Marcella dos Santos Amorim R1 – Pediatria Orientador: Dr.Bruno Vaz

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1 Marcella dos Santos Amorim R1 – Pediatria Orientador: Dr.Bruno Vaz
Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF 25/3/2008

2 Infecções de Partes Moles
PELE (estrutura) Epiderme Derme Hipoderme ou tecido celular subcutâneo Anexos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas)

3 Infecções de Partes Moles
Classificação: ( de acordo com estrutura acometida) Epiderme  Impetigo, Ectima Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo  Erisipela e Celulite Anexos cutâneos  Foliculite (folículo piloso) e Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e tec.subcutâneo)

4 Infecções de Partes Moles
Piodermites Infecções da pele causada por bactérias piogênicas primária : processo patogênico inicial cutâneo (70% casos) secundária : manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos) 20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria  a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!

5 Infecções de Partes Moles
Fisiopatologia Desequilíbrio entre hospedeiro e agente infeccioso. Pele  barreira importante contra microorganismos! Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso - estrato córneo íntegro - enzimas (lisozima, defensina) - acidez (pH 5.0)

6 Infecções de Partes Moles
Patogenia - patogenicidade da bactéria - porta de entrada - capacidade de defesa do hospedeiro

7 Infecções de Partes Moles Flora bacteriana
Flora residente maioria gram + -Staphylococcus sp. -Streptococcus sp. gram – -E. Coli -Proteus sp. -Enterobacter sp. anaeróbios -Propionibacterium sp. -Peptococcus saccharolyticus Flora transitória - Staphylococcus aureus (região perianal, perioral, portadores de eczema e psoríase, HIV +) - Neisseria sp. - Streptococcus pyogenes (região perioral)

8 Infecções de Partes Moles
Etiologia : - frequentemente estreptococos e/ou estafilococos Fatores predisponentes : - baixo nível sócio-econômico - crianças 1 e 5 anos

9 Impetigo Infecção cutânea infantil mais comum
10% de todos os problemas de pele em Pediatria Etiologia : estafilococos coagulase + ou estreptococos beta hemolítico Classificação : Não-bolhoso Bolhoso Fatores predisponentes (local de trauma) : queimadura, picada de inseto e más condições de higiene

10 Impetigo bolhoso estafilocócico
Lactentes e crianças pequenas 30% casos de impetigo Staphylococcus aureus (coagulase +) Colonização da mucosa nasal Face, nádegas, tronco, períneo e membros Bolhas flácidas transparentes  ruptura  lesões c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida Adenomegalia regional (geralmente) Não há sintomas sistêmicos

11 Impetigo não-bolhoso estreptocócico
70% casos Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A) Face e membros : mais comum Colonização prévia cutânea associada à lesões traumáticas Mácula  vesícula c/ hiperemia ao redor  pústula  crosta melicérica Disseminação Não há sintomas constitucionais Linfadenopatia satélite

12 Impetigo estreptocócico

13 Impetigo Diagnóstico : Clínico (essencialmente) Bacterioscópio
Cultura do líquido da bolha Histopatológico

14 Impetigo Diagnóstico Diferencial
Bolhoso - não-bolhoso - epidermólise bolhosa - infecção herpética - queimaduras - pênfigo e penfigóide bolhoso Não-bolhoso - bolhoso - infecções virais (herpes, varicela-zoster) - infecções fúngicas (tinea) - infecções parasitárias ( escabiose)

15 Impetigo Complicações: - osteomielite - artrite séptica - septicemia
- celulite ( raro na forma bolhosa) - linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina podem complicar a forma estreptocócica - GNDA (cepas nefritogênicas)  forma estreptocócica - Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)

16 Impetigo Tratamento - lesões restritas cuidados locais/ limpeza
antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina - lesões extensas ou envolvimento profundo antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina. Tempo : 7 a 10 dias. - cura sem deixar cicatriz - se resistência  pensar em estafilococos!

17 Abscesso Coleção, interna ou superficial, de pus e de material infectado na pele Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão Etiologia - S. aureus - Anaeróbios

18 Abscesso Sinais e sintomas - centro necrótico e edema periférico
- tumefação - flutuação c/ pus - eritema - dor - febre - mal-estar - linfadenopatia regional - fistulização e descarga purulenta Fatores predisponentes - foliculite, furúnculo, celulite - trauma/queimadura - cateteres intravenosos

19 Abscesso Diagnóstico : clínico, cultura da drenagem Tratamento :
- compressa morna/quente - limpeza, incisão e drenagem - antibióticos : Clindamicina, Vancomicina

20 Enfoque : Celulite Periorbitária
*Skin and Soft tissue infections (2006) *Periorbital and Orbital Infections(2007)

21 Celulite e Fascite Necrosante
Complicações de infecções de partes moles MRSA : alteração da abordagem inicial e crescente emergência dentro das infecções de partes moles

22 Celulite Infecção da derme c/ extensão variável
Maior acometimento em extremidades Perda da barreira de proteção da epiderme ( solução de continuidade) - trauma - úlcera - eczema

23 Celulite Fatores predisponentes - tinea - DM
- doença vascular / estase linfática - história anterior de celulite - imunodeprimidos Etiologia - estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B)  S. pyogenes ( se trauma) - S. aureus ( abscesso, foliculite) - MRSA - Outros : cenários clínicos específicos

24 Celulite RN : estreptococos grupo B, E. coli ( investigar sepse)
Etiologia RN : estreptococos grupo B, E. coli ( investigar sepse) Imunodeprimidos, diabéticos : P. aeruginosa, Legionella Celulite facial : pensar em H. influenzae tipo B

25 Celulite - eritema ( bordas pouco delimitadas) - edema - calor
Quadro clínico - eritema ( bordas pouco delimitadas) - edema - calor - hiperestesia Eritema  bordas bem delimitadas : Erisipela - linfadenopatia - abscesso - toxicidade sistêmica : fascite necrosante ou disseminação hematogênica

26 Celulite Diagnóstico Clínico
Hemocultura : positividade em apenas 5% casos Punção biópsia da área Exames laboratoriais : valor limitado, não estabelece a causa Avaliação radiológica - gás/creptação - abscesso - corpo estranho

27 Celulite Complicações - abscesso subcutâneo - osteomielite
- artrite séptica - tromboflebite - bacteremia - fascite necrosante

28 Celulite Tratamento - seleção adequada do antibiótico ( empírico)
- current infections disease guidline recomenda: beta-lactâmicos : 1 ª escolha celulite ambulatorial cefalosporinas de 1ª geração  alérgicos : clindamicina e vancomicina

29 Celulite Risco de MRSA : SMZ-TMP, Clindamicina, quinolona 3ª e 4ª geração Estafilocócica : beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração * MRSA : tem aumentado o nº de falha terapêutica * Pacientes c/ comorbidades : cobrir MRSA

30 Celulite Tratamento RN : Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo ou
Cefotaxima Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S. aureus, H. influenza e pneumococo.

31 Celulite Tratamento hospitalar : - toxicidade sistêmica
- Instabilidade hemodinâmica - falha no tratamento ambulatorial ( sem melhora ou piora em 48 h) Escolhas : - penicilinas resistentes à penicilinases - cefalosporinas de 1ª geração ( Cefazolina) - se alérgico à penicilina : Clindamicina ou vancomicina Tempo: casos não complicados 10 dias ; complicados 14 a 21 dias

32 MRSA adquirido na comunidade
ca-Mrsa Aumento da incidência em infecções de partes moles Pacientes de risco : - hospitalização recente - internação de longa permanência em abrigos - usuários de drogas injetáveis - crianças habitam em creches - prisioneiros

33 MRSA adquirido na cominidade
Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou persistentes, nesta população acima, que não respondem ao tratamento oral c/ beta-lactâmicos, devem ser investigados p/ ca-MRSA!

34 MRSA adquirido na cominidade
Resistência aos beta-lactâmicos Sensíveis aos : - clindamicina - SMZ-TMP - quinolonas - linezolida - vancomicina Estes dois últimos reservados p/ casos graves!

35 Celulite Periorbitária

36 Celulite Periorbitária
Podem ser classificadas como : - pré- septal (parte anterior ao septo orbital) - pós- septal ou orbital ( posterior ao septo orbital)  protusão ocular Diferenciar de outras causas não-infecciosas de edema periorbital como: - trauma contuso - tumores ( hemangioma de pálpebra, retinoblastoma, neoplasia orbital, neuroblastoma, rabdomiossarcoma) - alergia - hipoproteinemia, ICC

37 Celulite Periorbitária
Patogênese - anatomia ocular ( permite a disseminação por estruturas contíguas) - veias que drenam a órbita ( anastomoses) - seios paranasais - seio cavernoso Celulite bacteriana em estruturas faciais pode causar por contiguidade flebites e envolver sítios distantes! Podem também resultar em trombose de seio cavernoso, por isso terapia c/ antibióticos EV é indicada p/ apressar a resolução!

38 Celulite Periorbitária
Infecções originadas na mucosa dos seios paranasais podem se espalhar envolvendo ossos e conteúdo intraorbitário. Septo orbital : barreira à disseminação de infecções para a orbita. Embora às vezes rotulada de celulite periorbitária, é importante a distinção em pré ou pós-septal pois exigem abordagens e condutas diferentes! Complicações : bacteremia, abscesso orbitário, acometimento SNC e/ou meninges, acometimento visual.

39 Celulite Pré-Septal Fisiopatologia :
1) secundária à infecção localizada na conjuntiva, pálpebra ou estruturas adjacentes Ex: conjuntivite dacryadenitis hordéolo dacrycstitis 2) secundária à disseminação hematogênica de patógenos da nasofaringe 3) manifestação inflamatória de pacientes c/ sinusite aguda 4) Pós- trauma

40 Celulite Pré-Septal pós trauma
Celulite ( infecção bacteriana secundária) em local de trauma ou microtrauma prévio. Pele sobrejacente eritematosa, edemaciada ( edema palpebral) ou discreta flogose Febril ou afebril Principais agentes : Staphylococcus aureus Streptococcus sp. ( grupo A) MRSA Outras causas : miíase, Bacillus anthracis, Nocardia brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis

41 Celulite Pré-Septal pós trauma
Diagnóstico - clínico ( anamnese e exame físico) - bacteriológico : cultura do exsudato ou aspiração tissular Tratamento - beta-lactâmicos c/ inibidores de beta- lactamase ( Ampicilina-Sulbactam) - cefalosporinas de 1ª geração - clindamicina *meticilinas * vancomicina

42 Celulite Periorbitária Bacterêmica
Na maioria das vezes é pré-septal Crianças jovens (< 18 meses) Precedida por IVAS ou quadro respiratório inferior Início agudo de febre alta + edema palpebral rapidamente progressivo Ausência de protusão ocular e diminuição dos movimentos oculares Pré-vacinal : Hib Atualmente : pneumococo , H. influenza não tipável

43 Celulite Periorbitária Bacterêmica
Patogênese : durante um quadro respiratório ocorre disseminação hematogênica a partor da nasofaringe. Raramente surge dos seios paranasais ( H. influenza raramente são vistos nos aspirados de seios da face) Tratamento - antibiótico EV ( ampicilina-sulbactam, ceftriaxona) - atenção para o comprometimento meníngeo

44 Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais
Uma das complicações da sinusite é o edema periorbital ( “edema inflamatório”) A infecção se limita aos seios paranasais Quadro respiratório viral + edema palpebral posterior ( progressivo, porém não muito pronunciado) Dor ocular e hipersensibilidade são variáveis Febre baixa NÃO HÁ PROTUSÃO OCULAR NEM COMPROMETIMENTO DOS MOVIMENTOS OCULARES!

45 Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais
Hemograma inespecífico, hemocultura negativa Rx seios da face : parasinusite ipsilateral Idade, evolução do edema e febre ajudam a diferenciar da celulite periorbitária bacterêmica Patogênese : drenagem venosa da pálpebra e estruturas adjacentes Essa drenagem passa ao lado do seio etmoidal, se congesto ocorrerá edema palpebral retrógrado! Pode complicar c/ disseminação da infecção do seio para a região periorbital!

46 Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais
Patógenos : - S. pneumonie - H. influenza - M. catarralis Tratamento : - se edema modesto e criança não toxêmica : antibiótico VO ( amoxicilina-clavulanato) - caso contrário : internação e antibiótico EV ( Cefuroxime, ampicilina-sulbactam, ceftriaxona, oxacilina)

47 Celulite Pós-septal ou Orbital
Verdadeira doença orbital secundária à Sinusite Aguda Surgimento súbito de edema e eritema ocular após dias de quadro respiratório típico de Sinusite Dor ocular Febre e sintomas sitêmicos ( 30% afebril na apresentação) Proptose ocular, diminuição dos movimentos oculares,redução da acuidade visual e edema da conjuntiva bulbar

48 Celulite Pós-septal ou Orbital
Maioria dos casos : formação de abscesso subperiostal Pode resultar em osteíte etmoidal Crianças maiores e adolescentes : seio frontal envolvido Raramente há celulite pós-septal sem a formação de abscesso subperiostal# Diagnóstico : - clínico - exames de imagem ( pode não ser conclusivo)

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50 Celulite Pós-septal ou Orbital
Tratamento: - drenagem do seio paranasal ou do abscesso ( abordagem endoscópia intranasal) - pequenos abscessos : somente antibióticos - antibioticoterapia empírica contra: - S. aureus - S. pyogenes - anaeróbios do trato respiratório - S. pneumonie, M. catharralis e H. influenzae

51 Celulite Pós-septal ou Orbital
Tratamento - beta-lactâmicos c/ inibidor de beta lactamase - cefalosporina de 3ª geração - clindamicina - metronidazol - vancomicina ( MRSA e pneumococo de alta resistência) Tempo : mínimo 21 dias!

52 Fascite Necrosante Infecção do tecido subcutâneo que envolve a camada profunda da fáscia superficial Destruição tissular importante Rápida disseminação bacteriana pelos planos tissulares

53 Fascite Necrosante Apresentação clínica enigmática
Reconhecimento precoce Mortalidade : 24 a 34% Alta morbidade : amputação, diálise, múltiplos procedimentos cirúrgicos, longas hospitalizações DIAGNÓSTICO NÃO PODE SER POSTERGADO E A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE TEM SIGNIFICATIVO VALOR PROGNÓSTICO!!!!

54 Fascite Necrosante Acometimento : membros, abdome e região perineal
Alta incidência em imunodeprimidos Pode ocorrer após trauma na pele, contusão ou procedimento cirúrgico

55 Fascite Necrosante Etiologia : - S. pyogenes - S. aureus
- Clostridium perfringens - P. aeruginosa - E. coli - Enterobacter Polimicrobiana : anaeróbios e aeróbios

56 Fascite Necrosante Classificação : Tipo I - polimicrobiana
- estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos, Bacterioides fragilis, Clostridium sp. - pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica, doença vascular periférica, usuários de drogas - Ex : Fournier

57 Fascite Necrosante Classificação : Tipo II
- infecção monobacteriana : Streptococcus pyogenes - pacientes de risco semelhantes ao tipo I - qualquer grupo etário é suscetível - hipótese de propagação hematogênica a partir de um foco na faringe - geralmente associada à sindrome do choque tóxico estreptocócico

58 Fascite Necrosante Quadro clínico - edema, eritema, dor, calor local
- desenvolvimento de bolha hemorrágica - febre, mialgia, taquicardia, hipotensão ( 1ª 24h) - creptação ( Clostridium)

59 Fascite Necrosante Quadro clínico
Desproporção entre a queixa ( intensa) e manifestações cutâneas ( discretas) Progressão do eritema ou mudança dos sinais clínicos em poucas horas Toxicidade sistêmica

60 Fascite Necrosante Diagnóstico - avaliação laboratorial e radiológica
- leucocitose c/ desvio p/ esquerda - hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia, hipoalbuminemia e hiperglicemia - estudo mostrou : leucocitose > e Na < 135 mEq/L ( 90% sens. E 76% espec.) Distinção de necrotizante e não-necrotizante - hemocultura : positiva em 60% casos - aumento ác. lático, aumento CPK

61 Fascite Necrosante Diagnóstico
- gasometria arterial : acidose metabólica - CIVD - Rx : evidencia gás subcutâneo ( 39% sensibilidade e 95% especificidade) - TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose muscular e espessamento fascial - RNM : maior sensibilidade e especificidade que a TC, porém despende mais tempo.

62 Fascite Necrosante Tratamento “ Tempo é tecido”
- debridamento cirúrgico ( principal) - antibióticos EV de largo espectro - medidas de suporte ( ressuscitação líquida e monitorização invasiva) Regime de escolha na maioria dos estudos : Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase + Clindamicina

63 Fascite Necrosante Tratamento: * infecção polimicrobiana :
ampi-sulbactam ou piperac-tazobactam + Clindamicina ou Ciprofloxacina Imipenem / Meropenem Cefotaxime + Metronidazol

64 Fascite Necrosante Tratamento: * infecção estreptocócica
penicilina + clindamicina * infecção estafilocócica Oxacilina Vancomicina

65 Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF