ARRITMIAS Internato Cardiologia Medicina UEL Samuel Dias Batista

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1 ARRITMIAS Internato Cardiologia Medicina UEL Samuel Dias Batista
Priscila Miguel

2 RITMO SINUSAL

3 Componentes do ECG 0,2s 0,12s

4 Fibrilação atrial: Miócitos doentes Novos caminhos elétricos
Estímulo:Extra-sístole atrial : reentrada Perda da contração rítmica Ondas f: min

5 Fibrilação Atrial 1 a 2% na população( > 65anos) Etiologia:
1- HÁ 2- Valvulopatia reumática ( principalmente mitral) Sobrecarga dos átrios Disfunção de VE Cardiopatia isquêmica Tireotoxicose Libação alcoólica, uso de adrenérgicos (+ JOVENS) Distúrbios eletrolíticos Miocardite/pericardite IAM: 6 a 10% dos casos Cardiopatias congênitas (CIA) Os átrios despolarizam-se 400 a 700 vêzes/minuto, como conseqüências: Perda da contração atrial (DC  20%) Formação de trombos atriais  embolias sistêmicas e pulmonares

6 Fibrilação Atrial Outras causas: miocardite, pericardite,
embolia pulmonar, DPOC descompensado, intoxicação digitálica, distúrbios eletrolíticos( hipocalemia , hipomagnesemia), Anfetamínicos, acidose, hipoxemia, síndrome bradi-taqui ( DNS + degeneração de miocárdio atrial). PO de cir valvar (10-40%), coronariana (40-60), e transplantado (25%) Muito ligada ao Flutter atrial

7 Mecanismo de reentrada
Áreas adjacentes c/ períodos refratários diferentes Àreas de condução lentificada Um gatilho (extrassístole) B A C

8 Fibrilação Atrial Diagnóstico clínico Por uma complicação
Descompensação de uma ICC Embolias Palpitações, tonteira, sudorese fria, dispnéia Piora hemodinâmica: aumenta PA no A.E Assintomático Exame físico: Ritmo cardíaco irregular FC variável Déficit de pulso (depende da FC) DISSOCIAÇÃO PULSO-PRECÓRDIO Desaparece a onda A do pulso venoso

9 Fibrilação Atrial A piora hemodinâmica deve-se:
Taquicardia ( reduz enchimento vent, aumenta consumo de O2) Perda da contração atrial => piorar congestão pulmonar. Cronicamente: taquicardiomiopatia.

10 Fibrilação Atrial Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ausência da onda P, onda f (V1) FC entre bpm Irregularidade R-R QRS estreito

11 Fibrilação Atrial v1 (ondas F) v1

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13 Tromboembolismo Local + comum de formação: apêndice atrial E.
AVE isq., infarto enteromesentérico e isquemia aguda de MI. Muitos microembolos p/ o SNC passam clinicamente despercebidos.

14 Trombo no Apêndice Atrial
Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial. Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela. Podem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácico. N Engl J Med 1969;281:555

15 Tipos Clínicos Paroxística: autolimitada, <7d ( geralmente menos de 24h). Pode ser recorrente. Persistente: >7 d, mantendo-se indefinidamente caso não seja cardiovertida. Pode recidivar. Permanente: >1ano. Pode iniciar como uma persistente (após várias recidivas evolui ).

16 Tratamento 1° passo: Inibir nódulo AV ( manter FC em repouso de 60-80bpm) : Digitálicos ( aumenta o tonus vagal), ACC, BB. FA de Início recente c/ instabilidade: cardioversão sinc. <48h :100J MO ou 70J BI >48h: 200J MO ou 100J BI INSTABILIDADE HEMODINÂMICA:fase aguda do IAM; hipotensão sintomática, congestão pulmonar não responsivas a medidas convencionais.

17 Anticoagulação FA> 48h => anticoagulação 3-4 semanas antes e 4 semanas após a cardioversão. # Anticoagulação iniciada c/ Heparina NF ( KPTT entre 1,5 a 2 o controle) em seguida warfarim mantendo-se o INR entre 2 e 3. FA < 48h ( alto risco) : mesma cd. Pode se realizar ECO transesofágico, se for neg, cardioversão após 12h de heparinização plena + 4 semanas de anticoag. Após cardioversão.

18 Anticoagulação FA< 48h s/ fatores de risco: heparinização plena por 6 a 12h. Anticoagulação pós nos casos de FA recorrente. Alto risco: valva mecânica, estenose mitral, tromboembolismo prévio.

19 Cardioversão Eletiva Farmacológica: amiodarona, propafenona, dofetilida, flecainida, quinidina. Amiodarona: bloqueia canal de K ( aumenta período refratário) com isso podem bloquear o circuito de reentrada. Possui pequeno efeito bloqueador do canal de Na e beta bloq. Reduz o automatismo. Aumenta o QT, porém é raro ela produzir torsades des pointes.

20 Cardioversão Elétrica
+ eficaz quando associada a amiodarona . Preparo: jejum por 4h, estabilizar eletrólitos, oximetria, material para reanimação, sedação c/ midazolam #Pode-se optar pela não cardioversão: poupa o pcte do uso crônido de antiarrítmicos, porém há necessidade do uso crônico de cumarínico. Esses pctes permanecem com função cardíaca subótima e podem apresentar sintomas importantes mesmo após o controle da resposta ventricular.

21 Antiarrítmico Profilático
Amiodarona ( droga de maior eficácia na profilaxia das recidivas da FA) Amiodarona : mg vo/dia Associar com IECA e Estatinas. A chance de se manter sinusal após 1 ano varia em torno de 50% a 60%. Nos pctes que não podem usar amiodarona, pode-se usar propafenona

22 Controle da FC

23 CHADS2 The Birmingham 2009 schema (CHA2DS2-VASc) incorporates the risk factors in the traditional CHADS2 strategy, but adds female sex and vascular disease Risco Moderado : aspirina ou warfarin

24 CHA2DS2VASC

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26 Conduta nos Não Cardiovertidos
Pctes com FA persistente (>7d) e assintomáticos pode-se optar pela adm de inibidores do N. AV e anticoagulação crônica com cumarínico. Ocorrendo mais de uma recidiva da FA, a CD mais sensata seria deixá-los permanentemente em FA.

27 Tratamento da Fibrilação Atrial
TRATAR CAUSAS REVERSÍVEIS FA AGUDA (< DE 48 H ) FA CRÔNICA ( DE 48 H ) PACIENTE INSTÁVEL PACIENTE ESTÁVEL ANTICOAGULANTE WARFARIN MANTER RNI 2,0 A 3,O CONTROLAR A FC AMIODARONA DIGOXINA BETABLOQUEADOR DILTIAZEM CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA 100J AMIODARONA EV ? FA SINUSAL FA CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA APÓS 4 SEM DE ANTICOAGULANTE ? FA CRÔNICA DOENÇA ESTRUTURAL ? NÃO SIM ALTA SEM MEDICAÇÃO ANTIARRÍTMICOS ANTICOAGULANTE? RITMO SINUSAL

28 Fibrilação Atrial CARDIOVERSÃO 100J D2 D2

29 Terapia Ablativa FA permanente que se mantém taquicardicos mesmo com o uso otimizado dos inibidores AV, esta indicada a ablação do nódulo AV e implante de MP VVIR.

30 FLUTTER ATRIAL:

31 Flutter Atrial Freq. atrial> 250bpm , ondas F.
Aspecto em dente de serra FC aprox: 150bpm ( conduação 2:1) QRS estreito

32 Flutter típico Ondas F na freq de 300bpm.
Quase sempre apresenta condução 2:1 Ondas F neg. nas derivações inferiores (estímulo esta subindo pelo septo interatrial) Macrorrentrada: grande circuito elétrico com rotação anti-horária (crista terminalis, istmo, e sobe pelo septo interatrial. Formada por miócitos atriais ( condução rápida).

33 Flutter típico 1- fibras atriais estão com período refratário mais curto que o nl. 2- condução lenta localizada no istmo do circuito ( responsável pelo atraso) Condução 2:1 por ação do Nódulo AV

34 Macrorrentrada

35 Flutter 4:1 A condução 4:1 é geralmente encontrada em pcte com Dça do NAV associada ou quando está utilizando inibidores do NAV

36 Flutter 1:1 Complicação típica de drogas amtiarrítmicas do grupo IA (quinidina). Lentificam a condução pelo circuito, reduzindo a Freq no entanto são vagolíticas, facilitando a condução pelo NAV.

37 Flutter Típico Reverso
A rotação segue no sentido horário. Neste caso, as ondas F são positivas em D2, D3 e AVF.

38 Etiologia Dças que sobrecarregam os átrios ( especialmente o direito) : IC, DPOC, dça valvar mitral, hipertireoidismo, CIA, DNS, miocardite, pericardite. Comum associação de Fibrilação com Flutter: ECG Fibrilo-flutter.

39 Clínica Frequentemente sintomático com palpitações, tonteira, cansaço, dispnéia, desconforto torácico. Agrava congestão pulmonar. Taquicardiomiopatia

40 Tratamento Instabilidade? => Cardioversão Elétrica Emergencial. Choque sincronizado, 50J. Estável + Sintomático: Inibidores do AV, vv, visando reduzir condução av para 4:1 Anticoagulação? Cardioversão farmacológica: Ibutilida ou dofetilida. Cardioversão Elétrica Eletiva : 50J Antiarritmicos classe I e III

41 Anticoagulação Antes de reverter: 1- História de FA
2- Flutter crônico (> 6 M) 3- Risco de Tromboembolismo ( Disf VE, embolia previa, dça mitral) O esquema é o mesmo para FA.

42 Tto definitivo Devido a chance bastante alta de recidiva do flutter, mesmo com o uso de antiarrítmicos, a maioria dos autores recomenda terapia intervencionista para os casos recorrentes e sintomáticos. Ablação por radiofrequencia do circuito do flutter : cauterização do istmo. 85% de sucesso.

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49 Taquicardia Sinusal Resposta fisiológica
Resposta compensatória ( sepse, ICC, anemia) FC entre Onda P + em D1 e D2 c/ morfologia nl QRS estreito

50 Tireotoxicose Aumento da resposta cardíaca às catecolaminas, levando a uma taqui persistente e predispondo o surgimento de arritmias : flutter e fibrilação atrial.

51 Reentrada Sinusal Taquicardia começa e termina subitamente ( caráter paroxístico). Muito são assintomáticos. A presença de sintomas indica terapia: adenosina, BB, ACC. Em casos refratários pode-se usar ablação.

52 Taqui Sinusal Inapropriada
Raro Mulheres jovens c/ Taqui incessante sem nenhuma causa aparente. Diagnóstico de exclusão: não há cardiopatia, hormonios tireoidianos nl. Mecanismo controverso: distúrbio em nodulo sinusal? Hipersensibilidade ao sist. adrenérgico? TTO: BB ou ACC em altas doses p/ evitar taquicardiomiopatia.

53 Taquicardia Atrial Unifocal
Taquiarritmia originada no miocárdio atrial (exclui-se o flutter e a fibrilação). Manifestam ondas P de morfologia diferente da sinusal: P - em AVL e + V1 o foco está no AD. Se P+ AVL e – em V1 o foco está no AE. Condução atrioventricular: depende da frq atrial e da condução AV. Quando a relação for maior que 1:1 => Taquicardia atrial com bloqueio.

54 Taquicardia atrial unifocal
1- Freq. Atrial entra bpm 2- FC = FA 1:1 ( s/ bloqueio) QRS estreito Tipos: Paroxistica Automática Paroxística Reentrante Incessante

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56 Taqui Atrial Paroxística Automática
Sua forma sustentada ( + 30s ou sintomática) geralmente vem associada a dça cardiaca estrutural e eventos precipitantes : IAM , hipocalemia, intox digitálica, hipoxemia, PNM, DPOC. Na intoxicação digitálica é clássico o padrão Taqui Atrial c/ bloqueio. Digitálicos : “Enhanced ectopy and tachyarrhythmias associated with delayed afterpotentials (depolarizations)” FC vai aos poucos se aumentando ( warm up)

57 Automatismo: surgimento de foco ectópico cuja freq de disparos torna-se mais rápida que a freq. Sinusal passando a comandar o ritmo. TTO: corrigir fatores predisponentes, susp digital, reversão com antiarritmicos do grupo IB, IC e III. Não realizar cardioversão elétrica.

58 Taquicardia Atrial Multifocal
1- Freq Atrial e cardíaca > 100bpm 2- Presença de pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação. 3- Ritmo Irregular ( pulso semelhante a fibrilação atrial) Patogênese: Hiperautomatismo do miocárdio atrial. Múltiplos focos automáticos ectópicos, cada um determinando um morfologia de P diferente.

59 TAM A maioria desses pctes (60%) apresenta uma pneumopatia crônica, geralmente o DPOC. Sua incidência é proporcional a gravidade da pneumopatia e da insuficiência respiratória. O tto deve começar pela correção de fatores que podem contribuir: distúrbio resp, oxigenioterapia, susp de teofilina/aminofilina, distúrbios eletrolíticos. Reposição de Potássio. Sulfato de Magnésio Verapamil e Metoprolol

60 TAM

61 Taqui SV Paroxística Taquicardias de origem não ventricular, súbito aparecimento e desaparecimento, excluindo-se as taquiarritmias de origem atrial ( taqui atrial, flutter e FA). TSV por Reentrada Nodal TSV por Via acessória

62 TSV por Reentrada Nodal
Mais comum em mulheres jovens. 1-FC entre 2-Início e término súbitos 3-QRS estreito 4-RR regular 5-Sem onda P aparente ou com pseudo S e pseudo R’.

63 Reentrada Nodal Indíviduo deve ter dupla via nodal c/ propriedades eletrofisiológicas diferentes. 25% das pessoas apresentam dupla via nodal. Via Alfa Lenta /Período refrat. Curto Via Beta Rápida /Período = Longo Extrassítole Atrial

64 Reentrada Nodal

65 Estímulo desce pela via lenta, despolariza nl, e em seguida sobe pela via rápida ( beta) despolarizando os átrios de maneira retrógrada, quase ao mesmo tempo em que os vestrículos foram despolarizados. Isso determina uma onda P negativa no final do QRS: pseudo S em D2 e pseudo R’ em V1

66 Qd. clínico Palpitações muito intensas referidas no pescoço ou no peito, dispnéia, tonteira ou até síncope. Sintomas súbitos. TTO: Bloqueio da via lenta do NAV => adenosina, verapamil. Instabilidade: choque sincronizado de 150J Terapia definitiva: ablação com radiofrequência.

67 TSVP por reentrada nodal
A freq de rotação do circuito determina a freq da taquicardia.

68 Reentrada Nodal – Forma atípica
Em 10 % dos casos de TSV o circuito é inverso ou seja o estímulo desce pela via rápida e sobe pela via lenta. Possui um padrão no ECG bem diferente: como o estímulo sobe pela via lenta, a ativação atrial retrógrada inscreve-se como um atraso no traçado, aproximando-se do próximo QRS. Assim termos um padrão idêntico ao da taquicardia atrial com ondas P neg D2, D3 e AVF e + em V1.

69 Taquicardia por reentrada em via Acessória
Existem 2 formas: Ortodrômica e antidrômica. Critérios: Ortodrômica (80%) FC entre 150 – 250 Inicio e término súbitos. Geralmente antecidido de uma extrassístole atrial ou ventricular. QRS estreito RR regular P´ retrógrada pode ser detectada um pouco depois do qrs.

70 Via Acessória Antidrômica: ECG idêntico ao de uma TVMS.
Segunda via condutora atrio-ventricular ( feixe de kent) no sulco atrioventricular. Essa via é de condução rápida, costuma ter um período refratário mais longo. Pode apresentar condução retrograda mais eficaz. (ortodrômica) via acessória oculta.

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72 Extrassistole Atrial => NAV ( via acessória refrataria) => desp
Extrassistole Atrial => NAV ( via acessória refrataria) => desp. ventriculos => via acessória => despolarização atrial retrógrada. ( P ´após o qrs). Extrassitole Ventricular => bloq no nó AV e sobe pela via acessória. Quando a via acessória possui condução anterógrada eficaz e período refratário curto=> Antidrômica.( pré excitação no ritmo sinusal)

73 Diferenças entre TSVP por Nodal e Via acessória
Reentrada Nodal: pseudo-S em D2, D3 e Avf e pseudo R’ em V1. Via Acessória: Onda P após QRS.

74 Clínica È muito parecido com qd de taqui por reentrada nodal, incluindo a preferência pelo sexo feminino( 2:1). Enquanto a palpitação da reentrada nodal é referida no pescoço, a palpitação da via acessória é referida no peito. Pode haver instabilidade hemodinamica com síncope. Após a reversão p/ sinusal, muitos pctes apresentam um padrão clássico de pré-excitação ventricular => Wolff-Parkinson-White.

75 TTO Ortodrômica: inibição do NAV => adenosina e o verapamil.
Antidrômica: inibição da via acessória. procainamida, grupo IA. Instabilidade: Cardioversão Sinc. 150J

76 WOLFF-P-W Feixe anômalo – Feixe de Kent
Na presença de via acessória, o estímulo sinusal chega aos ventrículos precocemente atrávés dessa via ( condução rápida) (intervalo PR curto < 120ms). Ativação dos ventrículos se faz pela porção do miocárdio ventricular de forma lenta ( onda delta) Antes de terminar a despolarização, o estímulo do AV ativa o restante das fibras.

77 Clínica No ECG sinusal apresenta PR curto e onda delta. E taquicardia paroxística de repetição ( por reentrada em via acessória) geralmente ortodrômica.

78 FA + WPW Ocorre associação em 10 a 30 % dos pctes.
Aumenta o rx de morte súbita Devido a existência da via acessória, boa parte dos estímulos bloqueados pelo NAV podem atingir o ventrículo, aumentando muito a FV. Quando > 250bpm, o ritmo pode degenerar em FV. Essa taquicardia pode ser confundida com TV ( observar R_R irregular e ondas delta)

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80 TTO Contra –indicados : I-NAV Procainamida e Ibutilida
Instabilidade? Choque Sinc. 200J È obrigatória (FA + WPW) a ablação por radiofrequência da via acessória. Enquanto aguarda a ablação deve utilizar propafenona.

81 Taquicardia Ventricular
Potencial de degeneração p/ FV Marcador de cardiopatia grave Foco da arritmia é o próprio miocárdio ou as fibras His-Purkinje. O mecanismo pode ser reentrada ou hiperautomatismo.

82 TVMS FC > 100 / 120 QRS> 120ms e aberrante
QRS se repete precisamente RR regular. Sustentada: >30s ou Instabilidade hemodinâmica. DD: 1- TSV c/ aberrância ( bloqueio de ramo prévio ou taquicárdico dependente 2- TSV via acessória antidrômica 3- Fibrilação Atrial + WPW

83 TVMS Conceito : Período refratário do RD costuma ser um pouco maior que o E. Em uma Taqui muito rápida isso pode se manifestar como BRD.

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85 TVMS Localização do foco: BRD símile o foco certamente está no VE. BRE símile o foco pode estra no VD ou no septo interventricular. Etiologia : Dça coronariana, cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada. Mecanismo mais comum: reentrada. Tempo médio de incidência da TVMS pós infarto é 3 anos. Quando surge nos primeros 3 meses, o prognóstico é mais reservado.

86 TVMS TV RAMO-A-RAMO: Cardiomiopatia dilatada, alentecimento da condução em RD e RE que predispões a um mecanismo de reentrada utilizando os ramos de condução. Sobe pelo E e desce pelo D. Padrão de BRE típico. Displasia Arritmogênica de VD: degeneração predispões focos de TVM. Sempre padrão BRE-símile.

87 Clínica Repercussão hemodinâmica da TVMS dependende basicamente da freq da taquicardia e da função ventricular e coronariana prévia. FC> 170 geralmente se manifesta com síncope, pré-síncope, hipotensão sintomática, angina de peito ou dispnéia por congestão pulmonar. Pode se degenerar: FV

88 TTO Terapia aguda: Instabilidade? 100J + antiarrítmico p/ previnir recidiva ( amiodarona, procainamida) S/ instabilidade? Amiodarona

89 Terapia Crônica 1- cardiopatia estrutural + instabilidade hemodinâmica ou Fe<40% => CDI + amiodarona. 2-cardiopatia estrutural s/ instabilidade e c/ FE>40%.=> Amiodarona.

90 TVPS 1- FC> 200 QRS alargado e aberrante
Morfologia de QRS varia significativamente em cada derivação 2 subtipos: QT NL E QT LONGO.

91 TVPS QT NL QT NL: quase sempre decorrente de isquemia aguda grave. Mec: reentrada pelo encurtamento do período refratário dos mióciotos. Pode degenerar p/ FV. TTO: Desfibrilação elétrica 200J + amiodarona ( previnir recidiva). CATE

92 Síndrome do QT longo Bazett: QT longo > 0,45s
“mantem os miocitos despolarizando por mais tempo” Inibir canal de K ou Deixar abertos os canais de Na ou Ca. Adquirida: grupo IA, Grupo III, cocaína, hipocalemia, bradiarritmias. Cong: Surdez + HF

93 Torsades des Pointes Pós-Potencias prococes => Extrassístole Vent => Atividade deflagrada c/ vários períodos refratários diferentes=> reentrada => muda alternadamente seu eixo. Diag: Deve-se calcular o QTc no ritmo sinusal! Morfologia sugestiva, mas n confirma.

94 TTO Desfibrilação: 200J + Sulfato de Mg.
MP provisório p/ manter FC > 90bpm.( bradicárdico-dependente).

95 TVNS s/ cardiomiopatia
Pelo menos 3 complexos QRS seguidos no traçado do ECG. Em indivíduos c/ ECO nl, s/ coronariopatia, a ocorrência de TVNS não aumenta risco de morte. Nos casos sintomáticos: BB

96 TVNS com Cardiopatia Estrutual
Coronariopatia, Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica e valvopatia. 60% desses pctes apresentam TVNS no Holter. FE<35-40% => ECG-AR (procurar potencial tardio) se + => EEF ( tentar induzir um TVS) => Rx alto de morte súbita.=> CDI.