Patologia Cirúrgica do Abdome I Obstruções Intestinais

Apresentação em tema: "Patologia Cirúrgica do Abdome I Obstruções Intestinais"— Transcrição da apresentação:

1 Patologia Cirúrgica do Abdome I Obstruções Intestinais
Hospital Materno Infantil de Brasília- HMIB Orientadora: Dra. Evely Mirela Santos França Apresentadora: Aline D. de Castro Cardoso - R3 Neonatologia/HMIB Brasília, 02 de dezembro de 2014

2 Principais tipos de obstrução intestinal no período neonatal
Atresias digestivas : 80% Esôfago: 30% Ano-retal: 30% Delgado: 20% Duodeno: 50% Ileal: 35% Jejunal: 15% Megacólon congênito:10% Má rotação intestinal: 6% Íleo meconial: 2% Outras: 2%

3 Obstrução Duodenal Diagnóstico Pré-Natal: Polidrâmnio;
Dupla bolha (estômago e duodeno); Anomalias cromossômicas (25% Trissomia do 21); Cardiopatia (malformação que pode estar associada).

4 Obstrução Duodenal Diagnóstico Pós-Natal: Diagnóstico Radiológico:
Aspiração de grande volume de secreção biliosa do estômago após o nascimento; Vômitos biliosos precoces; Distensão apenas do andar superior do abdome. Diagnóstico Radiológico: Injetar 20 a 40ml de ar pela SOG e fechar antes da radiografia; Imagem de dupla bolha (estômago e duodeno dilatados)

5 Obstrução Duodenal Etiologia Obstrução Extrínseca:
Má rotação; Brida de Ladd; Compressão; Duplicação duodenal; Veia porta pré-duodenal. Obstrução Intrínseca: Pâncreas anular; Membrana duodenal

6 Obstrução Duodenal Anomalias associadas: Síndrome de Down (25-40%);
Anomalias esqueléticas (36%); (Anomalias das costelas e vértebras, agenesia sacral) Malformações gastrointestinais (26%); (Atresia de esôfago, má rotação intestinal, anomalia ano-retal) Cardiopatias (20%); Malformações genito-urinárias (18%)

7 Obstrução Duodenal Conduta no pré-operatório:
Passar SOG e repor débitos; Compensar desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico; Antibiótico profilático. Tratamento Cirúrgico: Sempre que possível – anastomose duodeno-duodenal (“diamond shaped”); Sonda transanastomótica (possibilita a alimentação precoce). Conduta no pós- operatório: Dieta zero por 7 a 10 dias; Em caso de sonda enteral transanastomótica ter sido deixada, a dieta pode ser feita assim que houver bom peristaltismo; Uso de pró-cinéticos pode ajudar; Manter cabeceira elevada.

8 Obstruções de jejuno e íleo
Diagnóstico pré-natal: Alças intestinais dilatadas (múltiplas bolhas); Polidrâmnio.

9 Obstruções de jejuno e íleo
Anomalias associadas: Pouca incidência de malformações associadas (< 10% dos casos). Diagnóstico pós-natal: Vômitos biliosos ou fecalóides; Distensão abdominal tanto maior quanto mais baixa for a obstrução; Ausência de gás no reto; Retardo ou não eliminação de mecônio.

10 Obstruções de jejuno e íleo
Diagnóstico radiológico: Alças intestinais dilatadas, ausência de gás no reto; Quanto mais distal for a obstrução maior a distensão das alças intestinais.

11 Obstruções de jejuno e íleo
Classificação das atresias de jejuno e íleo: Tipo I - diafragma (membrana intra-luminar); Tipo II - cordão fibroso (atresia intestinal com porções distal e proximal ligadas por um cordão); Tipo III a - defeito no meso (atresia intestinal com as duas porções separadas); Tipo III b - “Apple piel (casca de maçã) ou Christmas Tree (pinheiro de natal)”: é o tipo de atresia intestinal mais grave, atresia proximal com restante do intestino com rotação em torno da mesentérica; Tipo IV - atresias intestinais múltiplas.

12 Obstruções de jejuno e íleo
Tratamento cirúrgico: Antibióticoprofilaxia; Sempre que possível - anastomose primária término terminal (com ou sem remodelagem da alça proximal dilatada); Quando não é possível fazer a anastomose – jejunostomia ou ileostomia. Conduta pós-operatório: Retardo no esvaziamento gástrico é esperado, principalmente nos casos em que existe a dilatação do estômago e duodeno, considerar também a desproporção entre as alças anastomosadas; Dieta zero por 5 a 10 dias; Cabeceira elevada; Pró-cinéticos; Estímulo retal (quando necessário).

13 Má rotações intestinais
Manifestação clínica: Sintomas de obstrução intestinal que podem ser precoces ou tardios, 50% dos pacientes apresentam sintomas no período neonatal. No caso de Volvo os sintomas aparecem subitamente e com rápida deterioração do quadro clínico. O diagnóstico de volvo deve sempre ser aventado e o paciente rapidamente compensado e submetido ao tratamento cirúrgico.

14 Má rotações intestinais
Diagnóstico radiológico: Solicitar trânsito intestinal e/ou clister opaco; Pode ser observado mal posicionamento do duodeno, do colon ou imagem de espiral no caso dos volvos.

15 Má rotações intestinais
Tratamento cirúrgico: A cirurgia depende do tipo de malrotação e do aspecto das alças intestinais; No caso da brida de Ladd ( formada entre o ceco e a parede abdominal lateral direita e comprime a 2ª porção duodenal), apenas a secção da brida é necessária; Outros casos podem requerer anastomoses ou confecção de ostomias. 

16 Íleo Meconial Etiologia: Manifestação clínica:
A quase totalidade dos pacientes com íleo meconial apresenta fibrose cística. No entanto, apenas 15% dos pacientes com mucoviscidose apresentam íleo meconial.  Manifestação clínica: Distensão abdominal; Vômitos biliosos; Ausência ou retardo na evacuação; Abdome tenso e eritema indicam presença de complicações.

17 Íleo Meconial Diagnóstico radiológico: Distensão de alças intestinais;
Nível líquido apenas no estômago; Imagem de mecônio misturado com ar, simulando “vidro moído” – sinal de Neuhauser; Clister opaco – revela um microcolon.

18 Íleo Meconial Tratamento: Diagnóstico diferencial:
Nos casos não complicados o tratamento pode ser feito apenas com a irrigação do colon com contraste hidrossolúvel (índice de sucesso de 16 a 50% dos casos); Nos casos complicados pode ser necessário cirurgia com irrigação, ressecção, anastomoses ou derivações.  Diagnóstico diferencial: Quando se fala em peritonite meconial costuma-se fazer confusão entre três formas de apresentação:  Íleo meconial - está sempre associado à mucoviscidose.

19 Íleo Meconial B) Peritonite meconial - significa que houve uma perfuração intestinal na fase intra-uterina, espontânea ou secundária a uma atresia. A peritonite meconial deve ser pensada em todo RN que nasce com obstrução intestinal e nas primeiras 6 ou 12 horas apresenta uma grande distensão. Pode acontecer da perfuração intra-útero não ser totalmente bloqueada, então, após o nascimento, com a deglutição de ar, levar a um pneumoperitôneo localizado. Cirurgia: dificultada por grande quantidade de aderências e calcificações que ocorreram no período neonatal devido ao extravasamento do mecônio na cavidade peritonial.

20 Íleo Meconial C) Rolha meconial - existe um retardo na eliminação do mecônio. Após estímulo retal a criança elimina mecônio espessado “rolha meconial”. Deve-se descartar Doença de Hirschsprung e hipotireoidismo.

21 Megacólon congênito ( Doença de Hirschsprung)
Etiologia: crianças portadoras de aganglionose apresentam defeito na inervação entérica distal, caracterizada pela ausência de células ganglionares nas camadas submucosa e muscular e aumento das fibras neurais colinérgicas; O retossigmóide é frequentemente envolvido.

22 Megacólon congênito ( Doença de Hirschsprung)
Diagnóstico clínico: A apresentação clínica mais comum é o retardo de eliminação de mecônio por mais de 48 horas após o nascimento, com neonato evoluindo com quadro clínico de obstrução intestinal distal; O toque retal, feito com a introdução de uma sonda número 10 ou 12, revela saída explosiva de gases e fezes.

23 Megacólon congênito ( Doença de Hirschsprung)
Diagnóstico radiológico: A radiografia simples de abdome evidencia distensão de alças com ausência de ar nos segmentos distais, na maioria dos casos; O enema baritado, obrigatoriamente realizado sem preparo de colo, e com as radiografias tardias de 24, 48, 72 e até 96 horas, revela imagem de “cone de transição”, geralmente ao nível do retossigmóide. Separa o segmento espástico de intestino agangliônico da zona dilatada a montante.

24 Megacólon congênito ( Doença de Hirschsprung)
Nos casos em que o estudo radiológico não for conclusivo, devem-se utilizar outros meios diagnósticos: Manometria anorretal : mede alterações na pressão do canal anal durante e após a distensão retal. Quando as células ganglionares estão presentes, a distensão retal com balão inibe o esfíncter anal interno, resultando em queda da pressão anal, reflexo reto-esfincteriano. O reflexo está ausente nos pacientes com doença de Hirschsprung; entretanto este meio diagnóstico não é de fácil realização ou interpretação no período neonatal;

25 Megacólon congênito ( Doença de Hirschsprung)
Na dúvida diagnóstica, deve-se confirmar com biópsia retal de sucção ou com a biópsia clássica, retirando-se uma fita muscular. A biópsia mostrará ausência de células ganglionares, com a coloração de hematoxilina-eosina, e a pesquisa da atividade de acetilcolinesterase resultará positiva, devido a aumento das fibras neurais dentro da muscularis mucosae e lâmina própria.

26 Megacólon congênito ( Doença de Hirschsprung)
Tratamento cirúrgico: A cirurgia, para remoção do segmento intestinal agangliônico, é necessária; Na maioria dos neonatos, realiza-se colostomia no segmento normal para descompressão, seguida da cirurgia definitiva em três a nove meses. Tem sido realizado abaixamento do colon via endoanal como procedimento primário no período neonatal.

27 Anomalia anorretal Definição: Paciente com abertura anal localizada fora do complexo esfincteriano ou aqueles que não tem abertura anal no períneo. Classificação: A) Anomalia anorretal no sexo feminino A anomalia mais comum é a fístula vestibular, seguida pela fístula perineal. A terceira e mais complexa é a cloaca que é uma malformação na qual o reto, a vagina e o trato urinário unem-se e terminam num único canal comum.

28 Anomalia anorretal B) Anomalia anorretal no sexo masculino: O defeito mais comum é a fístula reto-uretral seguida pela fístula reto perineal. As fístulas retovesicais representam apenas 10% das anomalias. O ânus imperfurado sem fístula representa apenas 5% em ambos os sexos é mais freqüente em crianças portadoras de síndrome de Down.

29 Anomalia anorretal Diagnóstico clínico:
O diagnóstico é facilmente realizado pelo exame físico adequado – ectoscopia; Fístulas perineais podem ser muito pequenas e a visualização da saída de mecônio só deve ser esperada após 24 horas de vida; Deve-se procurar a presença de malformação em alça de balde que também sinaliza uma anomalia anorretal baixa; Ao nascimento, em meninos, colocar um algodão sobre o pênis para verificar se há fístula do reto com o sistema urinário.

30 Anomalia anorretal Diagnóstico radiológico:
Após 24 horas, solicitar Rx de abdome (decúbito ventral com raios horizontais) para tentar verificar a altura do coto retal. Solicitar ainda Rx de coluna lombossacra ( as anomalias vertebrais correm muitas vezes em anomalias altas).

31 Anomalia anorretal Malformações associadas:
As malformações urogenitais estão presentes em 20 a 54% dos casos e devem sempre ser investigadas; Outras malformações estão associadas em 25 a 54% dos casos e devem ser sempre investigadas: Anomalias do esqueleto (sacro) %; Anomalias urogenitais %; Anomalias cardiovasculares %; Atresia de esôfago - 10%; Outras anomalias gastrintestinais - 15%; Miscelânea - 18%

32 Anomalia anorretal Tratamento cirúrgico:
Quando o paciente tem fístula perineal ou fístula vestibular o tratamento é feito em tempo único (anorretoplastia sagital posterior em um só tempo “mini-Peña” ou “cut-back”); Nos demais casos é realizada primeiramente uma colostomia em “dupla boca” – após nascimento; Depois de 3 a 6 meses passam por cirurgia e é realizada a anorretoplastia sagital posterior – Operação de Pena; Após 3 a 6 meses é feito o fechamento da colostomia.

33 Anomalia anorretal Prognóstico:
Depende do tipo de anomalia. Quanto mais alta for a anomalia anorretal maior a chance de incontinência. As anomalias baixas têm maior chance de constipação; Cerca de 37,5% ficam totalmente continentes e até 25% dos pacientes apresentarão incontinência total.

34 Referência Obstruções intestinais Autor(es): Jaisa Maria Magalhães de Moura        Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013,pg