. A região final é o URR ou “região regulatória upstream”. A região que contém as sequências genéticas que controlam a transcrição do genoma viral. Um papilomavírus é classificado de acordo com as diferenças da sequência no gene do capsídeo L1, que é geneticamente estável e, portanto, especialmente bem conservado entre todos os membros da família do papilomavírus. 5

6 Ciclo de infecção do HPV
Slide Ciclo de infecção do HPV 05 As células carregadas de vírus prontas para descamação e infecção de indivíduos naive Partículas do vírus maduras Células diferenciadas E e L do vírus genes expressos Os genomas do vírus em 1000 por célula Amplificação do DNA viral em células que não se dividem Células em divisão Apenas os genes E são expressos Níveis muito baixos de proteína são produzidos O vírus e a célula se replicam juntos HPV infecta as células basais dos epitélios mucoso e cutâneo. O ciclo de replicação dentro do epitélio pode ser dividido em duas partes, alinhados com os estágios de diferenciação das células epiteliais. Nas porções inferiores do epitélio, as células basais se proliferam. Nas células epiteliais infectadas, neste estágio, o genoma viral é replicado para menos de 100 cópias e mantido para períodos variáveis de tempo neste número pequeno de cópias dentro das células infectadas. As proteínas virais E1 e E2 são essenciais para esta fase. Durante a persistência viral, a infecção é mantida neste estágio, principalmente se não detectada pelo sistema imunológico. Na maioria dos casos, uma resposta imunológica de variedade é finalmente montada, embora o desencadeamento para isso não é ainda compreendido. Quando a célula hospedeira para de se dividir e começa a se diferenciar em um ceratinócito maduro, isto fornece um sinal ao vírus para ativar todos os seus genes para aumentar o número de cópias do genoma do vírus para milhares. Nas camadas superiores do epitélio, todos os genes do vírus, incluindo os que codificam as proteínas L1 e L2, são expressas e milhares de genomas do vírus são encapsulados. Elas saem da célula como partículas de vírus infecciosas. O vírus infecta o ceratinócito basal primitivo em poucas (<10) cópias/célula Sem viremia, sem citólise ou morte, ciclo infeccioso longo 6

7 Papilomavírus humano 06 Slide
As afinidades se diferem por local de infecção Cutâneo: epitélio escamoso queratinizado Mucosa: Epitélio escamoso sem queratinização Tipos Baixo risco (HPV 6, 11, 42, 43, 44): principalmente em lesões de baixo grau, condiloma Alto risco (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 68): principalmente em lesões de alto grau e câncer Outros tipos possíveis de HR incluem HPV 26, 53, 66, 73, 82 Espécies: diferenças mínimas da sequência de DNA podem afetar a proteção cruzada Os tipos de HPV que infectam a mucosa , as quais incluem os tipos de alto risco, pertencem ao gênero alfa do papilomavírus. Os tipos de alto risco e baixo risco podem ser encontrados dentro deste gênero, mas eles geralmente formam as espécies diferentes (ou um ramo específico da árvore de filogenia do papilomavírus). Por exemplo, os tipos de HPV de alto risco 16, 31 e 52 caem nas espécies 9, enquanto o HPV 18 de alto risco e 45 tipos caem nas espécies 7. De maneira semelhante, os tipos de HPV de baixo risco tendem a ser mais relacionados a outros de baixo risco. Neste caso, por exemplo, com HPV 6 e 11 (espécies 10), ambas das quais podem provocar verrugas anogenitais. O agrupamento próximo dos tipos de HPV oncogênicos, com base nas diferenças mínimas da sua sequência de DNA, é complexo e deve ser o motivo das razões pelas quais os HPVs podem fornecer proteção cruzada contra outros tipos de HPV oncogênicos. Na próxima seção deste módulo, observaremos quais os tipos de HPV são mais comumente encontrados em todo o mundo e de acordo com a região e a idade. 7

8 Casos de câncer atribuídos ao genótipos de HPV mais frequentes (%)
Slide Epidemiologia 07 Infecções do HPV de alto risco e baixo risco Casos de câncer atribuídos ao genótipos de HPV mais frequentes (%) HPV genótipo 2,3 2,2 1,4 1,3 1,2 1,0 0,7 0,6 0,5 0,3 4,4 53,5 2,6 17,2 6,7 2,9 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 X Outros 82 73 68 39 51 56 59 35 58 52 33 31 45 18 16 Mais de 100 tipos de HPV foram identificados com base no isolamento dos genomas completos e aproximadamente metade deles infectam o trato genital. Entre os HPV genitais, as nomenclaturas “alto risco” e ”baixo risco” são amplamente utilizadas e se refere aos tipos que são frequentemente encontrados nos cânceres cervicais versus os tipos que são raramente ou nunca encontrados. Os tipos de alto risco incluem HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 66 HPV 16 e 18 são os dois tipos de HPV de alto risco mais comuns no desenvolvimento de câncer. Os tipos de HPV 26, 68, 73 e 82 são associados com câncer cervical em alguns estudos, mas são raramente encontrados em séries de caso e não estão associados com um risco aumentado nos estudos pilotos. HPV 6 e 11 foram relatados em casos raros, mas eles não aumentam o risco de câncer cervical. Os tipos de HPV de alto risco 16 e 18 e vários outros tipos de HPV também são frequentemente detectados em outros cânceres anogenitais. Adaptado de Muñoz N et al. Int J Cancer 2004; 111: 278–85. 8

9 08 Risco de câncer cervical pelo tipo de HPV Slide Negativo 16 18 45
0,1 10 100 1000 10.000 Negativo 16 18 45 31 52 33 58 35 59 51 6 11 Taxa de probabilidade (95% de intervalo de confiança) O risco associado com vários tipos de HPV (infecções únicas) foram avaliados em uma análise agrupada de 11 estudos de controle de caso. Além dos tipos de HPV 16 e 18, os tipos 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58 e 59 são fortemente associados com câncer cervical e devem ser considerados de alto risco, embora os tipos de HPV 6 e 11 sejam de baixo risco para câncer cervical. A co-infecção com HPV 6 ou 11 podem finalmente diminuir o risco de câncer cervical em mulheres infectadas com tipos de alto risco. Adaptado de Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. N Engl J Med. 2003;348:518–527. 9

10 09 HPV e câncer: risco aumentado Slide Câncer Risco relativo
Câncer de pulmão - fumante 10 Câncer hepático - HCV 20 Câncer hepático - HBV de 50 a 100 Câncer cervical - HPV* de 300 a 500 * Risco associado com infecção de HPV oncogênico persistente O risco de desenvolvimento de câncer cervical a partir de uma infecção persistente com um tipo de HPV que provoque câncer é, pelo menos, 100 vezes mais alta que câncer provocado pelo tabagismo e até 200 vezes maior que câncer provocado por outros vírus, mesmo que a fração etiológica de qualquer câncer induzido por HPV tenha sido estimada como muito menor que para o uso de cigarros - estima-se que o HPV provoque cerca de 5% de todos os cânceres globalmente (consulte o slide 13). 10

11 10 Prevalência do HPV por região Slide Porcentagem
Globalmente, a prevalência do HPV continua a aumentar em muitos países. As mulheres na África Subsaariana apresentam uma alta prevalência geral de infecções de HPV, embora o HPV 16 tenha sido encontrado para contribuir em uma proporção menor de infecções comparadas às mulheres na Europa. As mulheres da América do Sul também têm uma alta prevalência geral do HPV. As distribuições do tipo de HPV variam nas diferentes regiões. Porcentagem 11

12 11 Prevalência do HPV entre mulheres com citologia normal Slide
MODELO AJUSTADO NÃO AJUSTADO 30 25 20 15 10 5 de 20 a 24 de 25 a 29 de 30 a 34 de 35 a 39 de 40 a 44 de 45 a 49 de 50 a 54 de 55 a 59 de 60 a 64 de 65 a 69 >69 A prevalência global ajustada das infecções de HPV foi estimada em cerca de 10% em uma metanálise recente entre as mulheres com citologia normal. O estudo usou dados de 70 estudos publicados. Entre as mulheres assintomáticas na população geral, a prevalência da infecção por HPV varia de 2 a 44% dependendo da idade. Grupo de idade Adaptado de de Sanjosé S et al. Lancet Inf Dis 2007;7: 12

13 Slide Prevalência dos tipos de HPV específicos para as lesões do colo do útero 12 Prevalência geral do HPV com qualquer tipo de HPV: 71% de lesões escamosas de baixo grau do colo do útero 84% das lesões cervicais escamosas de alto grau De forma geral, a prevalência do HPV é considerável. Em lesões escamosas de baixo grau (LSIL incluindo estudos de lesões confirmadas citologica e histologicamente), 71% das amostras continham, pelo menos, um tipo de HPV e 84% das amostras das lesões cervicais de alto grau (HSIL) também eram positivas para um tipo de HPV. Isto fornece evidência de que o HPV é o único fator maior que contribui no desenvolvimento de doença cervical e/ou câncer cervical. 13

14 13 Taxas de incidência de câncer cervical globalmente Slide
Taxa de incidência padronizada por idade estimada a cada Colo do útero, todas as idades Globalmente, há aproximadamente novos (incidentes) casos e cerca de óbitos por câncer cervical por ano. A infecção por HPV foi estimado em contribuir para quase todos eles. Os casos de câncer relacionado ao HPV contribuem com, aproximadamente, 5,2% de todos os cânceres globalmente; câncer cervical isolado contribui com 4,5%. HPV 16 e 18 relacionado com a incidência de câncer pode contribuir com quase 3,7% de todos os cânceres. As taxas de incidência mais altas para o câncer cervical são encontradas na África Subsaariana, Melanésia, América Latina e o Caribe, Ásia Central e do Sul e Sudoeste da Ásia. 14

15 14 Taxas de incidência estimada e de mortalidade Slide
Incidência padronizada por idade global estimada e taxas de mortalidade de câncer cervical por região Globalmente, as taxas de incidência e mortalidade e as taxas de sobrevida respectivas, de câncer cervical diferem significativamente entre os países de alto e baixo recurso. A figura mostra as estimativas mais recentes no Globocan 2008 pela agencia da OMS; IARC. As diferenças entre as situações de alto e baixo recurso tendem a aumentar, em vez de diminuir, quando comparados com as estimativas precoces da Globocan como disponível por 1995 e A disponibilidade da triagem e dos serviços relacionados para tratar as anormalidades cervicais, além do acesso e da qualidade de tratamento do câncer reduziu pronunciadamente a carga em países de alto recurso. Uma grande maioria dos casos de câncer cervical incidente, bem como os óbitos a partir da doença ocorrem em países de baixo recurso. Fonte: IARC GLOBOCAN 2008 15

16 15 Ônus das infecções por HPV Slide
A infecção por HPV tende a provocar câncer em “zona de transformação” dos tecidos epiteliais: Colo do útero, ânus, vulva, vagina e pênis são exemplos de locais com zonas de transformação Infecção por HPV está associado com risco aumentado de câncer de orofaringe que pode incluir a cavidade oral, esôfago, laringe e pele A carga de câncer relacionado ao HPV entre esses locais primários é indiscutivelmente colo do útero Esta parte do módulo focará mais nos aspectos clínicos da infecção por HPV que leva a uma doença cervical e potencialmente ao câncer. O pré-câncer e o câncer geralmente surgem na “zona de transformação” do colo do útero O colo do útero e o ânus são exemplos de locais com zonas de transformação que tendem ao câncer relacionado ao HPV. Além dos cânceres cervical e outros anogenitais (vulva, vagina, pênis, ânus), a infecção por HPV está associado com risco aumentado de cânceres da cavidade oral, orofarinfe, esôfago, laringe e pele. 16

17 16 História natural de infecção anogenital Slide
Os determinantes mais importantes da infecção por HPV anogenital são: Idade da primeira relação sexual O número de parceiros sexuais na vida da mulher ou de seu parceiro A maioria dos estudos tem demostrado significativa, mas incompleta, a proteção com o uso de preservativo Uso incorreto ou inconsistente A infecção de HPV podem existir em área mais ampla que a de epitélio genital que está coberto pelo preservativo Os determinantes mais importantes da infecção do HPV anogenital são idade, na primeira relação sexual, e o número tempo de vida de parceiros sexuais da mulher ou da sua parceira. O uso do preservativo mostrou fornecer proteção contra infecção do HPV e cânceres cervicais. Assim, o uso regular de preservativo é um aspecto importante na prevenção do câncer cervical, que afeta a carga de câncer cervical na população. O uso regular de preservativo pode reduzir o risco de câncer cervical em cerca de 50% - a proteção não é ainda completa. Várias razões para a falha aparente da proteção foi proposta, incluindo o uso incorreto e inconsistente e o fato de que a infecção de HPV frequentemente existe na área mais ampla de epitélio genital que a coberta pelo preservativo 17

18 Infecção inicial (exposição)
Slide Infecção por HPV através dos estádios da doença: um história natural complexa 17 Infecção inicial (exposição) Infecção temporária Infecção Persistente Progressão Colo do útero normal Infecção Produtiva Lesão Pré-câncer Lesão Invasiva Clearance Regressão A exposição do HPV é o início de um processo da doença complexo, com múltiplos estágios. Começa com a infecção inicial, que pode ser clara ou se desenvolver em uma infecção produtiva. A infecção com HPV também pode progredir no desenvolvimento de uma lesão pré-cancerosa ou cancerosa. A diferença nos estádios de infecção é extremamente importante. Apenas uma pequena proporção das infecções por HPV persiste;a maioria das infecções por HPV sendo temporárias. Com uma infecção por HPV persistente, a célula tende a continuar se multiplicando em vez de amadurecer e finalmente morrer. Elas primeiro se tornam anormal (pré-cancerosas) e, então, invadem o tecido subjacente (câncer invasivo). Como a progressão da infecção por HPV ao câncer invasivo é um processo lento e algumas vezes duram décadas, é observado com mais frequência em mulheres em seus 40 e 50 anos de idade. Infecções do HPV de alto risco e baixo risco diferem no intervalo de tempo que esses processos levam. Os HPV de baixo risco são depurados mais rapidamente, enquanto o HPV de alto risco do tipo 16 persiste por mais tempo. Para HPV de alto risco, o tempo que leva a partir da detecção do DNA do HPV para a soroconversão é de 8 a 9 meses e para se tornar DNA HPV negativo é de 12 a 18 meses. A infecção com HPV de alto risco, como os tipos 16 e 18, segue o mesmo padrão do HPV de baixo risco dos tipos 6 e 11, mas o espaço de tempo para regressão é maior. O tempo a partir do diagnóstico de uma infecção de HPV para diagnóstico de um carcinoma in situ do colo do útero é geralmente, pelo menos, de sete anos e na maioria dos casos maior que aquele, chegando a décadas. A progressão e a regressão potencial das lesões pré-cancerosas também variam com a idade. Estima-se que as lesões pré-cancerosas regridem de 84% na idade de anos e em 40% na idade de 35 anos ou mais. As taxas de progressão estimadas foram de 16% e 60%, respectivamente. Em mulheres com idade de 13 a 22 anos, até 90% de regressão expontânea. A duração média do tempo que leva para uma lesão pré-cancerosa progredir para câncer invasivo é de cerca de 12 anos. A progressão pode, muitas vezes, surgir em até 50 anos, assim há cânceres detectados em mulheres de idade avançada (por exemplo, mais de 75 anos). CIN 1+ CIN 2+ CIN 3+ Câncer HPVs de alto risco levam mais tempo para ser depurado que os de baixo risco Adaptado de IARC, 2007 18

19 Fatores de Risco 18 Slide Idade jovem na primeira relação sexual
Idade jovem no primeiro parto Número alto de gestações Imunossupressão HIV, outras enfermidades ou quimioterapia Tabagismo Uso de longo prazo de contraceptivos hormonais Infecção com HIV ou outras DSTs Vírus do herpes ou Chlamydia trachomatis Insuficiência para ser triado e tratado por sinais de pré- câncer Infecções de HPV de alto risco são fatores de risco mais importantes para o câncer cervical. O HPV é transmitido principalmente através de relação sexual, embora outras rotas também podem ser possíveis. As infecções por HPV foram consideradas um fator necessário, embora não suficiente, para o desenvolvimento do câncer cervical. Vários outros fatores de risco são importantes considerar na progressão da doença no surgimento do câncer, como alta paridade, outras infecções anogenitais competidoras (vários tipos de HPV, herpes simplex tipo 2, Chlamydia trachomatis, e/ou HIV), tabagismo, uso de contraceptivos orais, fatores imunológicos e falha na triagem e no tratamento para os sinais de pré-câncer. 19

20 Slide Co-fatores 19 Impacto de HPV com alguns co-fatores relacionados com a história natural da doença não é ainda completamente compreendida Com co-fatores virais, seu efeito em relação ao tempo no desenvolvimento do câncer cervical não pode ser completamente avaliado Alta taxa de aquisição e depuração espontânea Perfil de exposição de alto risco ou imunidade natural Comprometimento da imunidade do hospedeiro pode ser de importância também para desenvolvimento de neoplasia ou do câncer cervical O impacto dos co-fatores sobre a iniciação, progressão ou regressão das infecções por HPV ou desfechos de lesão relacionadas não são ainda completamente entendidas. Com cofatores virais, seu efeito em relação ao tempo sobre o desenvolvimento do câncer cervical não pode ser completamente avaliado. Os estudos epidemiológicos e virológicos indicam que a infecção por HPV é caracterizada por uma taxa muito alta de aquisição, bem como depuração espontânea, que pode ser um resultado de perfis de exposição ou imunidade natural. Como os cânceres cervicais e outros induzidos por HPV se desenvolvem raramente, apenas uma pequena porcentagem de mulheres infectadas por HPV em um tempo de vida (e mesmo raramente entre homens infectados por HPV), com imunidade comprometida do hospedeiro também pode ser importante para o desenvolvimento de neoplasia ou da doença invasiva. 20

21 Função de co-infecção por HIV
Slide 20 Função de co-infecção por HIV Uma alta proporção das mulheres HIV-positivas são infectadas com múltiplos tipos de HPV Infecção por HPVapresenta maior probabilidade de persistir nas mulheres HIV-positivas que em mulheres HIV-negativas Nas regiões com a carga de câncer cervical mais alta a nível global, especialmente na África, também a prevalência das infecções de HIV e a carga do sarcoma de Kaposi relacionada é muito alta O HPV é comum e facilmente transmitido durante a atividade sexual. Estima-se que 75% de toda as pessoas sexualmente ativas entre as idades de 15 e 49 anos tenham, pelo menos, um tipo de infecção por HPV. Em mulheres HIV-positivas, entretanto, observa-se que uma grande proporção seja infectadas com vários tipos de HPV e a infecção do HPV tende a persistir mais que mulheres HIV-negativas. Nenhum dado confiável ainda está disponível na prevalência de tipos de HPV diferentes em cânceres cervicais invasivos em mulheres HIV-positivas. A função do HIV é globalmente importante, como nas regiões onde a carga de câncer cervical é globalmente mais alta, especialmente na África, também a prevalência das infecções de HIV e com a carga do sarcoma de Kaposi relacionada é muito alta. 21

22 21 Prevenção de câncer relacionado ao HPV Slide
Eficácia dos programas citológicos da triagem organizada com base na população para o câncer cervical Nos países de alto recurso, a triagem contribuiu para a redução de 70 a 80% da incidência de câncer cervical desde os anos de 1960. Cobertura e garantia de qualidade são cruciais Os programas de triagem em países de baixo recurso não existem ou são ineficazes Atribuído aos recursos limitados (fornecedores, equipe treinada, equipamento, controle de qualidade, infra- estrutura de cuidado da saúde e os procedimentos de acompanhamento eficácio) A eficácia dos programas de triagem citológica organizada com base na população para o cânver cervical tem sido demonstrado que atinge 80% ou mais sob condições ideais (como em alguns países nórdicos) em termos de redução de incidência de câncer cervical e mortalidade na respectiva população feminina. Em muitos países desenvolvidos, a diminuição histórica de 40% a 70% foi relatada, dependendo das modalidades de triagem e de cobertura e o intervalo de tempo para que os dados de câncer ou da triagem estivessem disponíveis. Também é possível que com novos métodos, por exemplo, com a triagem de HPV primária, a eficácia em evitar os cânceres cervicais avançados e óbitos a partir deles possam ser maiores que com a triagem convencional. Existem também países - em situações de baixo ou médio recurso - onde nenhum serviço de triagem foi disponibilizado e, consequentemente, nenhuma tendência de diminuição na carga de câncer cervical pode ser assumida. Considerando a disponibilidade dos serviços e, pelo menos, parcialmente, a variação no risco secundário, existem diferenças entre a incidência registrada do câncer cervical invasivo de cerca de 5 até 100 casos a cada mulheres-anos na faixa etária principal da doença (isto é, mulheres com idade de 30 anos ou mais). 22

23 22 Prevenção de câncer relacionado ao HPV Slide
Insuficiência de dados completos sobre Sustentabilidade e eficácia dos métodos de triagem alternativa (por exemplo, triagem de HPV ou inspeção visual) sobre a incidência de câncer e desfechos de mortalidade Informações de sustentabilidade e eficácia para outra métodos de prevenção médical como vacinação contra HPV Avaliação de etiologia multifatorial e promoção da saúde pela educação sanitária e aconselhamento relacionado para mulheres e homens são importantes e devem ser uma parte integral de todos os programas de controle de câncer cervical. As informações completas com base na população sobre a eficácia dos métodos de triagem alternativa, como triagem de HPV ou inspeção visual, ainda não estão disponíveis sobre a incidência de câncer e desfechos de mortalidade. As informações de eficácia para outros métodos de prevenção médica, como vacinação contra HPV, anda não é disponível, o que significa que o impacto potencial na prevenção do câncer ainda não foi bem avaliado com base nos estudos de acompanhamento com base na população. O desenvolvimento da triagem acessível e sustentável e programas de prevenção são um assunto especialmente importantes nas situações de baixo a médio recursos, onde a carga de câncer induzido por HPV é a mais alta. Considerando a etiologia multifatorial, a promoção da saúde pela educação sanitária e o aconselhamento relacionado para mulheres e homens são importantes e devem ser uma parte integral de todos os programas de controle de câncer cervical. 23

24 Slide 23 Obrigado Esta apresentação está disponível em Obrigado pela sua atenção. Esta apresentação pode ser baixada do website da UICC. 24