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PublicouLívia Lombardo Alterado mais de 9 anos atrás
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MENINGITES Francisco Pereira Giancarlo Fonseca Henrique Santos
Júlio César Guimarães Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto
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Meningites Definição:
Quadro Clínico compatível (Síndrome infecciosa com 1 ou + sinais de HIC e/ou síndrome radicular) e alteração liquórica característica.
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Meningites Possíveis Etiologias: Viral; Bacteriana não especificada;
Tuberculosa; Por Hemófilo; Por Pneumococo; Por Meningococo; Por reação vacinal adversa; De outras etiologias (cocos gram+, bacilos Gram -, Serratia, listeria, etc.); Com etiologia não especificada.
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MENINGITE BACTERIANA
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ASPECTOS GERAIS Emergência neurológica perigosa
Pode ser rapidamente progressiva Microorganismos diferem segundo a idade do paciente Mecanismos - Invasão direta - Supuração em área subjacente - Disseminação Hematogênica Infecção difusa
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PATOGENIA BACTERIANA Colonização; Invasão da mucosa;
Defesa do hospedeiro com IgA; Aumento da atividade ciliar e das células epiteliais da mucosa; Bactéria destrói IgA; Sobrevivência e infecção.
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MENINGITE NEONATAL Alta mortalidade Maior perigo : lesão cerebral
RN pode estar assintomático , ter hemocultura negativa e apresentar meningite Punção lombar : fazer ou não ?
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MENINGITE NEONATAL Complicações DTN; Fístulas congênitas; Cerebrite;
Infartos sépticos; Abscesso, ventriculite e hidrocefalia; Derrames subdurais.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas Inespecíficos Letargia Febre Crises convulsivas Irritabilidade Apnéia Cefaléia Anorexia Insônia Choro fraco Vômitos Sinais meníngeos Olhar vítreo Desorientação Fontanela abaulada
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MENINGITE BACTERIANA Por Gram + Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Streptococcus viridans
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MENINGITE BACTERIANA Por Gram – E. Coli Klebsiella sp.
Proteus mirabilis Pseudomonas aeruginosa H. Influenzae Citrobacter diversus Morganella morgani
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DIAGNÓSTICO História Clínica Análise do LCR Proteína > 100mg/dl
Glicose < % Bactérias no LCR leucócitos > 20/mm3(>15 suspeito, >20 meningite) Hemograma , VHS , proteína C reativa
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LCR nas Meningites Celularidade igual ou acima de 20 RN
Celularidade igual ou acima de 10 até 1 ano. Celularidade igual ou acima de 4 > que 1 ano.
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LCR nas Meningites Proteínas aumentadas ( >22mg/dl na Punção sub-occipital e > 40mg/dl na punção lombar) Glicorraquia a menos de 2/3 da glicemia. Cloretos diminuídos (RN < 702mg% e < 680mg% em maiores de 3 meses.)
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LCR nas Meningites ViralPredomínio de Linfócitos, proteínas e glicose pouco alteradas. (Pode haver neutrófilos. precocemente.) Bacteriana não especificada Celularidade > que 1000, neutrófilos > a 25%, hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia.
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LCR na Meningites Tuberculosa celularidade até 500, com predomínio de linfomononucleares, elevação de proteínas e glicose diminuída ou mesmo normal. Não especificada apenas a celularidade é elevada, sendo ela > a 4000
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LCR nas Meningites Por meningococo celularidade aumentada, outros parâmetros variáveis; Por reação vacinal LCR “claro”. (geralmente por vírus atenuados)
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TRATAMENTO Equipe multidisciplinar;
Manutenção do equilíbrio ácido-básico (intuito de corrigir a acidose); Suporte nutricional; Apoio imunológico; Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico; Manutenção do sódio plasmático.
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TRATAMENTO Reduzir o volume de infusão hídrica em 20%; Monitorar peso;
Monitorar volume, densidade e osmolaridade urinária; Anticonvulsivante: fenobarbital 20-40mg/Kg IV de ataque e 5mg/Kg/d IV ou VO para controle.
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TRATAMENTO Antibioticoterapia (idade);
Corticosteróides (controversos); Prever choque, parada respiratória e convulsões.
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ANTIBIÓTICOS Escolha: boa permeabilidade à barreira HE;
Deve atingir [ ] bactericida no LCR; [ ] LCR 8x CIM.
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ANTIBIÓTICOS Ceftriaxona Vancomicina [ ] LCR 100x CIM
Alta ligação com proteína Efeito pouco desejado 100mg/Kg 1x ao dia 50mg/Kg/dia 12/12h Vancomicina Melhor índice [ ] LCR Associado 60mg/Kg/dia 6/6h
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ANTIBIOTICOTERAPIA Cefotaxima Aminoglicosídeos Quinolonas
[ ] LCR 50 a 500x CIM 200mg/Kg/dia 6/6h Aminoglicosídeos Entram LCR com baixa [ ] Quinolonas Entram LCR por via transcelular
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ANTIBIOTICOTERAPIA Cloranfenicol Ampicilina Penicilina
Pacientes alérgicos aos beta-lactâmicos 100mg/Kg/dia 6/6h Ampicilina 200mg/Kg/dia 6/6h para Listeria monocytogenes Penicilina [ ] LCR 20 a 50x CIM U/Kg/dia 6/6h IV
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ANTIBIOTICOTERAPIA RN Esquemas combinados com duração de 21 dias:
a. Ampicilina + Cefotaxima ou Ampicilina + Penicilina b. Penicilina + Aminoglicosídeo
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ANTIBIOTICOTERAPIA Ceftazidime é mais eficaz que Ceftriaxona para tratar Pseudomonas aeruginosa Streptococcus sp. : a. Ampicilina + Aminoglicosídeo
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CORTICOSTERÓIDES DESTRUIÇÃO COM LIBERAÇÃO DE PRODUTOS CELULARES TÓXICOS APÓS LISE CELULAR BACTÉRIA NO LCR ANTIBIÓTICO RESPOSTA INFLAMATÓRIA POR CITOCINAS LESÃO NEUROLÓGICA ADICIONAL EDEMA E INFILTRAÇÃO NEUTROFÍLICA
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CORTICOSTERÓIDES Dexametasona 0,4 mg/Kg/dia 12/12h por 2 dias;
Diminui febre , proteína e lactato no LCR; Administrados 1-2 horas antes dos antibióticos para obter desempenho máximo.
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TRATAMENTO e PROGNÓSTICO
Citocinas e LCR IL 1 e IL 8 no LCR : indicativos; Citocinas no LCR : mau prognóstico; IL 1 e IL 6 : neurotóxicas; IL 10 - indicativo de sepse. LCR Examinar LCR horas após a terapêutica para observar a esterilização do LCR.
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TRATAMENTO e PROGNÓSTICO
Bacterioscopia negativa ? Realizar exame do LCR 21dias depois TC Crânio
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PREVENÇÃO Dependerá do agente etiológico
Penicilina, amoxicilina, SMX + TMP Vacina pneumocócica, contra H. influenzae e meningocócca Rifampicina 20mg/Kg/dias 1x/dia por 4 dias
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Convulsões no Recém-Nascido
Convulsão: Perturbação paroxística involuntária da função cerebral que manifesta-se como redução ou perda da consciência, atividade motora anormal, anormalidades do comportamento, anormalidades sensitivas, ou disfunção autonômica. Reflete lesão significativa no cérebro imaturo Frequência aumenta com o baixo peso: 2,5/1000 nascidos vivos 7,5/1000 em RN abaixo de 1500g Mortalidade de 40%, 1/3 com seqüelas cerebrais
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Classificação Internacional das Convulsões Epiléticas
Convulsões Parciais Parciais Simples (consciência preservada) Motoras Sensitivas Autonômicas Psíquicas Parciais Complexas (consciência comprometida) Parciais simples, seguidas de comprometimento da consciência Consciência comprometida desde o início Convulsões parciais com generalização desde o início
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Classificação Internacional das Convulsões Epiléticas
Convulsões Generalizadas Ausências Típicas Atípicas Tônico-clônicas generalizadas Tônicas Clônicas Mioclônicas Atônicas Espasmos do lactente Convulsões Não - Classificadas
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Classificação das Convulsões em RN
Tônica Generalizada (forma mais comum em baixo peso e pré-termos) ; Extensão clônica de todos os membros simulando descerebração, ou flexão dos MMSS e extensão dos MMII simulando decorticaçã; Associa-se a hemorragia intraventricular ; Distinção entre posturas e convulsões feitas por EEG; Resposta aos anticonvulsivantes .
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Classificação das Convulsões em RN
Clônica Multifocal (forma mais freqüente em RN a termo e maior que 2,5 Kg) Movimentos clônicos de um ou mais membros com migração aleatória Aspecto multifocal diagnosticado por EEG
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Classificação das Convulsões em RN
Clônica Focal (forma menos freqüente entre todas, ocorre mais em RN a termo que pré-termos) Movimentos clônicos bem localizados e criança consciente durante convulsão Causas: lesões isquêmicas, infartos cerebrais e distúrbios metabólicos
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Classificação das Convulsões em RN
Mioclônica (rara no período neonatal) Movimentos bruscos de deflexão dos membros, podem ser únicos ou múltiplos Podem ocorrer durante o sono e não podem ser confundidas com convulsões (o EEG e o exame neurológico são normais nesse caso)
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Etiologias das Convulsões em RN
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (30 a 60% 24 horas; 60% 12 horas) Hemorragia Intracraniana Periventricular e intraventricular (32%) Subaracnóidea (em geral no segundo dia) Subdural (50% nas primeiras 48 horas) Hematoma Intracerebral Infarto Cerebral Encefalopatia Hipertensiva (coarctação da aorta)
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Etiologias das Convulsões em RN
Deficiência de Zinco Distúrbios metabólicos: Hipoglicemia (glicemia sanguínea < 40%) Hipocalcemia (cálcio sérico < 8mg%) Hipomagnesemia (magnésio sérico < 1,6mg%) Hiponatremia (sódio < 130 mEq/l) Hipernatremia (sódio > 150 mEq/l) Depêndencia de Piridoxina (B6 é co-fator de síntese do GABA) Intoxicação por anestésicos locais
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Etiologias das Convulsões em RN
Distúrbios do desenvolvimento: Lisencefalia Paquigiria Polimicrogiria Abstinência de drogas (2/3 de RN de mães usuárias, hipertonia, hiperreflexia, irritabilidade e inquietação, choro agudo, distúrbios do sono, convulsões)
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Etiologias das Convulsões em RN
Erros inatos do metabolismo (fenilcetonúria, hiperglicemia não cetótica, distúrbios do ciclo da uréia - Hiperamonemia) Familial (início 2° ou 3° dia pós-natal. Transmissão autossômica dominante. Cessação 1 a 6 meses) Infecção Intracraniana (meningite bacteriana em 12% dos casos de convulsão)
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Conduta nas Convulsões
Simples e Parcial Complexa: Carbamazepina Fenitoína Valproato Gabapentina Lamotrigina Tiagabina Topiramato
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Conduta nas Convulsões Simples e Parcial Complexa
Carbamazepina Adulto: 800 – 1600 mg Criança: 10 – 40 mg/kg/dia Fenitoína Adulto: 300 – 400 mg Criança : 4 – 12 mg/kg/dia Lamotrigina Adulto : 75 – 200 mg Criança: 1 – 5 mg/kg/dia
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Conduta nas Convulsões
Secundariamente Generalizada Carbamazepina Fenitoína Valproato Gabapentina Lamotrigina Tiagabina Topiramato
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Conduta nas Convulsões Secundariamente Generalizada
Valproato Adulto: 1000 – 3000 mg Criança: 10 – 70 mg/kg/dia
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Conduta nas Convulsões
Convulsões Primárias Generalizadas Tonicoclônicas: Valproato Carbamazepina Fenitoína Lamotrigina
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Conduta nas Convulsões
Convulsões Primárias Generalizadas Ausência: Etossuximida Adulto: 750 – 1500 mg Criança: 10 – 75 mg/kg/dia Valproato Lamotrigina
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Conduta nas Convulsões
Convulsões Primárias Generalizadas Mioclônicas: Valproato Clonazepan Tônicas Lamotrigina
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Conduta nas Convulsões em RN
Fenobarbital Sódico: Dar 20 mg/Kg EV (ataque) e manutenção com 5 mg/Kg/dia de 12/12 hs EV; Se as convulsões persistirem, aumentar o fenobarbital até 40 mg/Kg/dia EV e se mesmo assim persistirem, associar difenil-hidantoína (HidantalR) na dose de 20 mg/Kg EV e manutenção de 5 mg/Kg/dia EV de 12/12 hs. Após 48 hs sem convulsão, retirar a difenil-hidantoína e continuar apenas com o fenobarbital. (nível sérico do fenobarbital: 20g/ml).
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Conduta nas Convulsões em RN
Midazolan O midazolan é 1,5 a 2 vezes mais potente que o diazepam ; Difere dos outros benzodiazepínicos pelo seu caráter básico, estabilidade em solução aquosa, solubilidade em lipídios em um pH fisiológico e menor vida-média de eliminação (6,5h); Tem boa absorção após a administração intramuscular e oral, rápido metabolismo hepático, início rápido de ação (1,5 a 5 min), de curta duração (1 a 5 h) e tem escassos efeitos residuais ;
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Conduta nas Convulsões em RN
Midazolan O midazolan é essencialmente um agonista específico do ácido gamaaminobutírico . Atinge os receptores (GABA) mais rapidamente. Ataque: 0.15 mg/Kg (diluir 2 ml de Dormonid em 18 ml de SG 5% e fazer 0.3 ml/Kg= 0.15mg/KG; Manutenção: 1mg/Kg/min, podendo ser aumentado 1mg/Kg/min a cada 5 min, até no máximo 18mg/kg/min. Não retirar abruptamente.
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