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Contextualizando os equilibrios hidroeletrolítico e acidobásico FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA Mauricio Braz Zanolli - Agosto 2007.

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1 Contextualizando os equilibrios hidroeletrolítico e acidobásico FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA Mauricio Braz Zanolli - Agosto 2007

2 ÁGUA...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS VIVOS EM ATIVIDADE......O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO AQUOSANA QUAL ESPALHAM-SE COLOIDAIS DE VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE......O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO AQUOSANA QUAL ESPALHAM-SE SUBSTÂNCIAS COLOIDAIS DE VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE...Henderson

3 ISO, HIPO E HIPERTÔNICO n Pressão osmótica se refere ao número de partículas em solução ( mais partículas / menos água) n Hipertonicidade - osmolaridade acima da observada em líquidos corporais n Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da observada em líquidos corporais n 300 mOsm / l = valor médio normal

4 MOVIMENTAÇÃO DA ÁGUA n MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES, MANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICO n OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO PREDOMINA NO EXTRA E O POTÁSSIO NO INTRACELULAR

5 CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E SOLUTOS MEMBRANA H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O PINOCITOSE PROTEINASTRANSPORTANDOSOLUTOS RNA 3Na 2K - +

6 DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL SÓLIDOS 40% Água intracelular- 40% INTERST. 15%PLASMA5% E.E.C.

7 EQUILÍBRIO DE FLUIDOS CORPORAIS PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR H2O PROTPROT Na K

8 EQUILÍBRIO DA ÁGUA CORPORAL ENTRADA n n FLUIDOS A 1800 n n ALIMENTOS A 1000 n n OXIDAÇÃO A 300 n n TOTAL : 2000 A 3000 ENTRADA n n FLUIDOS A 1800 n n ALIMENTOS A 1000 n n OXIDAÇÃO A 300 n n TOTAL : 2000 A 3000 SAÍDA n URINA A 2000 n PELE A 600 n PULMÕES A 400 n TRATO GI n TOTAL : 2000 A 3000 SAÍDA n URINA A 2000 n PELE A 600 n PULMÕES A 400 n TRATO GI n TOTAL : 2000 A 3000

9 PERDA D ÁGUA Extra Intracelular

10 ADIÇÃO D ÁGUA Extra Intracelular

11 REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORAL HIDROPENIA AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA SEDE HIPOTÁLAMO SECREÇÃO HAD HIDRATAÇÃO RETENÇAO TUBULAR DE ÁGUA REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

12 PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA OSMOREGULAÇÃO (H2O) ò ò O QUE É SENTIDO- OSMOLARIDADE PLASMATICA ò ò SENSORES- HIPOTALAMO ò ò EFETORES- HAD, SEDE ò ò EFEITO- OSMOLARIDADE URINARIA, INGESTÃO H2O ò ò AVALIAÇÃO- Na PLASMÁTICO REGULAÇÃO DE VOLUME (Na) áSENSORES-ATRIO, CAROTIDA, AFERENTE áEFETORES- SRAA, PNA, NOR, HAD áO QUE É SENTIDO- PERFUSÃO TECIDUAL áEFEITOS- NATRIURESE, SEDE áAVALIAÇÃO- EEC

13 DEVEMOS SABER QUE n n OSMOLALIDADE PLASMÁTICA~ 2 (Na PLASMATICO) + GLICEMIA / 18 + UREIA / 6 n n GLICOSE E UREIA SÃO NORMALMENTE POUCO SIGNIFICATIVAS EM TERMOS DE PRESSÃO OSMÓTICA n n SÓDIO CONTRIBUI PARA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NA MEMBRANA CELULAR, MAS NÃO NA PAREDE CAPILAR n n PROTEINA PLASMÁTICA É O PRINCIPAL DETERMINANTE DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA

14 DEVEMOS SABER QUE

15 n A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM PARALELO n NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO PLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULAR n NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO PLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIO n ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA LEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULAR

16 DEVEMOS SABER QUE n HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO EDEMA INTRACELULAR n HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR n ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO, ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS EM AMBOS OS CASOS

17 METABOLISMO DO SÓDIO n n PRINCIPAL CÁTION DO EXTRACELULAR n n DETERMINA O VOLUME DO FLUIDO EXTRACELULAR n n SUA REGULAÇÃO MANTÉM O VOLUME DESTE COMPARTIMENTO n n ALTA QUANTIDADE - CONGESTÃO CIRCULATÓRIA n n BAIXA QUANTIDADE - COLAPSO CIRCULATÓRIO

18 REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORAL A REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORAL INCLUEMECANISMOS HEMODINÂMICOSHEMODINÂMICOS HORMONAISHORMONAIS

19 AVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO EXTRACELULAR n Intravascular –Arterial n P.A. n Freqüência Cardíaca n Variação Postural –Venoso n PVC n Enchimento Jugular n Veias Sublinguais n Veias Periféricas n Intersticial –Turgor n Pele n Lingua n Ocular –Umidade n Mucosas n Lingua

20 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO n n PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR n n [K] INTRACELULAR mEq / L n n [K]EXTRACELULAR - 4 mEq / l n n POTENCIAL INTRACELULAR NEGATIVO É DEVIDO A ESTA ASSIMETRIA DE DISTRIBUIÇÃO

21 DDP=. ln K i / K e n Se K e se reduz, diferença de potencial se eleva => hiperpolarização => tecidos excitáveis conduzem mais dificilmente estímulos n Se K e se eleva, diferença de potencial cai => despolarização => tecidos excitáveis tornam- se mais irritáveis

22

23 Sistemas tampões Lembrar do osso como tampão !!!

24 Como avaliar ? sangue arterial (GS com heparina) É O PADRÃO !!! pH pH HCO 3 (actual) HCO 3 (actual) pCO 2 pCO 2 sangue arterial (GS com heparina) É O PADRÃO !!! pH pH HCO 3 (actual) HCO 3 (actual) pCO 2 pCO 2 sangue venoso No ambulatório... tCO 2 (26- 27mEq/l) ou reserva alcalina sangue venoso No ambulatório... tCO 2 (26- 27mEq/l) ou reserva alcalina

25 pH = Acidemia ( pH sangue baixo) pH = Alcalemia (pH sangue alto) pH: 7.35 a 7.45 pH = log [HCO 3 - ] / [H 2 CO 3 ] ou pH = log [HCO 3 - ] / 0,03 pCO 2

26 DistúrbioÁcido-base HCO 3 (mmol/l) pCO 2 (mmHg) Acidose metabólica < 22 (1,5 x HCO 3 ) + 8 (1,5 x HCO 3 ) SBE Alcalose metabólica > 26 (0,7 x HCO 3 ) + 21 (0,7 x HCO 3 ) (0,6 x SBE) 40 + (0,6 x SBE) Acidose resp. aguda [(pCO ) / 10] + 24 > 45 Acidose resp. crônica [(pCO ) / 3] + 24 > 45 Alcalose resp. aguda [(40 - pCO 2 ) / 5] + 24 < 35 Acidose resp. crônica [(40 - pCO 2 ) / 2] + 24 < 35

27 RESPOSTAS FISIOLÓGICAS Distúrbio primário resposta Distúrbio primário resposta acidose metabólica: 1 HCO 3 pCO ,5 alcalose metabólica: 1 HCO 3 pCO 2 0,25- 1 acidose resp. aguda: 10 pCO 2 HCO 3 1 resp. crônica: 10 pCO 2 HCO 3 4 resp. crônica: 10 pCO 2 HCO 3 4 alcalose resp. aguda: 10 pCO 2 HCO resp. crônica: 10 pCO 2 HCO resp. crônica: 10 pCO 2 HCO Kaehny WD, Manual of Nephrology 4 ed, (Esta é a tabela para termos no bolso !!!)

28 HIPONATREMIA – MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL

29 Ware L and Matthay M. N Engl J Med 2005;353: Physiology of Microvascular Fluid Exchange in the Lung

30 Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi: /ncpneph0167 Figure 1 Chest X-ray of 20-year-old woman with a plasma sodium concentration of 117 mmol/l after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion

31 Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi: /ncpneph0167 Table 1 Chronologic course of events in the patient after ecstasy (3,4- methylenedioxymethamphetamine) ingestion

32 Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi: /ncpneph0167 Table 2 Comparison of clinical and laboratory findings, course of events, and management and outcome of three hyponatremic patients


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