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Principais Grupos de Doenças de Plantas

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Apresentação em tema: "Principais Grupos de Doenças de Plantas"— Transcrição da apresentação:

1 Principais Grupos de Doenças de Plantas

2 Doença: é resultante da interação entre hospedeiro, agente causal e ambiente.
Critérios: no hospedeiro e/ou no agente causal, têm sido usados para classificar doenças de plantas.

3 O processo doença envolve alterações na fisiologia do hospedeiro.
George L. McNew, em 1960: classificação para as doenças baseado nos processos fisiológicos vitais da planta interferidos pelos patógenos.

4 Os processos fisiológicos vitais de uma planta em ordem cronológica:
I - Acúmulo de nutrientes em órgãos de armazenamento para o desenvolvimento de tecidos embrionários. II - Desenvolvimento de tecidos jovens às custas dos nutrientes armazenados. III - Absorção de água e elementos minerais a partir de um substrato.

5 Os processos fisiológicos vitais de uma planta em ordem cronológica:
IV - Transporte de água e elementos minerais através do sistema vascular. V - Fotossíntese. VI - Utilização, pela planta, das substâncias elaboradas através da fotossíntese.

6 Grupo I - Doenças que destroem os órgãos de armazenamento.
McNew propôs grupos de doenças correspondentes: Grupo I - Doenças que destroem os órgãos de armazenamento. Grupo II - Doenças que causam danos em plântulas. Grupo III - Doenças que danificam as raízes.

7 Grupo IV - Doenças que atacam o sistema vascular.
Grupo V - Doenças que interferem com a fotossíntese. Grupo VI - Doenças que alteram o aproveitamento das substâncias fotossintetizadas.

8 Tabela 1. Grupos de doenças segundo a classificação de McNew, baseada no processo fisiológico interferido pelo patógeno. Grupo Processo Interferido Doenças/Sintomas Patógeno Controle 1 Armazenamento de nutrientes Doenças pós-colheita, podridões moles ou secas em sementes, frutos, etc. Parasitas facultativos ou acidentais - Rhizopus spp. - Penicillium spp. - Erwinia spp. - Evitar ferimentos - Armazenamento adequado - Uso de fungicidas 2 Formação de tecidos jovens “Damping-off” ou tombamento de plântulas Parasitas facultativos - Pythium spp. - Rhizoctonia solani - Phytophthora spp. - Tratamento do solo - Tratamento de sementes - Uso de sementes sadias - Práticas culturais

9 Doenças pós-colheita, podridões moles ou secas em sementes, frutos,
-Erwinia spp Rhizopus spp. Penicillium spp.

10 “Damping-off” ou tombamento de plântulas
-Pythium spp. Rhizoctonia solani Phytophthora spp

11 Grupo Processo Interferido Doenças/Sintomas Patógeno Controle 3 Absorção de água e nutrientes Podridões de raízes e do colo Parasitas facultativos - Fusarium solani - Sclerotium rolfsii - Thielaviopsis basicola - Tratamento do solo - Rotação de cultura - Cultivares resistentes 4 Transporte de água e nutrientes Murchas vasculares com sintomas externos e internos - Fusarium oxysporum - Verticillium albo-atrum - Ralstonia solanacearum - Controle de nematóides

12 Podridões de raízes e do colo
Fusarium solani Sclerotium rolfsii Thielaviopsis basicola (Podridão negra)

13 Murchas vasculares sintomas externos e internos
Fusarium oxysporum Ralstonia solanacearum Verticillium albo-atrum

14 Grupo Processo Interferido Doenças/Sintomas Patógeno Controle 5 Fotossíntese a) Manchas e crestamentos Parasitas facultativos - Alternaria spp. - Cercospora spp. - Colletotrichum gloeosporioides - Xanthomonas spp. - Cultivares resistentes - Controle químico b) Míldios Parasitas obrigados - Plasmopara viticola - Bremia lactucae - Pseudoperonospora cubensis - Rotação de cultura

15 Manchas e crestamentos
Alternaria spp Cercospora spp. Colletotrichum gloeosporioides Xanthomonas spp.

16 Pseudoperonospora cubensis
Míldios Bremia lactucae Plasmopara viticola Pseudoperonospora cubensis

17 Grupo Processo Interferido Doenças/Sintomas Patógeno Controle 5 Fotossíntese c) Oídios Parasitas obrigados Oidium spp. -Controle químico Cultivares resistentes Rotação de cultura d) Ferrugens - Puccinia spp. - Uromyces spp. - Hemileia vastatrix - Controle químico - Rotação de cultura

18 Oídios Oidium spp.

19 Ferrugens Puccinia spp. Hemileia vastatri Uromyces spp

20 Grupo Processo Interferido Doenças/ Sintomas Patógeno Controle 6 Utilização das substâncias elaboradas a) Carvões Parasitas obrigados - Ustilago scitaminea. - Ustilago maydis - Entyloma spp. - Rotação de cultura - Cultivares resistentes - Tratamento de sementes b) Galhas Parasitas obrigados e facultativos - Plasmodiophora brassicae - Agrobaterium tumefaciens - Meloidogyne spp. Rotação de cultura - Tratamento do solo - Controle biológico

21 Carvões Entyloma spp. Ustilago maydis Ustilago scitaminea.

22 Plasmodiophora brassicae Meloidogyne spp
Galhas Plasmodiophora brassicae Meloidogyne spp Agrobaterium tumefaciens

23 Grupo Processo Interferido Doenças/ Sintomas Patógeno Controle 6 Utilização das substâncias elaboradas c) Viroses Parasitas obrigados - “Tobacco mosaic virus” – TMV - “Cucumber mosaic virus” - CMV - Cultivares resistentes - Controle de vetores - Eliminação de hospedeiros alternativos d) Amarelos Fitoplasmoses Espiroplasmoses - Fitoplasmas - Spiroplasma citri - Uso de tetraciclina

24 Viroses “Tobacco mosaic virus” – TMV “Cucumber mosaic virus” - CMV

25 Amarelos, Fitoplasmoses e Espiroplasmoses
Fitoplasmas Spiroplasma citri

26 Graus de agressividade, parasitismo e especificidade
À medida que se caminha do grupo I para o grupo VI, constata-se: menor grau de agressividade no patógeno, maior grau de evolução no parasitismo e maior especificidade do patógeno em relação ao hospedeiro.

27 - Em relação à agressividade, os patógenos dos grupos I e II apresentam alta capacidade destrutiva, pois em curto espaço de tempo provocam a morte do órgão ou da planta atacada; são organismos saprofíticos que, através de toxinas, levam, antes, o tecido à morte para, depois, colonizá-lo.

28 Quanto à evolução do parasitismo
Patógenos encontrados nos grupos V e VI são considerados mais evoluídos: convivem com o hospedeiro, não provocando sua rápida destruição; não produz toxinas (geralmente, produzem estruturas especializadas em retirar nutrientes diretamente da célula sem, no entanto, provocar sua morte imediata).

29 Fig. 1- Grupos de doenças de plantas e sua relação com especificidade, agressividade e evolução do parasitismo do agente patogênico [segundo Bedendo (1995)].

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32 Importância das Doenças de Plantas 1- Humanidade faminta
-340 milhões de habitantes não dispõem de quantidade mínima de calorias que prevenissem sérios riscos de saúde e raquitismo entre as crianças -730 milhões se considerado que esse mínimo de calorias fosse aumentado para uma vida ativa de trabalho Banco Mundial (1986)

33 - há 790 milhões de pessoas desnutridas nos países em desenvolvimento e outros 34 milhões de pessoas nos países ricos. - a cada ano, 7 milhões de crianças com menos de 5 anos morrem devido à fome e à desnutrição. - a cada 3,6 segundos alguém morre de fome no mundo. Fonte: WRI, Ibama, IBGE, Future Harvest, FAO, Pnuma

34 - um, em cada 5 bebês no mundo nasce com peso abaixo do normal.
- a deficiência de iodo, a principal causa de retardo mental, ameaça 1,5 bilhão de pessoas no mundo. - um, em cada 5 bebês no mundo nasce com peso abaixo do normal. - a cada ano, meio milhão de crianças ficam cegas ou parcialmente cegas. a fome crônica mata 24 mil pessoas por dia. Fonte: WRI, Ibama, IBGE, Future Harvest, FAO, Pnum

35 Importância das Doenças de Plantas
2- Produção Vegetal e Danos Como promover o aumento a produção? Expansão da área cultivada; Aumento do uso de fertilizantes; Emprego de métodos de cultivo mais eficientes Uso de variedades melhoradas e) Proteção vegetal mais eficiente

36 Produção Países desenvolvidos Países em desenvolvimento - elevado crescimento populacional

37 Epidemias Famosas Desde a mais remota antigüidade as doenças constituem sérios problemas para a agricultura. A severidade das doenças aumentou com o progresso da agricultura devido à quebra do equilíbrio biológico. Na natureza, as plantas e os patógenos encontravam-se em equilíbrio, prevalecendo as plantas mais resistentes e desaparecendo as mais suscetíveis.

38 Com a expansão do cultivo de certas plantas selecionadas, cresceu também a ocorrência de doenças.
As exigências do mercado determinaram a necessidade de maior produção por unidade de área: - levando os trabalhos de melhoramento ( aspectos agronômicos associados à produtividade) - negligenciada a parte de resistência das plantas às doenças. Consequências: culturas em verdadeiros colapsos, trazendo grandes problemas econômicos e sociais.

39 EX: Catrastofe de Bengala
- Helmintosporiose do arroz 1942, os habitantes de Bengala, Sudeste da Índia dependendo do arroz como principal fonte de alimentação, tiveram suas plantações dizimadas pelo fungo Helminthosporium oryzae (Bipolaris oryzae). Devido às condições climáticas extremamente favoráveis à doença e o plantio de variedades altamente suscetíveis, as perdas foram inevitáveis. Fome levou à morte de 2 milhões de pessoas.

40 Helmintosporiose do arroz

41 EX: Requeima da batata No séc. XIX, a batata constituía a base da alimentação dos habitantes do norte da Europa Ocidental, apresentando uma produção bastante estável e com poucos problemas fitossanitários. 1845, surgiu uma nova e destrutiva doença, conhecida atualmente como requeima e causada pelo fungo Phytophthora infestans. Essa doença ocasionou grandes prejuízos econômicos e sociais nos anos subseqüentes, principalmente na Irlanda e Inglaterra, provocando a morte de 2 milhões de pessoas e a emigração de 1 milhão para outros países.

42 Phytophthora infestans

43 EX: Helmitosporiose do milho (Helminthosporium maydis)
Os produtores de sementes de milho híbrido necessitam, obrigatoriamente, efetuar cruzamentos controlados. Alto custo com o despendoamento manual da linhagem fêmea, os produtores passaram a empregar, a partir da década de 50, linhagens fêmeas com pólen estéril, característica esta herdada citoplasmaticamente.

44 EX: Helmitosporiose do milho
1970, uma nova raça do fungo Helminthosporium maydis (Bipolaris maydis), especialmente adaptada para atacar híbridos portadores de citoplasma machoestéril, foi detectada no Estado da Florida, EUA. Em dois meses o patógeno chegou aos grandes.

45 Helminthosporium maydis

46 Míldio da videira (Plasmopara viticola), tornou-se importante devido aos sérios prejuízos provocados na economia da - Inicialmente nos estados de Iowa e Illinois e, 15 dias depois, em todos os estados do nordeste americano, resultando na destruição de 15% da produção americana e numa grande elevação dos preços a nível mundial.

47 Plasmopara viticola

48 No Brasil Mosaico da cana-de-açúcar O vírus do mosaico da cana-de-açúcar foi introduzido no Brasil na década de 20, provavelmente através de toletes contaminados trazidos da Argentina. Plantações era composta de variedades de Saccharum officinarum, altamente suscetível ao mosaico. A disseminação do vírus foi rápida e a redução do porte dos canaviais marcante.

49 (Vírus do mosaico da cana-de-açúcar)

50 Colapso: redução da produção
1922 foram produzidos mil sacos de açúcar e 6 milhões de litros de álcool, 1925 a produção foi reduzida para 220 mil sacos de açúcar e 2 milhões de litros de álcool. Controlada com a substituição das antigas variedades pelas variedades POJ, híbridas de S. officinarum x S. barberi, resistentes à doença.

51 Mal do Panamá (Fusarium oxysporum f.sp. cubense)
Bananeiras. Os danos na América Central, onde a banana representava o esteio da economia agrícola. No Brasil: doença foi constatada pela primeira vez em Piracicaba - SP, em 1920.

52 Fusarium oxysporum f.sp. cubense

53 Com a ocorrência da doença, a banana-maçã, extremamente suscetível, praticamente desapareceu do Estado, sendo substituída pelas variedades nanica e nanicão (grupo Cavendish), resistentes à doença. Tendo em vista a grande aceitação da banana-maçã no mercado consumidor, os agricultores sofreram prejuízos indiretos elevados com a substituição.

54 Complexo de doenças dos citros
1940, cerca de 80% das plantas cítricas do Estado de São Paulo eram variedades comerciais, princip. laranjas doces (Citrus sinensis) enxertadas sobre laranjas azedas (Citrus aurantium), pois esta era resistente à gomose dos citros, causada pelo fungo Phytophthora spp.

55 Gomose dos citros (Phytophthora spp).

56 Complexo de doenças dos citros
Virose (tristeza dos citros), cujo vírus e transmitido por pulgões e se dissemina rapidamente.

57 Complexo de doenças dos citros
1946, a doença havia causado a morte de aproximadamente 6 milhões de plantas cítricas. A laranja azeda foi substituída por outros porta-enxertos, como o limão cravo, com resistência razoável à gomose e tolerância à tristeza.

58 Complexo de doenças dos citros
1955, ocorreu uma nova doença em plantas enxertadas em limão cravo, denominada exocorte, causada por um organismo chamado viróide. Esta doença destruiu muitos plantios, mas como a transmissão era feita apenas por enxertia, o emprego de borbulhas oriundas de plantas sadias a controlou efetivamente.

59 Complexo de doenças dos citros
Em 1957, foram descobertos focos de cancro cítrico, causado pela bactéria Xanthomonas campestris pv. citri. A erradicação de plantas doentes foi a opção de controle adotada, o que resultou, somente no oeste do Estado de São Paulo, na destruição de 2 milhões de árvores entre 1957 e 1979, sem o alcance do sucesso esperado.

60 Xanthomonas campestris pv. citri.

61 Ceilão, Índia e África, temia-se a sua ocorrência no Brasil.
Ferrugem do cafeeiro (Hemileia vastatrix) Ceilão, Índia e África, temia-se a sua ocorrência no Brasil. Assim, ao ser constatada pela primeira vez a nível nacional em Itabuna - BA, em 1970, foram recomendadas medidas de erradicação de todos os cafezais afetados. Como tais medidas não foram executadas como planejado, muitos trabalhos de controle químico foram conduzidos objetivando encontrar um fungicida eficiente no controle do patógeno.

62 Ferrugem do cafeeiro (Hemileia vastatrix)
Dentre os químicos estudados, os cúpricos revelaram-se mais eficientes no controle da doença, evitando o colapso da cafeicultura no Brasil. Ao lado desses estudos, o Instituto Agronômico de Campinas - IAC e a Universidade Federal de Viçosa continuam desenvolvendo trabalhos para obtenção de variedades resistentes às raças do patógeno atualmente existentes no Brasil.

63 Hemileia vastatrix

64 Mal das folhas da seringueira (Microcylus ulei)
Até o início do século XX, Brasil e Peru eram os únicos produtores de borracha natural a nível mundial. A produção era obtida diretamente da floresta amazônica, local de origem da seringueira, a partir de árvores que cresciam naturalmente na selva. Até 1912, o Brasil detinha a posição de maior produtor e exportador.

65 Mal das folhas da seringueira (Microcylus ulei)
Região do Ceilão e países vizinhos. 1957 éramos importadores de borracha, situação mantida até hoje, quando cerca de 75% de nossas necessidades vêm do exterior, principalmente do sudeste asiático (Malásia, Tailândia e Indonésia).

66 Sintomas: requeima, queda anormal das folhas, podridão dos frutos

67 Capítulo 2 – páginas 13 a 27 Manual de Fitopatologia Volume 1

68 A Natureza da Doença

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70 SINTOMATOLOGIA

71 SINTOMATOLOGIA: Estudo dos sintomas de doenças
Sintoma: qualquer manifestação das reações da planta a um agente nocivo. Ex: amarelecimento.

72 Durante o desenvolvimento da doenças, há uma sucessão de sintomas.
EX: (Hemileia vastatrix ) Ferrugem do café Mancha amarelada (1 a 2 cm) na face inferior da folha Face superior mostra mancha lisa e amarela Massa pulverulenta na face inferior QUADRO SINTOMATOLÓGICO

73 Classificação dos sintomas quanto à sua localização
Sintomas primários: Ação direta do patógeno sobre o tecido dos órgãos afetados. Ex.: Manchas foliares. Folha de algodoeiro com lesões causadas por Alternaria macrospora

74 Classificação dos sintomas quanto à sua localização
Sintoma secundário: exibidos pela planta em órgãos distantes do local de ação do patógeno

75 Sintoma secundário: (Folha carijó)
Podridão parda da haste (Phialophora gregata) - Escurecimento castanho escuro a arroxeado da medula, em toda a extensão da haste e seguida de murcha, amarelecimento das folhas e freqüente necrose entre as nervuras das folhas, caracterizando a folha "carijó

76 Classificação dos sintomas quanto aos processos fisiológicos afetados
1) Sintomas fisiológicos 1.1- Aumento na respiração: todo o processo infeccioso nos tecidos do hospedeiro gera na área lesionada um aumento na taxa de respiração das células atacadas e adjacentes. Ex.: plantas de trigo atacadas por Ustilago tritici, agente do carvão, apresentam um aumento de 20% na taxa de respiração em relação a plantas sadias

77 Classificação dos sintomas quanto aos processos fisiológicos afetados
Sintomas fisiológicos 1.1- Aumento na transpiração: conforme o estádio de colonização pelo patógeno, o hospedeiro pode apresentar aumento ou redução na taxa de transpiração.

78 Ex.: plantas de bananeira e tomateiro, quando infectadas por Fusarium oxysporum, agente de murchas vasculares, exibem nos primeiros dias do ataque um aumento na taxa de transpiração e, mais tarde, quando a murcha está avançada, ocorre uma baixa taxa de respiração e inibição do sistema de transpiração.

79 Classificação dos sintomas quanto aos processos fisiológicos afetados
Sintomas fisiológicos 1.2- Utilização de nutrientes pelo patógeno Os patógenos são heterotróficos, são incapazes de sintetizar seu próprio alimento, necessitando de carboidratos e proteínas do hospedeiro para seu desenvolvimento.

80 Ex.: Em centeio, a produção de grãos é inversamente proporcional à produção de esclerócios de Claviceps purpurea, agente do esporão heterotróficos, são incapazes de sintetizar seu próprio alimento, necessitando de carbohidratos e proteínas do hospedeiro para seu desenvolvimento.

81 Sintomas fisiológicos
1.3- Alteração de processos de síntese: pode se processar diretamente, como na maior parte das doenças foliares, em que ocorre a destruição da superfície da folha pela ação direta do patógeno, ou indiretamente, uma vez que os processos são sempre acompanhados de interferência nas vias metabólicas do hospedeiro.

82 Podem se manifestar como distúrbios que resultam do acúmulo ou falta de hidrato de carbono, aminoácidos, sais minerais, hormônios, enzimas ou até mesmo no balanço energético da planta. Ex.: em tomateiro atacado por Ralstonia solanacearum, ocorre a descoloração vascular (resultado do acúmulo de melanina) e a produção de raízes adventícias (excessiva produção de auxinas sob o estímulo da bactéria)

83 Classificação dos sintomas 2) Sintomas histológicos
2.1- Hipertrofia celular: aumento do volume da célula por ação do agente patogênico. EX: Vírus Cowpea aphid-borne mosaic virus (CABMV)

84 Classificação dos sintomas
2) Sintomas histológicos 2.2- Hiperplasia: multiplicação exagerada das células. Ex: Galhas

85 Classificação dos sintomas
3) Sintomas morfológicos: qualquer alteração visível na forma ou anatomia da planta A) Sintomas necróticos A.1) Sintomas plesionecróticos A.2) Sintomas holonecróticos B) Sintomas plásticos - Sintomas hipoplásticos - Sintomas hiperplásticos

86 A) Sintomas necróticos: Caracterizados pela degeneração do protoplasma, seguida de morte das células
A.1) Sintomas plesionecróticos: presentes antes da morte do protoplasma EX: Amarelecimento: causado pela destruição da clorofila (Fusarium oxysporum f. sp. cubense)

87 Mal-do-Panamá (Fusarium oxysporum f. sp. cubense)

88 A.1) Sintomas plesionecróticos:
Murcha (Fusarium oxysporum f. ricini)

89 A) Sintomas necróticos
a.1)Sintomas plesionecróticos Anasarca ou Encharcamento: Condição translúcida do tecido Ex: Mancha de "óleo" de míldio da videira (Plasmopora viticola)

90 Mancha de "óleo" de míldio
Plasmopora viticola

91 A.2) Sintomas holonecróticos
Cancro: lesões necróticas, deprimidas, mais freqüentes em caules, raízes e tubérculos. Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalis, Cancro-da-haste

92 A.2) Sintomas holonecróticos
Crestamento: necrose repentina em órgãos aéreos. Crestamento bacteriano (Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli (Smith)

93 Requeima (Crestamento de Phytophthara infestans)

94 A.2) Sintomas holonecróticos
“Damping-off”: tombamento de plântulas, resultado da podridão dos tecidos tenros da base de seu caulículo. (Rhizoctonia solani)

95 A.2) Sintomas holonecróticos
Escaldadura: Descoramento da epiderme e de tecidos adjacentes em órgãos aéreos. (Gerlachia oryzae)

96 A.2) Sintomas holonecróticos
Estria (listra): lesão alongada, estreita, paralela à nervura das folhas. Mycosphaerella musicola, Leach (forma perfeita ou sexuada)/Pseudocercospora musae (Zimm) Deighton (forma imperfeita ou assexuada).

97 A.2) Sintomas holonecróticos
Gomose: exsudação de goma (substância viscosa) a partir de lesões. EX: gomose da acácia-negra Phytophthora nicotianae Breda de Haan

98 A.2) Sintomas holonecróticos
Mancha: área necrótica + ou – circular 1- Deprimida (Antracnose) 2- Angular 3- Aureolada 4- Concêntrica

99 A.2) Sintomas holonecróticos 1- Mancha Deprimida (Antracnose)
Vagens de soja com sintomas de antracnose (A). Plântulas de soja atacadas por C. dematium var. truncata (B). 

100 A.2) Sintomas holonecróticos
2- Mancha Angular Folha de algodoeiro com sintomas de mancha-de-ramulária, causada por Ramularia areola.

101 2- Mancha angular Isariopsis griseola

102 A.2) Sintomas holonecróticos
3- Mancha Aureolada: causada pela bactéria Pseudomonas syringae pv. garcae

103 A.2) Sintomas holonecróticos 4- Mancha Concêntrica
Alternaria solani em folhas de tomate

104 A.2) Sintomas holonecróticos
Morte dos ponteiros (“die-back”): morte progressiva de ponteiros e ramos jovens Bacteriose da mandioca mostrando o sintoma de seca, causado por X. campestris pv. manihot.

105 A.2) Sintomas holonecróticos
Mumificação: Frutos (múmias) apodrecidos, enrugados e secos. Caracteriza- se pelo secamento rápido de frutos apodrecidos, com conseqüente enrugamento e escurecimento, formando uma massa dura, conhecida como múmia.

106 Mumificação: Podridão parda
Agente: Monilia fructicola (G. Wint.) Honey

107 Frutos de laranja mumificados, após infecção por Penicillium

108 Perfuração - a queda de tecidos necrosados em folhas, formação de uma camada de abscisão ao redor dos sintomas, resultando em perfurações Cercosporiose da beterraba (Cercospora beticola)

109 A.2) Sintomas holonecróticos
Podridão: Tecido necrosado em fase adiantada de desintegração. Talo oco ou podridão mole em alface Pectobacterium carotovora subsp carotovora

110 A.2) Sintomas holonecróticos
Resinose: Exsudação anormal de resina das feridas ou lesões de coníferas

111 A.2) Sintomas holonecróticos Seca: seca e morte dos órgãos da planta.
Processa-se mais lentamente que o crestamento. Morte descendente ou podridão seca da mangueira Lasiodiplodia theobromae

112 Pústula (ferrugem): pequena mancha onde ocorre a elevação da epiderme.
Urédia contendo uredósporos, na parte inferior de folha de soja (A). Aspecto de um campo de soja sob ataque severo de Phakopsora pachyrhizi.

113 Colônia (oídio): mancha pequenas branco- acinzentada compostas pelo micélio do fungo.
Folha com sintoma de oídio, massa de estruturas fúngicas com aspecto cotonoso.

114 B) Sintomas morfológicos: Sintomas plásticos
Anomalias no crescimento, multiplicação ou diferenciação de células vegetais levando em consideração a distorções nos órgãos das plantas. B.1) Sintomas hipoplásticos B.2) Sintomas hiperplásticos

115 B) Sintomas morfológicos: Sintomas plásticos
B.1) Sintomas hipoplásticos: Subdesenvolvimento das plantas devido à redução ou supressão na multiplicação ou crescimento das células. Ex.: Albinismo, Clorose, Nanismo,Mosaico, Roseta.

116 Albinismo: Falta congênita de cor
Ex.: Virose

117 Clorose: Esmarelecimento do verde em órgãos clorofilados, decorrente da falta de clorofila.
Diferencia-se do albinismo pelos órgãos não ficarem totalmente brancos. CChMV - Viroid Chrisanthemum Chlorotic Mottle Viroid

118 Nanismo: Refere-se à redução no tamanho da planta toda ou de seus órgãos.
VNAC em plantas de trigo (esquerda)

119 Mosaico: Áreas cloróticas aparecem intercaladas com áreas sadias (verde mais escuro) nos órgãos aclorofilados mosaico da cana-de-açúcar Sugarcaine mosaic virus

120 Roseta: Encurtamento dos entrenós, brotos ou ramos, resultando no agrupamento de folhas em rosetas
Roseta da roseira

121 b) Sintomas Hiperplásticos:
Superdesenvolvimento, decorrente de hipertrofia e/ou hiperplasia. Ex.: Verrugose, Superbrotamento, Galha, Intumescência, Encrespamento, etc.

122 Verrugose: Crescimento excessivo de tecidos epidérmicos e corticais, geralmente modificados pela ruptura e suberificação das paredes celulares Elsinoë fawcettii Bitancourt & Jenk.

123 Superbrotamento: Ramificação excessiva do caule, ramos ou brotações florais
Vassoura-de-bruxa do cacau (Crinipellis perniciosa)

124 Vassoura de Bruxa do Cacau Crinipellis perniciosa

125 Galha: desenvolvimento anormal de tecidos de plantas resultante da hiperplasia de suas células.
Hérnia das crucíferas Plasmodiophora brassicae Woron

126 Encrespamento representa uma deformação de órgãos da planta, resultado do crestamento (hiperplasia ou hipertrofia) exagerado de células, localizado em apenas uma parte do tecido. Pimenta Potato virus Y - PVY

127 Glifosate Quimera Fitotoxidade

128 Sinal: representado pelas estruturas do patógeno, quando exteriorizadas no tecido doente, geralmente associados a lesão. Estruturas patogênicas: talos bacterianos, micélio, esporos, corpo de frutificação, etc. Exsudações ou cheiros emanados das lesões.

129 Ex: Podridão mole (Erwinia sp)
Diagnosticada pelo odor fétido do material doente.

130 Ex: Podridão Thielaviopsis paradoxa em toletes de cana de açúcar (Toletes de cor pardacenta e exalando odor de abacaxi, no estágio mais avançado, restando apenas feixes fibrovasculares).

131 Carvões os sinais confundem-se com os sintomas Ex: O chicote, reconhecido como “sintoma” típico da doença é a estrutura reprodutiva Ustilago scitminea

132 Míldio: Esporângios de Plasmopara viticola em bagas de uva

133 Espiga de trigo com sintomas de giberela (Gibberella zeae)
Espiga de trigo com sintomas de giberela (Gibberella zeae). Sinais: observar sobre as espiguetas afetadas crescimento micelial de coloração branco a rosada.

134 Espiga de trigo infectada com brusone (Pyricularia grisea).
Sinais: do patógeno que é um desenvolvimento micelial de coloração cinza no ponto de infecção a partir do raquis.

135 Sinais: Os pequenos e leves esporos esféricos (conidiósporos) brotam de conídios que surgem na extremidade de uma hifa especializada, o conidióforo

136 Mancha púrpura (Alternaria porri) em cebolinha (Allium fistulosum L
Mancha púrpura (Alternaria porri) em cebolinha (Allium fistulosum L.) Sinais: Conídios retos, obclavados, afinados na extremidade e com septos longitudinais.

137 Capítulo 10, pagina 213- 221 Manual de Fitopatologia

138 A natureza da doença

139 Doença é uma interferência em processos fisiológicos da planta, levando-a a desempenho anormal em suas funções vitais, como: Absorção Transporte da água Elementos minerais Síntese e utilização de alimentos.

140 Causa da Doença Relação entre dois organismos: Hospedeiro: a planta que recebe a doença Patógeno: agente causal. Interação = doenças infecciosas ou doenças bióticas Doenças abióticas: condições adversas.

141 Patógenos Parasitas Colonizam a planta, retira desta os nutrientes para o seu desenvolvimento. EX: Fumaginas

142 A natureza da doença Capítulo 3 Página 33 a 43


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