Comitê de Desenvolvimento

Apresentação em tema: "Comitê de Desenvolvimento"— Transcrição da apresentação:

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2 Comitê de Desenvolvimento
Mario H. Cardiel, MD, MSc Reumatologista Morelia, México Nemanja Damjanov, MD, PhD Belgrado, Sérvia Andrei Danilov, MD, DSc Neurologista Moscou, Rússia Smail Daoudi, MD Tizi Ouzou, Algéria João Batista S. Garcia, MD, PhD Anestesiologista São Luis, Brasil Yuzhou Guan, MD Neurologista Pequim, China Jianhao Lin, MD Ortopedista Supranee Niruthisard, MD Especialista em Dor Bangkok, Tailândia Germán Ochoa, MD Bogotá, Colômbia Milton Raff, MD, BSc Anestesista Consultor Cidade do Cabo, África do Sul Raymond L. Rosales, MD, PhD Neurologista Manila, Filipinas Jose Antonio San Juan, MD Cirurgião Ortopédico Cidade de Cebu, Filipinas Ammar Salti, MD Anestesista Consultor Abu Dhabi, Emirados Árabes Unidos Xinping Tian, MD Reumatologista Pequim, China Işin Ünal-Çevik, MD, PhD Neurologista, Neurocientista e Especialista em Dor Ancara, Turquia Observações ao Palestrante Agradecer aos membros do comitê de desenvolvimento. Este programa foi patrocinado pela Pfizer Inc.

3 Objetivos de Aprendizagem
Após concluir este módulo, os participantes estarão aptos a: Descrever a classificação da dor de acordo com os mecanismos da dor, duração, severidade e tipo de tecido envolvido Discutir a prevalência geral da dor Avaliar os pacientes com dor Selecionar estratégias farmacológicas e não farmacológicas apropriadas com base no tipo de dor Saber quando encaminhar os pacientes a um especialista Observações ao Palestrante Revisar os objetivos de aprendizagem para esta sessão. Perguntar aos participantes se eles têm alguma meta adicional.

4 Índice O que é dor? Quão comum é a dor?
Quais são os tipos de dor subjacentes? Como a dor deve ser avaliada na prática clínica? Como a dor deve ser tratada com base na sua patofisiologia? Observações ao Palestrante Este slide descreve o fluxo geral da apresentação.

5 O que é dor? Uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano no tecido real ou potencial, ou descrita em termos desse dano. Observações ao Palestrante A Força Tarefa no Comitê de Taxonomia da International Association for the Study of Pain [Associação Internacional para o Estudo da Dor] (IASP) define a dor como “uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano no tecido real ou potencial, ou descrita em termos desse dano”. Esta definição da dor nos permite compreender que a dor não é apenas uma experiência sensorial, mas também uma emoção que pode afetar a qualidade de vida. Referência International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Disponível em: Accessed: July 15, 2013. International Association for the Study of Pain (IASP) 2011 International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Disponível em: Acessado em: July 15, 2013.

6 A Dor é o 5º Sinal Vital Observações ao Palestrante
Temperatura Respiração Pulso Pressão arterial Dor Observações ao Palestrante Em 2000, a Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations [Comissão Conjunta para a Acreditação de Organizações dos Serviços de Saúde] (JCAHO) revelou novos padrões de manejo da dor. No centro desses novos padrões está o conceito de dor como o quinto sinal vital – algo que deve ser monitorado regularmente em todos os pacientes. Embora existam controvérsias se a dor deve ser, de fato, monitorada em cada visita, como a pressão arterial, este conceito realça a importância fundamental da dor no atendimento ao paciente. Referência Phillips DM. JCAHO pain management standards are unveiled. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. JAMA 2000; 284(4):428-9. Phillips DM. JAMA 2000; 284(4):428-9.

7 Panorama Geral da Dor Função protetora: sistema vital de aviso precoce
Sente estímulos nocivos Ativa o reflexo de retirada e intensifica a sensibilidade após o dano no tecido para reduzir o risco de novos danos Experiência desagradável: Sofrimento – aspectos físico, emocional e cognitivo Dor contínua persistente pode afetar os estados físico (ex. sistemas cardiovascular, renal, gastrintestinal, etc.) e psicológico Resposta mal-adaptativa: Sensibilização neuropática e central/ dor disfuncional Não protetora Reduz a qualidade de vida Observações ao Palestrante A função fisiológica da dor é servir como um sistema de aviso precoce que sente estímulos nocivos para provocar uma retirada reflexa (nocicepção) e intensificar a sensibilidade depois de dano ao tecido para reduzir o risco de novo dano pelo movimento (inflamação). No entanto, dor contínua persistente pode ter um impacto prejudicial no bem-estar físico e psicológico. Dor persistente pode levar à ativação simpática da pituitária-adrenal, afetando os sistemas cardiovascular, renal e gastrintestinal, aumentando o risco de isquemia cardíaca e íleo. Dor persistente também está frequentemente associada à ansiedade e depressão. Dessa forma, estados de dor crônica, geralmente envolvendo sensibilização neuropática e/ou central / patofisiologias disfuncionais, são considerados mal-adaptativos em vez de protetores e reduzem a qualidade de vida. Referências Costigan M et al. Neuropathic pain: a maladaptive response of the nervous system to damage. Annu Rev Neurosci 2009; 32:1-32. Wells N et al. In: Hughes RG (ed). Patient Safety and Quality: An Evidence-Based Handbook for Nurses. Agency for Healthcare Research and Quality; Rockville, MD: 2008. Costigan M et al. Annu Rev Neurosci 2009; 32:1-32; Wells N et al. In: Hughes RG (ed). Patient Safety and Quality: An Evidence-Based Handbook for Nurses. Agency for Healthcare Research and Quality; Rockville, MD: 2008.

8 Questão para Discussão
TODAS AS PESSOAS SENTEM DOR DA MESMA FORMA? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide para incentivar a discussão.

9 Modelo Biopsicossocial da Dor
Observações ao Palestrante O modelo biopsicossocial da dor sustenta que a dor é o resultado de uma interação complexa entre fatores fisiológicos, psicológicos e sociais. Assim, cada indivíduo sente dor de forma diferente como resultado da sua genética, personalidade, experiências anteriores, estado emocional e ponto de vista sociocultural. Referência Gatchel RJ et al. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull 2007; 133(4): Gatchel RJ et al. Psychol Bull 2007; 133(4):

10 Questão para Discussão
DE UM PONTO DE VISTA PRÁTICO, COMO VOCÊ CLASSIFICARIA A DOR? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

11 Sensibilização central/ disfuncional
Classificação da Dor Duração1 Aguda Crônica Local2 Cabeça Lombar Etc Severidade3 Leve Moderada Intensa Patofisiologia4,5 Nociceptiva Neuropática Sensibilização central/ disfuncional Observações ao Palestrante Há uma variedade de abordagens para classificar a dor. As duas que são usadas com mais frequência baseiam-se na duração da dor (ou seja, dor aguda vs. crônica) e patofisiologia subjacente (ou seja, nociceptiva vs. Neuropática vs. sensibilização central/ dor disfuncional). Referências Hanley MA et al. Pain interference in persons with spinal cord injury: classification of mild, moderate, and severe pain. J Pain 2006; 7(2): Jensen TS et al. A new definition of neuropathic pain. Pain 2011; 152(10): Loeser D et al (eds.). Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; Hagerstown, MD: 2001. McMahon SB, Koltzenburg M. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15. 1. McMahon SB, Koltzenburg M. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; 2. Loeser D et al (ed.). Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; Hagerstown, MD: 2001; 3. Hanley MA et al. J Pain 2006; 7(2):129-33; 4. Jensen TS et al. Pain 2011; 152(10):2204-5; 5. Woolf CJ. Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15.

12 A dor aguda pode se tornar crônica
O Continuum da Dor Lesão Tempo até a resolução Dor aguda Dor crônica Resposta normal, limitada pelo tempo para experiência ‘nociva’ (menos de 3 meses) Dor que persiste além do tempo de cicatrização normal do tecido (geralmente 3 meses) Geralmente dano óbvio no tecido Serve como uma função protetora Aumento da atividade do sistema nervoso A dor cessa com a cicatrização Geralmente não tem função protetora Degrada a saúde e a capacidade Observações ao Palestrante Este slide ilustra como a dor aguda e crônica são geralmente classificadas em um continuum da dor. A dor aguda pode ser vista como uma mensagem que ocorre após uma lesão no tecido, sinalizando a presença de uma condição patológica, dessa forma alertando o paciente para a necessidade de procurar tratamento ou proteger a área envolvida de uma nova lesão. A maioria dos episódios de dor aguda são autolimitantes. A dor aguda torna-se crônica quando ela persiste além do período esperado de cicatrização, geralmente considerado como três meses. A dor crônica também foi definida como dor que deixa de servir como uma função protetora, e em vez disso agrava a saúde e a capacidade funcional. As condições da dor crônica podem ser devido a uma patofisiologia única, que é nociceptiva, neuropática ou apenas sensibilização central/ dor disfuncional, ou pode ser decorrente de uma combinação de mais de um mecanismo patofisiológico. É importante diferenciar dor crônica de uma condição com episódios recorrentes de dor aguda, pois as estratégias de tratamento são muito diferentes para essas duas situações. Referências Chapman CR, Stillman M. In: Kruger L (ed). Pain and Touch. Academic Press; New York, NY: 1996. Cole BE. Pain Management: classifying, understanding, and treating pain. Hosp Physician 2002; 38(6):23-30. International Association for the Study of Pain. Unrelieved Pain Is a Major Global Healthcare Problem. Available at: CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=2908. Accessed: July 24: 2013. National Pain Summit Initiative. National Pain Strategy: Pain Management for All Australians. Available at: Accessed: July 24, 2013. Turk DC, Okifuji A. In: Loeser D et al (eds). Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; Hagerstown, MD: 2001. A dor aguda pode se tornar crônica Chapman CR, Stillman M. In: Kruger L (ed). Pain and Touch. Academic Press; New York, NY: 1996; Cole BE. Hosp Physician 2002; 38(6):23-30; International Association for the Study of Pain. Unrelieved Pain Is a Major Global Healthcare Problem. Disponível em: Acessado em: 24 de julho de 2013; National Pain Summit Initiative. National Pain Strategy: Pain Management for All Australians. Disponível em: Acessado em: 24 de julho de 2013; Turk DC, Okifuji A. In: Loeser D et al (eds.). Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; Hagerstown, MD: 2001.

13 Questão para Discussão
QUANTOS PACIENTES COM DOR AGUDA VOCÊ ATENDE EM UMA SEMANA TÍPICA? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

14 Prevalência da Dor Aguda
Prevalência no tempo de vida da população em geral: Próximo de 100% para dor aguda que leva ao uso de analgésicos1 Pacientes do setor de emergência: A dor representa >2/3 dos atendimentos na emergência2 Pacientes hospitalizados: >50% relatam dor3 Observações ao Palestrante A dor aguda é uma condição extremamente comum, e um estudo internacional sugere que a prevalência da dor aguda no tempo de vida faz com que o uso de analgésicos seja próximo de 100%.1 A proporção de pacientes em situações clínicas que relataram dor reflete essa alta prevalência, sendo que a dor representa mais de dois terços dos atendimentos na emergência, e mais da metade dos pacientes hospitalizados relatam dor.2,3 Referências Diener HC et al. Per-capita consumption of analgesics: a nine-country survey over 20 years. J Headache Pain 2008; 9(4): Todd KH, Miner JR. In: Fishman SM et al (eds). Bonica’s Management of Pain. 4th ed. Lippincott, Williams and Wilkins; Philadelphia, PA: 2010. Dix P et al. Br J Anaesth 2004; 92(2):235-7. 1. Diener HC et al. J Headache Pain 2008; 9(4):225-31; 2. Todd KH, Miner JR. In: Fishman SM et al (eds). Bonica’s Management of Pain. 4th ed. Lippincott, Williams and Wilkins; Philadelphia, PA: 2010; 3. Dix P et al. Br J Anaesth 2004; 92(2):235-7.

15 Questão para Discussão
QUAL A PROPORÇÃO DE PACIENTES NA SUA PRÁTICA SOFRE DE DOR CRÔNICA? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

16 Prevalência da Dor Crônica
Ambos os sexos Mulheres Homens Prevalência (%) Observações ao Palestrante Este slide mostra a prevalência padronizada pela idade nos 12 meses anteriores das condições de dor crônica em 10 países desenvolvidos e sete países em desenvolvimento com base nos dados de 18 pesquisas da população adulta em geral usando um questionário de entrevista comum (N = ). A prevalência geral de condições de dor crônica foi semelhante tanto em países desenvolvidos quanto em desenvolvimento, e foi mais alta em mulheres do que em homens em ambos. Referência Tsang A et al. Common chronic pain conditions in developed and developing countries: gender and age differences and comorbidity with depression-anxiety disorders. J Pain 2006; 9(10): Todos os países Países em desenvolvimento Países desenvolvidos Tsang A et al. J Pain 2006; 9(10):

17 Classificação Patofisiológica da Dor
Sensibilização central/ dor disfuncional Vários tipos de dor coexistem em muitas condições (dor mista) Dor nociceptiva Somática Visceral Dor neuropática Periférica Central Observações ao Palestrante Este slide ilustra três grandes categorias da dor: sensibilização central/ disfuncional, dor neuropática e nociceptiva. É necessário observar que muitas condições apresentam mais de um tipo de dor, e são, portanto, chamadas estados de ‘dor mista’. A dor nociceptiva é uma resposta fisiológica apropriada que ocorre quando neurônios sensoriais periféricos específicos (nociceptores) respondem aos estímulos nocivos. A dor nociceptiva tem uma função protetora pois provoca respostas de reflexo e comportamento que mantêm o dano ao tecido ao mínimo. A dor nociceptiva pode ter origem somática ou visceral. A dor somática, como a gota, osteoartrite e dor induzida por trauma, tem origem nos nociceptores musculoesqueléticos ou cutâneos e geralmente é bem localizada. A dor visceral, como a dismenorreia, tem origem nos nociceptores localizados nos órgãos ocos e músculos lisos; frequentemente é uma dor referida. A dor neuropática foi definida pela International Association for the Study of Pain como aquela ‘iniciada ou causada por uma lesão primária ou disfunção no sistema nervoso’. Dependendo de onde ocorre a lesão ou disfunção no sistema nervoso, a dor neuropática pode ter origem periférica (como na neuropatia diabética periférica dolorosa e a neuralgia pós-herpética) ou de origem central (por exemplo, dor neuropática associada a derrame ou lesão na medula vertebral). Sensibilização central/ dor disfuncional é definida como “hipersensibilidade do sistema à dor, de modo que impulsos normalmente inócuos podem ser ativados e as respostas aos estímulos nocivos são exageradas, prolongadas e amplamente disseminadas”. Alguns exemplos deste tipo de dor são fibromialgia, distúrbio da articulação temporomandibular, enxaqueca crônica/ cefaleia do tipo tensional, cistite intersticial, síndrome do intestino irritável e síndrome dolorosa regional complexa. Há casos em que um indivíduo apresenta sensações de dor que são uma mistura de dor de origens diferentes. Por exemplo, na síndrome do túnel do carpo, é comum apresentar dor nociceptiva, sentida ao redor do pulso, e dor neuropática, sentida no território de distribuição no nervo mediano (dedos). Referências Jensen TS et al. A new definition of neuropathic pain. Pain 2011; 152(10): Julius D et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Ross E. Moving towards rational pharmacological management of pain with an improved classification system of pain. Expert Opin Pharmacother 2001; 2(1): Webster LR. Breakthrough pain in the management of chronic persistent pain syndromes. Am J Manag Care 2008; 14(5 Suppl 1):S Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15. Jensen TS et al. Pain 2011; 152(10):2204-5; Julius D et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; Ross E. Expert Opin Pharmacother 2001; 2(1): ; Webster LR. Am J Manag Care 2008; 14(5 Suppl 1):S116-22; Woolf CJ. Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15.

18 O que é dor nociceptiva? Somática: Visceral: Gota Dor lombar
Definição A dor surge de dano existente ou previsível ao tecido não neural e é decorrente da ativação de nociceptores Pode ser somática ou visceral Exemplos Somática: Gota Dor lombar Osteoartrite Artrite reumatoide Visceral: Dismenorreia Cistite intersticial Qualidade da Dor Geralmente dolorosa ou latejante Geralmente é bem localizada Geralmente limitada pelo tempo (cessa quando o tecido danificado cicatriza) Pode ser crônica Observações ao Palestrante A dor nociceptiva é uma experiência sensorial que ocorre quando neurônios sensoriais específicos, chamados nociceptores, respondem a estímulos nocivos. Com a dor nociceptiva, a região dolorosa normalmente está localizada no local da lesão e a dor geralmente é descrita como latejante, dolorosa ou semelhante à pressão. A dor nociceptiva geralmente é limitada pelo tempo e cessa quando o tecido danificado cicatriza (ex. fraturas ósseas, queimaduras e hematomas). A dor somática, como a gota, osteoartrite e dor induzida por trauma, tem origem nos nociceptores musculoesqueléticos ou cutâneos e geralmente é bem localizada. A dor visceral , como a dismenorreia, tem origem nos nociceptores localizados nos órgãos ocos e músculos lisos; frequentemente é uma dor referida. Embora a dor nociceptiva seja geralmente autolimitante, ela pode se tornar crônica, como a osteoartrite. O tratamento com analgésicos convencionais é habitualmente apropriado. Referências Felson DT. Developments in the clinical understanding of osteoarthritis. Arthritis Res Ther 2009; 11(1):203. International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Available at: pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Definitions. Accessed: July 15, 2013. McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011;152(3 Suppl):S2-15. Felson DT. Arthritis Res Ther 2009; 11(1):203; International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Available at: Accessed: July 15, 2013; McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; Woolf CJ. Pain 2011;152(3 Suppl):S2-15.

19 Dor Somática vs. Visceral
Nociceptores estão envolvidos Geralmente é bem localizada Habitualmente descrita como latejante ou dolorosa Pode ser superficial (pele, músculo) ou profunda (articulações, tendões, ossos) Envolve nociceptores de órgão oco e músculo liso que são sensíveis ao estiramento, hipóxia e inflamação A dor geralmente é referida, mal localizada, vaga e difusa Pode estar associada a sintomas autônomos (ex. palidez, sudorese, náusea, alterações na pressão arterial e frequência cardíaca) Observações ao Palestrante A dor nociceptiva pode ser de origem somática ou visceral. A dor somática, com origem na pele, músculos, articulações, tendões ou ossos, é a mais conhecida dos dois tipos e é o que geralmente é considerado quando as pessoas mencionam a dor nociceptiva. Contudo, a dor visceral com origem nos órgãos ocos e/ou músculos lisos também é bastante comum, conforme exemplificado pela dismenorreia e distúrbios gastrintestinais funcionais. Ao contrário da dor somática, a dor visceral geralmente é difusa em vez de bem localizada. Ela também pode ser referida (ou seja, aparecer em uma parte do corpo não associada à lesão ou disfunção inicial). Referências McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Sikandar S, Dickenson AH. Visceral pain: the ins and outs, the ups and downs. Curr Opin Support Palliat Care 2012; 6(1):17-26. McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; Sikandar S, Dickenson AH. Curr Opin Support Palliat Care 2012; 6(1):17-26.

20 Dor Referida Observações ao Palestrante
BAÇO TIMO TIMO PULMÃO E DIAFRAGMA FÍGADO E VESÍCULA BILIAR FÍGADO E VESÍCULA BILIAR CORAÇÃO ESTÔMAGO PÂNCREAS INTESTINO DELGADO APÊNDICE OVÁRIO Observações ao Palestrante Na medula vertebral, há uma convergência de fibras aferentes cutâneas viscerais e somáticas. Os axônios ascendentes transmitem a mensagem ao cérebro. Assim, o estímulo nociceptor visceral interpreta erroneamente o local da dor como sendo a pele. A imagem mostrada neste slide retrata as regiões da dor visceral referida. Referências Hudspith MJ et al. In: Hemmings HC, Hopkins PM (eds). Foundations of Anesthesia. 2nd ed. Elsevier; Philadelphia, PA: 2006; Schmitt WH Jr. Visceral referred pain areas. Uplink 1998; 10:1-3. CÓLON RIM BEXIGA URETER Hudspith MJ et al. In: Hemmings HC, Hopkins PM (eds). Foundations of Anesthesia. 2nd ed. Elsevier; Philadelphia, PA: 2006; Schmitt WH Jr. Uplink 1998; 10:1-3.

21 Nocicepção: Processo Neural de Codificação dos Estímulos Nocivos
Cérebro Percepção Estímulos nocivos Modulação descendente Impulso ascendente Observações ao Palestrante Este slide ilustra algumas vias centrais e periféricas pelas quais os estímulos dolorosos são normalmente processados (dor nociceptiva). Os receptores dos nociceptores periféricos podem ser ativados por estímulos mecânicos, térmicos (calor ou frio) ou químicos nocivos. Os impulsos de dor são então transmitidos ao longo dos axônios sensoriais, contidos nos nervos periféricos e raízes dorsais, ao corno dorsal. As fibras do nervo periférico envolvidas na dor incluem fibras C desmielinizadas de condução lenta e fibras A finas mielinizadas. Nas camadas superficiais do corno dorsal, essas fibras fazem a conexão sináptica com neurônios de segunda ordem que transmitem os impulsos pela medula vertebral ao cérebro (via de transmissão ascendente). No cérebro, o tálamo e certas áreas corticais específicas são essenciais para a experiência sensorial e emocional da dor. A transmissão e o processamento dos impulsos de dor também são modulados pelos controles descendente (inibitório) e segmentar. Referência Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Transmissão Transdução Fibra aferente nociceptiva Medula vertebral 21 Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl):

22 Transdução por Mediadores Endógenos
Estímulos nocivos Mediadores Prostaglandinas Leucotrienos Substância P Histamina Bradicinina Serotonina Hidroxiácidos Espécies reativas ao oxigênio Citocinas inflamatórias e quimiocinas Receptores/canais nos nociceptores Mecânicos Térmicos Químicos Observações ao Palestrante A dor é transduzida por vários mediadores endógenos, como as prostaglandinas e substância P, que se ligam aos receptores e/ou canais nos nociceptores para transformar estímulos nocivos em sinais elétricos. Receptores e canais diferentes detectam diferentes tipos de estímulos nocivos: Os receptores ligados ao canal iônico do receptor de potencial transitório do canal catiônico subfamília V membro 1 (TRPV1) detectam o calor nocivo (>43°C) Os receptores ligados ao canal iônico do receptor de potencial transitório do canal catiônico subfamília A membro 1 (TRPA1) detectam o frio nocivo Os canais iônicos sensíveis ao ácido (ASICs) detectam pH nocivo Os canais de sódio degenerina/epitelial (DEG/ENaC) detectam estímulos mecânicos Referências Julius D, Basbaum AI. Molecular mechanisms of nociception. Nature 2001; 413(6852): Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000; 288(5472): coxibe = inibidor específico da COX-2; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Julius D, Basbaum AI. Nature 2001; 413(6852):203-10; Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl):1062-7; Woolf CJ, Salter MW. Science 2000; 288(5472): 22

23 Transmissão via Neurotransmissores
Impulsos alcançam as terminações do neurônio pré-sináptico Glutamato é liberado na fenda sináptica Glutamato liga-se ao receptor AMPA Impulso é transmitido para o neurônio pós-sináptico Neurônio pré-sináptico Substância P Glutamato Observações ao Palestrante Este slide contém uma figura animada para ilustrar a sequência normal dos eventos que ocorrem durante a transmissão nas sinapses do corno dorsal na coluna. Clique no slide para avançar a sequência: A dor é conduzida e transmitida por vários neurotransmissores excitatórios e inibitórios. Assim que o potencial de ação da periferia alcança a primeira sinapse no corno dorsal da medula vertebral, substâncias neuroativas são liberadas. Isso inclui vários neurotransmissores excitatórios e inibitórios, como a substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, aspartato e glutamato (excitatórios) e glicina e somatostatina (inibitórios). A primeira parte da sequência de animação neste slide mostra o terminal pré- sináptico sendo despolarizado após a chegada do impulso e o glutamato sendo liberado na fenda sináptica. Glutamato se dissemina pela fenda e liga-se aos receptores AMPA, ativando os neurônios nociceptivos de segunda ordem pós-sinápticos Os receptores NMDA na membrana pós-sináptica não são ativados pois eles são bloqueados por íons de magnésio Anestésicos locais agem para reduzir a dor no nível da transmissão. Referências Fields HL et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Julius D, Basbaum AI. Molecular mechanisms of nociception. Nature 2001; 413(6852): Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000; 288(5472): Receptor NMDA bloqueado por Mg2+ Fenda sináptica Neurônio pós-sináptico Receptor NMDA NK-1 Receptor AMPA AMPA = ácido 2-amino-3-(3-hidroxi-5-metil-isoxazol-4-il) propanoico; NK = neurocinina; NMDA = N-metil-D-aspartato Fields HL et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; Julius D, Basbaum AI. Nature 2001; 413(6852):203-10; Woolf CJ, Salter MW. Science 2000; 288(5472): 23

24 Inibitória/ facilitadora
Modulação da Dor Cérebro A dor é modulada pelas vias nervosas da medula vertebral nociceptiva ascendente e inibitória/facilitadora descendente Nociceptiva Ascendente Inibitória/ facilitadora Descendente Substância P Prostaglandinas Serotonina Norepinefrina Modulação descendente Impulso descendente Observações ao Palestrante As vias da dor nociceptiva ascendente consistem em fibras nervosas com axônios desmielinizados (fibras C) ou finos mielinizados (fibras Aδ). Os nociceptores da fibra Aδ e C geralmente são ativados por estímulos nocivos. As fibras Aδ ativadas transmitem dor penetrante, enquanto as fibras C ativadas são responsáveis pela dor secundária, que geralmente é descrita como dolorosa ou ardente. O impulso da dor ascendente é modulado pelos mecanismos de controle descendentes que envolvem vários neurotransmissores, como a serotonina e norepinefrina. Diferentes neurotransmissores ligam-se a diferentes receptores no cérebro e, dessa forma, possuem efeitos diferentes na percepção da dor, sendo que alguns inibem e alguns facilitam a dor. Referências Fields HL et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Medula vertebral Coxibe = inibidor específico da COX-2; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Fields HL et al. In: McMahon SB, Koltzenburg M (Eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): 24

25 Percepção da Dor Cérebro A medula vertebral transmite sinais de dor a núcleos específicos no tálamo, e daí para uma grande variedade de regiões no cérebro – coletivamente conhecidas como “origem da dor” A percepção da dor também pode ser alterada sem nenhum estímulo externo (ou seja, pela emoção, distração, placebo, etc.) Percepção Observações ao Palestrante A dor é uma experiência multidimensional e complexa que envolve muitas áreas do cérebro, incluindo o tálamo; córtex cingulado anterior medial/rostral; córtex somatossensorial primário e secundário; divisões anterior, medial e posterior do córtex insular; córtex pré-frontal dorsal, medial e ventral; núcleos do tronco cerebral e partes dos gânglios basais – coletivamente conhecidas como “origem da dor”. Algumas dessas regiões estão envolvidas no processamento dos aspectos sensoriais da dor, enquanto outras estão envolvidas nos aspectos de atenção, emocional e de tomada de decisão da percepção da dor. O núcleo talâmico transmite informações a essas duas áreas simultaneamente, levando a uma interação complexa entre os estímulos externos e o processamento interno que resulta na experiência muito pessoal que chamamos de dor. Referência Tracey A, Dickenson A. Snapshot: pain perception. Cell 2012; 148(6):1308-e2. 25 Tracey A, Dickenson A. Cell 2012; 148(6):1308-e2.

26 Células inflamatórias
Inflamação Cérebro Tecido danificado Células inflamatórias Células tumorais Mediadores químicos inflamatórios Responsividade alterada de neurônios no CNS (sensibilização central) Observações ao Palestrante A inflamação ocorre quando o tecido danificado, células inflamatórias e/ou células tumorais liberam mediadores químicos inflamatórios, como citocinas, fatores de crescimento, quininas, purinas, aminas, prostanoides e íons. Alguns desses mediadores ativam diretamente os nociceptores, provocando dor. Outros aumentam a responsividade dos nociceptores, reduzindo o limiar da dor enquanto o tecido danificado cicatriza – um processo conhecido como sensibilização periférica. Isso, por sua vez, altera a responsividade dos neurônios no CNS, o que é chamado de sensibilização central. Referência Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Responsividade alterada de nociceptores (sensibilização periférica) Fibra aferente nociceptiva Medula vertebral CNS = sistema nervoso central Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): 26

27 O que é dor neuropática? Definição Exemplos Qualidade da Dor
Dor causada por uma lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial Pode ser periférica ou central Exemplos Periférica: Neuropatia periférica diabética dolorosa Neuralgia pós-herpética Dor neuropática associada ao HIV Central: Lesão na medula vertebral AVC Qualidade da Dor Ardente Lancinante Semelhante ao choque elétrico Geralmente difusa Frequentemente com alodinia e/ou hiperalgesia Observações ao Palestrante A definição da International Association for the Study of Pain (IASP) de dor neuropática como “dor iniciada ou causada por uma lesão primária ou disfunção no sistema nervoso” é uma definição ampla que inclui o conceito de que, como o sistema nervoso está danificado, podem aparecer alterações no sistema nervoso que poderiam resultar em dor crônica, mesmo na ausência de uma lesão prejudicial. Embora essa teoria tenha ganhado atualmente aceitação geral, originalmente foi uma ideia revolucionária que repudiou o modelo Cartesiano de nocicepção e dor. Dependendo de onde ocorre a lesão ou disfunção no sistema nervoso, a dor neuropática pode ser de origem periférica ou central. As causas da dor neuropática periférica incluem lesão pós-cirúrgica ou pós-traumática no nervo, neuropatia diabética periférica, neuralgia pós-herpética e radiculopatias. Dor pós-AVC, esclerose múltipla e lesões na medula vertebral são todas exemplos de dor neuropática central. A dor neuropática é frequentemente descrita como uma dor ‘penetrante’, ‘semelhante ao choque elétrico’ ou ‘ardente’, comumente associada a ‘formigamento’ e/ou ‘dormência’. A região dolorosa pode não necessariamente ser a mesma do local da lesão. A dor ocorre no território neurológico da estrutura afetada (nervo, raiz, medula vertebral, cérebro). Na dor neuropática periférica, ocorre no território do nervo afetado ou da raiz do nervo. Na dor neuropática central, ela está relacionada ao local da lesão na medula vertebral ou cérebro. A dor neuropática é quase sempre uma condição crônica e responde de forma insatisfatória aos analgésicos convencionais. Referências Chong MS, Bajwa ZH. Diagnosis and treatment of neuropathic pain. J Pain Symptom Manage 2003; 25(5 Suppl):S4-11. Cruccu G et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J Neurol 2004; 11(3): Dray A. Neuropathic pain: emerging treatments. Br J Anaesth 2008; 101(1):48-58. International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Available at: pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Definitions. Accessed: July 15, 2013. McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011;152(3 Suppl):S2-15. . HIV = vírus da imunodeficiência humana Chong MS, Bajwa ZH. J Pain Symptom Manage 2003; 25(5 Suppl):S4-11; Cruccu G et al. Eur J Neurol 2004; 11(3):153-62; Dray A. Br J Anaesth 2008; 101(1):48-58; International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Disponível em: Acessado em: 15 de julho de 2013; McMahon SB, Koltzenburg M (eds). Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th ed. Elsevier; London, UK: 2006; Woolf CJ. Pain 2011;152(3 Suppl):S2-15.

28 Descritores Comuns da Dor Neuropática
Ardente Formigamento Sensação de Semelhante ao Dormência picada de agulha choque elétrico Observações ao Palestrante Os descritores verbais da dor podem ser pistas importantes ao mecanismo patofisiológico por trás da dor. Por exemplo, com a dor neuropática, a dor geralmente é descrita como ardente, formigante ou semelhante ao choque elétrico. Sensações de picadas de agulhas ou dormência também são frequentemente mencionadas juntamente com as condições da dor neuropática. Referências Baron R et al. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. Lancet Neurol 2010; 9(8): Gilron I et al. Neuropathic pain: a practical guide for the clinician. CMAJ 2006; 175(3): 28 Baron R et al. Lancet Neurol 2010; 9(8):807-19; Gilron I et al. CMAJ 2006; 175(3):

29 A Dor Neuropática é Caracterizada por Alterações na Resposta da Dor aos Estímulos Dolorosos
10 8 6 4 2 Hiperalgesia (maior resposta aos estímulos que normalmente são dolorosos) Resposta normal à dor Intensidade da dor Alodinia (dor devido aos estímulos que normalmente não provocam dor) Lesão Resposta após a lesão Observações ao Palestrante Este slide animado ilustra o que acontece com a resposta à dor após a lesão no nervo. Clique com o botão esquerdo ou na seta para baixo no modo de apresentação para mostrar o próximo item na sequência de animação. Espere a execução da animação ser concluída antes de clicar no próximo item: A curva da resposta normal à dor (que aparece no primeiro slide) mostra dor de intensidade zero com estímulos de menor intensidade (ex. um toque suave normalmente não causa dor; é um estímulo inócuo. À medida que a intensidade do estímulo aumenta (ex. apertar ou beliscar mais forte), o indivíduo começa a sentir dor de intensidade crescente. Após a lesão no nervo, a curva de resposta da dor desloca-se para a esquerda. A linha pontilhada que representa um estímulo de intensidade fixo corta as duas curvas de resposta da dor. Na resposta normal à dor, este nível de estímulo causaria um baixo nível de dor. Com um deslocamento para a esquerda da curva de resposta após a lesão, este mesmo nível de estímulo causaria um nível de dor muito maior. Esta é a definição de “hiperalgesia”, uma resposta aumentada a um estímulo que normalmente provocaria dor. Estímulos normalmente inócuos (região sombreada de azul) agora tornam-se dolorosos. Essa é a definição de “alodinia”, uma resposta dolorosa a um estímulo que normalmente não é doloroso. Referência Gottschalk A et al. New concepts in acute pain therapy: preemptive analgesia. Am Fam Physician 2001; 63(10): Intensidade do estímulo Adaptado de: Gottschalk A et al. Am Fam Physician 2001; 63(10):

30 Mecanismos da Dor Neuropática
Cérebro Perda do controle inibitório Observações ao Palestrante Este slide ilustra a patofisiologia da dor neuropática e mostra que a via geralmente é a mesma, independentemente da sua origem (sistema nervoso periférico ou central). Por definição, a dor neuropática ocorre após uma lesão primária ou disfunção no sistema nervoso periférico ou central. Essas lesões e/ou disfunções ativam os mecanismos subjacentes que resultam em dor neuropática. Os mecanismos periféricos de dor neuropática incluem hiperexcitabilidade da fibra nervosa, que pode causar secreções ectópicas nos nervos sensoriais. Os mecanismos periféricos podem ativar mecanismos secundários (ou seja, centrais). Os mecanismos centrais incluem hiperexcitabilidade neuronal, perda dos controles inibitórios e sensibilização central (alterações funcionais correspondentes à alteração das propriedades eletrofisiológicas (ou seja, excitabilidade) dos neurônios centrais nociceptivos. Referências Gilron I et al. Neuropathic pain: a practical guide for the clinician. CMAJ 2006; 175(3): Jarvis MF, Boyce-Rustay JM. Neuropathic pain: models and mechanisms. Curr Pharm Des 2009; 15(15): Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): secreção ectópica Lesão no nervo Hiperexcitabilidade do neurônio central Sensibilização central Hiperexcitabilidade do neurônio periférico Fibra aferente nociceptiva Medula vertebral Gilron I et al. CMAJ 2006; 175(3):265-75; Jarvis MF, Boyce-Rustay JM. Curr Pharm Des 2009; 15(15):1711-6; Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): 30

31 O que é sensibilização central/ dor disfuncional?
Definição Amplificação da sinalização neural no CNS que provoca hipersensibilidade à dor Exemplos Fibromialgia Síndrome do intestino irritável Cistite intersticial Dor na articulação temporomandibular Pode estar presente em muitos pacientes com dor lombar crônica, osteoartrite e artrite reumatoide Qualidade da Dor Ardente Lancinante Semelhante ao choque elétrico Geralmente difusa Frequentemente com alodinia e/ou hiperalgesia Observações ao Palestrante Uma definição de sensibilização central/ dor disfuncional é “hipersensibilidade do sistema da dor de modo que impulsos normalmente inócuos podem ser ativados e as respostas de percepção aos impulsos nocivos são exageradas, prolongadas e amplamente disseminadas”. Alguns exemplos deste tipo de dor são fibromialgia, distúrbio na articulação temporomandibular, enxaqueca crônica/ cefaleia do tipo tensional, cistite intersticial, síndrome do intestino irritável e síndrome dolorosa regional complexa. Pacientes com essas condições apresentam hipersensibilidade à dor, pós-sensações e aumento da somação temporal, e frequentemente apresentam sintomas de comorbidade como fadiga, perturbações do sono e/ou transtornos do humor. Essas características comuns sugerem uma patofisiologia comum para este tipo de dor, cuja terminologia está em curso. Referência Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15. Woolf CJ. Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15.

32 Importância da Avaliação da Dor
A dor é um indicador significativo de morbidade e mortalidade Procurar indícios que exigem investigação imediata e/ou orientação Identificar a causa subjacente A dor é melhor controlada se as causas subjacentes forem determinadas e tratadas Reconhecer o tipo de dor para ajudar a orientar a escolha de terapias apropriadas para o tratamento da dor Determinar a intensidade da dor na visita basal para permitir futuramente a avaliação da eficácia do tratamento Observações ao Palestrante A avaliação apropriada de pacientes que apresentam dor é crucial para determinar se eles estão sofrendo de uma condição que exige controle imediato ou orientação. Também pode ajudar a garantir o tratamento ideal da dor pela identificação da causa subjacente da dor e reconhecimento do mecanismo patofisiológico por trás da dor, que pode ajudar a orientar a escolha do tratamento. Por fim, determinar a intensidade da dor na visita basal permite a avaliação futura da eficácia do tratamento com o intuito de orientar a titulação e modificação do regime analgésico. Referências Forde G, Stanos S. Practical management strategies for the chronic pain patient. J Fam Pract 2007; 56(8 Suppl Hot Topics):S21-30. Sokka T, Pincus T. Poster presentation at ACR 2005. Forde G, Stanos S. J Fam Pract 2007; 56(8 Suppl Hot Topics):S21-30; Sokka T, Pincus T. Poster presentation at ACR 2005.

33 Questão para Discussão
COMO VOCÊ AVALIA A DOR NA SUA PRÁTICA? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

34 Ficha de História da Dor
Local da dor O que causa ou agrava a dor? Intensidade e caráter da dor Sintomas associados? Incapacidade funcional relacionada à dor? História médica relevante Observações ao Palestrante Uma história da dor e uma ficha de exame podem ser usadas para obter uma história de dor. Os pacientes podem usar essa ficha para registrar a dor e a incapacidade funcional. A maioria das fichas incluirá figuras do corpo humano (frente e costas) nas quais os pacientes podem marcar as áreas onde sentem dor. As fichas incluirão vários aspectos da dor, como: Local da dor O que causa ou agrava a dor? (ex. atividade) Intensidade e caráter da dor Classificar a severidade de 1 a 5 e avaliar as alterações na severidade Descrever a dor Verificar se a dor é contínua ou intermitente Sintomas associados Efeito da dor no sono Nível de depressão atual A dor está associada a outros sintomas? Incapacidade funcional relacionada à dor? (sem limitação, limitação leve ou limitação significativa) História médica relevante Referência: Ayad AE et al. Expert panel consensus recommendations for the pharmacologic treatment of acute pain in the middle east region. J Int Med Res 2011; 39(4): Ayad AE et al. J Int Med Res 2011; 39(4):

35 Localizar a Dor Frente Costas Direita Esquerda Esquerda Direita Observações ao Palestrante Mapas do corpo podem ajudar a localizar a dor. Em casos de dor nociceptiva de origem somática, a dor geralmente é bem localizada na área lesionada. Contudo, em casos de dor neuropática, os mapas do corpo podem ser úteis para a sistematização precisa da dor de acordo com os dermátomos individuais. É necessário observar que nos dados de dor referida, a localização da dor e da lesão ou lesão/ disfunção no nervo podem não estar correlacionadas. Referências Gilron I et al. Neuropathic pain: a practical guide for the clinician. CMAJ 2006; 175(3): Walk D et al. Quantitative sensory testing and mapping: a review of nonautomated quantitative methods for examination of the patient with neuropathic pain. Clin J Pain 2009; 25(7): Mapas do corpo são úteis para a localização precisa de sintomas da dor e sinais sensoriais.* *Em casos de dor referida, a localização da dor e da lesão ou lesão/ disfunção do nervo podem não estar correlacionadas Gilron I et al. CMAJ 2006; 175(3):265-75; Walk D et al. Clin J Pain 2009; 25(7): 35

36 Determinar a Intensidade da Dor
Escala Descritiva Simples de Intensidade da Dor Dor leve Dor moderada Dor intensa Dor muito intensa Sem dor Pior dor Escala Numérica de 0-10 de Intensidade da Dor Sem dor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dor moderada Pior dor possível Observações ao Palestrante Várias escalas de dor foram desenvolvidas para ajudar a avaliar a intensidade da dor, que podem ajudar a direcionar a escolha e o ajuste do tratamento. Este slide apresenta as três escalas de intensidade da dor mais comuns. A escolha de qual escala usar pode depender da alfabetização, conhecimento dos números e habilidades cognitivas do paciente. Por exemplo, a Escala de Dor de Expressões Faciais mais visual pode ser muito útil em crianças pequenas, especialmente com menos de 3 anos de idade, ou em pacientes idosos que sofrem de declínio cognitivo. Referências International Association for the Study of Pain. Faces Pain Scale – Revised. Available at: GeneralResourceLinks/FacesPainScaleRevised/default.htm. Accessed: July 15, 2013. Iverson RE et al. Practice advisory on pain management and prevention of postoperative nausea and vomiting. Plast Reconstr Surg 2006; 118(4): Escala de Dor de Expressões Faciais – Revisada International Association for the Study of Pain. Faces Pain Scale – Revised. Available at: Accessed: July 15, 2013; Iverson RE et al. Plast Reconstr Surg 2006; 118(4): 36

37 Questão para Discussão
VOCÊ USA UMA FERRAMENTA DE AVALIAÇÃO DA DOR NEUROPÁTICA EM SUA PRÁTICA? EM CASO AFIRMATIVO, QUAL FERRAMENTA E POR QUÊ? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

38 Ferramentas de Avaliação da Dor Neuropática
LANSS DN4 NPQ painDETECT ID Pain Sintomas Perfurante, formigante, sensação de picada de agulha x X Choques elétricos de disparo Quente ou ardente Dormência Dor provocada por toque suave Sensação dolorosa de frio ou congelamento Exame clínico Alodinia mecânica evocada por pincel Limite elevado ao toque suave Limite doloroso de picada de alfinete } As ferramentas de avaliação da dor baseiam-se amplamente em descritores verbais comuns da dor Selecionar a(s) ferramenta(s) com base na facilidade de uso e validação no idioma local Observações ao Palestrante Este slide resume as ferramentas de avaliação atualmente usadas para dor neuropática. Os métodos de avaliação da dor neuropática consistem principalmente de descritores verbais característicos, embora alguns também tenham testes simples de observação à beira do leito. Exemplos do último são a escala da dor LANSS e o questionário painDETECT, que possuem uma precisão aproximada de 80% em comparação com a opinião clínica do especialista na identificação de pacientes com dor neuropática. Os métodos de avaliação, contudo, não são um substituto da avaliação clínica completa e não servem como métodos de diagnóstico. Referência Bennett MI et al. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007; 127(3): } Algumas ferramentas de avaliação também incluem testes físicos DN4 = Questionário Douleur Neuropathique en 4 Questions (DN4); LANSS = Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs [Avaliação de Leeds dos Sinais e Sintomas Neuropáticos]; NPQ = Questionário da Dor Neuropática Bennett MI et al. Pain 2007; 127(3):

39 Sensibilização central/ disfuncional
Avaliar o Impacto da Dor na Capacidade Dor Sensibilização central/ disfuncional Dor neuropática Dor nociceptiva Incapacidade funcional Observações ao Palestrante Embora a maioria dos distúrbios dolorosos comecem com uma lesão ou doença, seu curso e resultado são afetados por fatores emocionais, comportamentais e sociais. A reação emocional de um indivíduo ao curso flutuante dos distúrbios da dor crônica, e sua capacidade de lidar com isso, e suas complicações como comprometimento físico, incapacidade e perda da capacidade funcional também afetarão o resultado. A dor crônica interfere significativamente no sono, e muitos estudos demonstram uma correlação positiva entre a intensidade da dor e o grau de perturbação do sono. Muitos pacientes com dor crônica também apresentam sinais e sintomas de depressão e ansiedade; a privação do sono pode causar ansiedade, e a depressão pode ser tanto a causa quanto o resultado da privação do sono. Como a falta de sono e mau humor podem ambos contribuir para o aumento da intensidade da dor, isso pode levar a um círculo vicioso de dor crescente, fadiga e ansiedade/ depressão. A inter-relação entre esses três fatores, como mostrado neste slide, é complexa, mas deve ser considerada com cautela se o tratamento da dor crônica tiver de ser satisfatório. Dor crônica, perturbações do sono e depressão/ ansiedade devem ser tratados se os pacientes tiverem de recuperar o desempenho ideal. Os médicos devem avaliar todos os aspectos da dor, sono e humor em pacientes com dor crônica. O manejo e tratamento devem tratar a dor e as comorbidades, melhorar a capacidade diária e aumentar a qualidade de vida. Referência Nicholson B, Verma S. Comorbidities in chronic neuropathic pain. Pain Med 2004; 5(suppl. 1):S9-27. Ansiedade e depressão Perturbações do sono Nicholson B, Verma S. Pain Med 2004; 5(suppl. 1):S9-27.

40 Identificar e Tratar a Causa Subjacente
Sempre que possível, é importante identificar e tratar a causa subjacente da dor! Observações ao Palestrante Lembre os participantes que, sempre que possível, é importante identificar e tratar a causa subjacente da dor. Referência Forde G, Stanos S. Practical management strategies for the chronic pain patient. J Fam Pract 2007; 56(8 Suppl Hot Topics):S21-30. Forde G, Stanos S. J Fam Pract 2007; 56(8 Suppl Hot Topics):S21-30.

41 Esteja atento aos sinais
Avalie os pacientes com dor quanto à presença de sinais! Observações ao Palestrante Também é importante avaliar os pacientes com dor quanto à presença de sinais indicativos de uma condição séria subjacente. Dependendo da condição suspeita, os médicos devem iniciar as investigações apropriadas ou encaminhar o paciente a um especialista. Referência Littlejohn GO. Musculoskeletal pain. J R Coll Physicians Edinb 2005; 35(4):340-4. Inicie as investigações apropriadas/ manejo ou encaminhe ao especialista Littlejohn GO. J R Coll Physicians Edinb 2005; 35(4):340-4.

42 Decidindo o Melhor Tratamento para o Paciente
Atendimento Colaborativo Paciente Clínico geral ± outro(s) profissional(is) de saúde Família Paciente como o administrador definitivo da sua doença Observações ao Palestrante É importante ter uma comunicação eficaz entre os clínicos gerais, seus pacientes e familiares. Os pacientes devem receber um senso de controle informando-os que o tratamento é um esforço de colaboração e o feedback é essencial tanto no que se refere aos efeitos positivos do tratamento na severidade da dor e na capacidade, quanto os possíveis efeitos colaterais do tratamento. É importante também avaliar sistematicamente a evolução do tratamento determinando regularmente a severidade da dor e o comprometimento funcional, e ajustando o regime de tratamento com base nos resultados dessas avaliações. Referência Ayad AE et al. Expert panel consensus recommendations for the pharmacologic treatment of acute pain in the middle east region. J Int Med Res 2011; 39(4): Saltman D et al. Managing osteoarthritis in general practice: a long-term approach. Med J Aust 2001; 175(Suppl):S92-6. Ayad AE et al. J Int Med Res 2011; 39(4): ; Saltman D et al. Med J Aust 2001; 175(Suppl):S92-6.

43 Tratamento Multimodal da Dor com base na Abordagem Biopsicossocial
Gerenciamento do estilo de vida Controle do estresse Higiene do sono Fisioterapia Farmacoterapia Terapia ocupacional Observações ao Palestrante O relatório da dor de 2011 do Institute of Medicine (IOM) sugeriu que a abordagem mente-corpo deve ser usada ao prestar atendimento a pacientes com dor. A abordagem biopsicossocial, que combina fatores físicos e emocionais na avaliação e tratamento da dor crônica, oferece uma perspectiva clínica exclusivamente valiosa. Esta perspectiva mente-corpo hoje é geralmente aceita pelos pesquisadores da dor e considerada útil pelos médicos em várias disciplinas. Este slide animado lista os componentes que podem ser incluídos em uma abordagem multimodal da terapia contra a dor. Referências Gatchel RJ et al. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull 2007; 133(4): Institute of Medicine. Relieving Pain in America: A Blueprint for Transforming Prevention, Care, Education, and Research.; National Academies Press; Washington, DC: 2011. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Comprehensive Pain Rehabilitation Center Program Guide. Mayo Clinic; Rochester, MN: 2006. Orientação Terapias complementares Biofeedback Gatchel RJ et al. Psychol Bull 2007; 133(4): ; Institute of Medicine. Relieving Pain in America: A Blueprint for Transforming Prevention, Care, Education, and Research.; National Academies Press; Washington, DC: 2011; Mayo Foundation for Medical Education and Research. Comprehensive Pain Rehabilitation Center Program Guide. Mayo Clinic; Rochester, MN: 2006.

44 Objetivos no Controle da Dor
Envolver o paciente no processo de tomada de decisão Chegar a um acordo sobre os objetivos realistas do tratamento antes de iniciar um plano de tratamento Observações ao Palestrante É importante discutir e chegar a um acordo sobre os objetivos realistas do tratamento antes de iniciar um plano de tratamento. Nos casos de dor neuropática, por exemplo, o alívio total da dor geralmente é uma meta irreal e ocasionará frustração tanto por parte do paciente quanto do médico. Uma redução na dor de aproximadamente 30–50% é mais realista, e é clinicamente importante para os pacientes. Tendo isso em mente, os pacientes precisam aceitar a redução da dor e uma função melhorada com o mínimo de efeitos colaterais aceitáveis como um objetivo do controle da dor. Referências Farrar JT et al. Clinical importance of changes in chronic pain intensity measured on an 11-point numerical pain rating scale. Pain 2001; 94(2): Gilron I et al. Neuropathic pain: a practical guide for the clinician. CMAJ 2006; 175(3): Alívio da dor Melhora da capacidade Efeitos adversos Gilron I et al. CMAJ 2006; 175(3):

45 Questão para Discussão
QUAIS ABORDAGENS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA CONTROLAR A DOR VOCÊ INCORPORA NA SUA PRÁTICA? HÁ MODALIDADES NÃO FARMACOLÓGICAS SOBRE AS QUAIS SEUS PACIENTES NORMALMENTE PERGUNTAM? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

46 Tipos de Terapias Não Farmacológicas
Tipo de terapia Exemplos Psicológica Hipnose Relaxamento Terapia cognitivo-comportamental Física Acupuntura Estimulação elétrica transcutânea do nervo Toque terapêutico e massagem Terapia ocupacional Processo clínico Avaliação da dor Aconselhamento e comunicado médico Orientação Observações ao Palestrante Este slide lista vários exemplos de intervenções não farmacológicas que às vezes são usadas para controlar a dor. Intervenções não farmacológicas podem ser escolhidas com base no perfil do paciente e na disponibilidade do tratamento. Referência Bennett MI, Closs SJ. Methodological issues in nonpharmacological trials for chronic pain. Pain Clinical Updates 2010; 18(2):1-6. Bennett MI, Closs SJ. Pain Clinical Updates 2010; 18(2):1-6.

47 Evidência dos Possíveis Benefícios da Medicina Complementar a Alternativa
Artrite Cefaleia Dor na lombar Dor no pescoço Acupuntura √ X Balneoterapia (banhos em águas minerais) Chá de Matricária Ácido gama linoleico Glucosamina/condroitina Medicamentos fitoterápicos Massagem Manipulação da coluna Relaxamento progressivo Proloterapia Tai chi Yoga Observações ao Palestrante Em geral, as intervenções não farmacológicas para manejo da dor têm sido estudadas de forma menos intensiva do que seus correspondentes farmacológicos. Este slide fornece um breve resumo do nível de evidência disponível para várias abordagens não farmacológicas para o manejo da dor crônica. Referência National institutes of Health. Chronic Pain and CAM: At a Glance. Available at: Accessed: July 29, 2013. √ = evidência promissora de possível benefício; X = evidência limitada, contraditória ou sem evidência para confirmar o uso National institutes of Health. Chronic Pain and CAM: At a Glance. Available at: Acessado em: 29 de julho de 2013.

48 nsNSAIDs/coxibes Opioides
Tratamento Farmacológico Baseado no Mecanismo da Dor Nociceptiva/ Inflamatória Cérebro Ligantes α2δ Acetaminofeno Antidepressivos nsNSAIDs/coxibes Opioides Percepção Opioides Estímulos nocivos nsNSAIDs/coxibes Anestésicos locais Anestésicos locais Modulação descendente Impulso ascendente Transmissão Transdução Observações ao Palestrante Este slide retrata algumas opções de tratamento para dor nociceptiva e inflamatória, indicando onde esses agentes são eficazes no trajeto da dor. Referência Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Fibra aferente nociceptiva Inflamação Medula vertebral Sensibilização periférica Sensibilização central nsNSAIDs/coxibes Opioides Coxibe = inibidor da COX-2; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): 48

49 Acetaminofeno A ação em nível molecular não é evidente
Os possíveis mecanismos incluem: Inibição das enzimas COX (COX-2 e/ou COX-3) Interação com a via do opioide Ativação da via bulboespinhal serotoninérgica Envolvimento da via do óxido nítrico Aumento no aspecto canabinoide-vaniloide Observações ao Palestrante O acetaminofeno é um analgésico comum que foi sintetizado pela primeira vez há mais de um século. Contudo, apesar de sua longa história de uso, sua ação no nível molecular permanece incerta. Ele parece agir centralmente através de interações com o sistema da ciclo-oxigenase, com a via endógena do opioide, o sistema descendente inibitório serotoninérgico, a via do óxido nítrico e o sistema endocanabinoide. Ele geralmente é seguro, sendo que a maioria dos eventos raros de hepatotoxicidade estão associados à superdosagem, intencional ou acidental. No entanto, é necessário cautela em pacientes que usam anticoagulantes uma vez que o acetaminofeno possui um efeito antiagregatório. Referência Mattia A, Coluzzi F. What anesthesiologists should know about paracetamol (acetaminophen). Minerva Anestesiol 2009; 75(11): Mattia A, Coluzzi F. Minerva Anestesiol 2009; 75(11):

50 O que são NSAIDs (nsNSAIDs/coxibes)?
NSAID = Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug [Anti-inflamatório não esteroidal] Efeito analgésico pela inibição da produção de prostaglandina Classe ampla que incorpora muitas medicações diferentes: nsNSAIDs: ASA Diclofenaco Ibuprofeno Naproxeno Coxibes: Celecoxibe Etoricoxibe Observações ao Palestrante Os NSAIDs constituem uma ampla classe de medicações que inclui tanto nsNSAIDs quanto os coxibes. Tanto os nsNSAIDs quanto os coxibes possuem um efeito analgésico pela inibição da produção de prostaglandina através da inibição da enzima COX-2. Contudo, embora os coxibes inibam seletivamente a COX-2, os nsNSAIDs também inibem a enzima COX-1 expressa constitutivamente. Os nsNSAIDs comumente usados incluem ASA, diclofenaco, ibuprofeno e naproxeno, enquanto o celecoxibe e etoricoxibe são coxibes. Referência Brune K. In: Kopf A, Patel NB (eds). Guide to Pain Management in Low-Resource Settings. International Association for the Study of Pain; Seattle, WA: 2010. ASA = ácido acetilsalicílico; coxibe = inibidor específico da COX-2; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Brune K. In: Kopf A, Patel NB (eds). Guide to Pain Management in Low-Resource Settings. International Association for the Study of Pain; Seattle, WA: 2010.

51 Como agem os nsNSAIDs/coxibes?
Ácido araquidônico COX-1 (constitutiva) COX-2 (induzida por estímulos inflamatórios) Coxibes BLOQUEIO BLOQUEIO nsNSAIDs BLOQUEIO Prostaglandinas Prostaglandinas Observações ao Palestrante Os nsNSAIDs e coxibes possuem efeitos analgésicos periféricos e centrais. O trauma periférico ativa a produção de COX-2 tanto na periferia quanto no corno dorsal, que, por sua vez, estimula a produção de prostaglandinas. As prostaglandinas na periferia aumentam a sensibilidade aos estímulos nocivos afetando o canal catiônico do receptor de potencial transitório subfamília V membro 1 (TRPV1) nos nociceptores. No corno dorsal, as prostaglandinas ativam a proteína quinase A (PKA), que, por sua vez, fosforila os canais de cloreto associados ao receptor da glicina, reduzindo a probabilidade de abertura e tornando o neurônio mais excitável aos estímulos transmitidos pelo glutamato. Tanto nsNSAIDs quanto coxibes inibem a produção de prostaglandina bloqueando a ação da enzima COX-2. Contudo, embora os coxibes inibam seletivamente a COX-2, os nsNSAIDs também inibem a enzima COX-1 expressa constitutivamente. Referências Gastrosource. Non-steroidal Anti-inflammatory Drug (NSAID)-Associated Upper Gastrointestinal Side-Effects. Available at: Accessed: December 4, 2010. Vane JR, Botting RM. New insights into the mode of action of anti- inflammatory drugs. Inflamm Res 1995;44(1):1-10. Citoproteção gastrintestinal, atividade plaquetária Inflamação, dor, febre Alívio da dor Coxibe = inibidor específico da COX-2; NSAID = anti-inflamatório não esteroidal; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Gastrosource. Non-steroidal Anti-inflammatory Drug (NSAID)-Associated Upper Gastrointestinal Side-Effects. Available at: Accessed: December 4, 2010; Vane JR, Botting RM. Inflamm Res 1995;44(1):1-10.

52 Como os Opioides Afetam a Dor
Modificam a percepção, modulam a transmissão e afetam a transdução: Alterando a atividade do sistema límbico; modificam os aspectos sensorial e afetivo da dor Ativando as vias descendentes que modulam a transmissão na medula vertebral Afetando a transdução dos estímulos dolorosos aos impulsos nervosos Cérebro Percepção Modulação descendente Impulso ascendente Observações ao Palestrante Os analgésicos opioides produzem seu efeito analgésico imitando as ações de peptídeos endógenos produzidos em resposta aos estímulos nocivos, como endorfinas, encefalinas e dinorfinas, e ligando-se aos receptores do opioide endógeno (conhecidos como receptores mu, kappa e delta) que estão presentes tanto centralmente quanto perifericamente. Há quatro classes principais de analgésicos opioides: Opioides agonistas, a classe mais comum, ligam-se aos receptores opioides e os estimulam. Agonistas parciais, como buprenorfina, possuem uma elevada afinidade, mas baixo efeito agonista no receptor mu, e um maior efeito antagonista no receptor kappa. Portanto, esses agentes possuem um limite em seu efeito analgésico, porém a ação antagonista possibilita seu uso na desintoxicação por abuso de opioides, deterrência e manutenção. Ao contrário, opioides agonistas-antagonistas são antagonistas do receptor mu funcional e agonistas do receptor kappa. Da mesma forma que os agonistas parciais, eles possuem um limite no seu efeito analgésico, além do qual aumentar a dosagem só aumenta os efeitos colaterais. Opioides antagonistas possuem uma alta afinidade com os receptores mu, porém carecem de qualquer atividade de ativação. Por fim, o tramadol é considerado um opioide atípico uma vez que ele possui o ácido gama- aminobutírico (GABA) central, catecolamina e atividades serotorinérgicas além de ser um agonista parcial de mu. Referências Reisine T, Pasternak G. In: Hardman JG et al (eds). Goodman and Gilman’s: The Pharmacological Basics of Therapeutics. 9th ed. McGraw-Hill; New York, NY: 1996. Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Trescot AM et al. Opioid pharmacology. Pain Physician 2008; 11(2 Suppl):S Transmissão Transdução Fibra aferente nociceptiva Medula vertebral Reisine T, Pasternak G. In: Hardman JG et al (eds). Goodman and Gilman’s: The Pharmacological Basics of Therapeutics. 9th ed. McGraw-Hill; New York, NY: 1996; Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl):1062-7; Trescot AM et al. Pain Physician 2008; 11(2 Suppl):S 52

53 Questão para Discussão
ALÉM DA NOCICEPÇÃO, QUAIS SÃO ALGUMAS OUTRA FORMAS DE MECANISMOS PATOFISIOLÓGICOS DA DOR? QUAIS AGENTES FARMACOLÓGICOS VOCÊ PODERIA USAR PARA TRATAR PACIENTES QUE SOFREM ESSES TIPOS DE DOR? Observações ao Palestrante Faça a pergunta mostrada no slide aos participantes para incentivar a discussão.

54 Tratamento Farmacológico Baseado no Mecanismo da Dor Neuropática
Cérebro Medicações que afetam a sensibilização periférica: Capsaicina Lidocaína TCAs Medicamentos que afetam a modulação descendente: Opioides SNRIs TCAs Tramadol Perda do controle inibitório Medicações que afetam a hipersensibilidade central: Ligantes α2δ Observações ao Palestrante Este slide descreve algumas opções de tratamento para dor neuropática, indicando onde esses agentes são eficazes no trajeto da dor. Secreção ectópica Lesão no nervo Hiperexcitabilidade do neurônio central Sensibilização central Hiperexcitabilidade do neurônio periférico Fibra aferente nociceptiva Medula vertebral SNRI = inibidor da recaptação da serotonina-norepinefrina; TCA = antidepressivo tricíclico Adaptado de: Beydoun A et al. J Pain Symptom Manage 2003; 25(5 Suppl):S18-30; Boyce-Rustay JM et al. Curr Pharm Des 2009; 15(15):1711-6; Gilron I et al. CMAJ 2006; 175(3):265-75; Morlion B. Curr Med Res Opin 2011; 27(1):11-33. 54

55 Função dos Canais de Cálcio Ligados a a2d na Dor Neuropática
Ligação dos ligantes α2δ a α2δ inibe o transporte do canal de cálcio Canais de cálcio transportados para as terminações nervosas no corno dorsal Aumento do número dos canais de cálcio X X X Aumento do influxo de cálcio X A lesão estimula a produção do canal de cálcio Observações ao Palestrante Um dos mecanismos pelos quais a sensibilidade à dor é aumentada na dor neuropática envolve um aumento na produção da subunidade α2δ dos canais de cálcio. Isso resulta no transporte de um número maior de canais de cálcio às terminações nervosas no corno dorsal, e um aumento subsequente na excitabilidade neuronal. Estudos recentes sugerem que os ligantes α2δ combatem esse efeito modulando o tráfego do canal de cálcio pela ligação à subunidade α2δ dos canais de cálcio e inibindo o transporte do canal de cálcio. Referência Bauer CS et al. J Neurosci 2009; 29(13): Aumento da excitabilidade neuronal MAIOR SENSIBILIDADE À DOR X X Lesão no nervo Observação: gabapentina e pregabalina são ligantes α2δ Bauer CS et al. J Neurosci 2009; 29(13):

56 Como os Antidepressivos Modulam a Dor
Cérebro A inibição da recaptação da serotonina e norepinefrina aumenta a modulação descendente Percepção Impulso ascendente Modulação descendente Secreção ectópica Observações ao Palestrante Considera-se que o principal efeito analgésico dos antidepressivos ocorra ao aumentar as quantidades de serotonina e noradrenalina disponíveis nas fendas sinápticas nos níveis espinhal e supraespinhal, e, dessa forma, aumentando os efeitos inibitórios das vias de modulação descendente. É interessante observar que em concentrações terapêuticas, os antidepressivos possuem muito pouco efeito analgésico na nocicepção, sugerindo que podem ajudar a “normalizar” a função de um sistema de dor alterado em vez de inibir a transmissão da dor. Referência Verdu B et al. Antidepressants for the treatment of chronic pain. Drugs 2008; 68(18): Lesão no nervo Transmissão Ativação da célula da glia Fibra aferente nociceptiva Medula vertebral 56 Verdu B et al. Drugs 2008; 68(18):

57 Falta de resposta à terapia sem opioide
A Avaliação da Patofisiologia da Dor pode Ajudar a Direcionar a Terapia Medicamentosa Apropriada Opioides Para o manejo da dor moderada a intensa nos pacientes apropriados A maioria das diretrizes de tratamento com opioide para dor crônica recomendam o uso para pacientes após resposta inadequada à terapia sem opioide* Leve Moderada Intensa Falta de resposta à terapia sem opioide Acetaminofeno nsNSAIDs/coxibes Ligantes α2δ Antidepressivos Observações ao Palestrante Determinar a severidade e a patofisiologia subjacente da dor pode ajudar a determinar a farmacoterapia analgésica apropriada. Por exemplo, acetaminofeno e nsNSAIDs/coxibes são direcionados à dor nociceptiva, enquanto os ligantes α2δ e os antidepressivos são mais eficazes para tratar a sensibilização neuropática e/ou central/ dor disfuncional. Os opioides são usados mais frequentemente para tratar pacientes que sofrem de dor moderada a intensa. Referências Chou R et al. Clinical guidelines for the use of chronic opioid therapy in chronic noncancer pain. J Pain 2009; 10(2):113-3. Scholz J, Woolf CJ. Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Dor nociceptiva *Escolhida com base na patofisiologia da dor do paciente, desde que não existam contraindicações ao seu uso Coxibe = inibidor específico da COX-2; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Chou R et al. J Pain 2009; 10(2):113-30; Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002; 5(Suppl): Sensibilização neuropática e central/ dor disfuncional

58 Analgésicos Afetam Diferentes Partes da Via da Dor
Ligantes α2δ Antidepressivos nsNSAIDs/coxibes Opioides Dor Impulso ascendente Modulação descendente Anestésicos locais Ligantes α2δ Antidepressivos nsNSAIDs/coxibes Opioides Corno dorsal Gânglio da raiz dorsal Observações ao Palestrante Este slide resume os vários analgésicos que afetam as diferentes partes da via da dor. Referências Gottschalk A et al. New concepts in acute pain therapy: preemptive analgesia. Am Fam Physician 2001; 63(10): Verdu B et al. Antidepressants for the treatment of chronic pain. Drugs 2008; 68(18): Trato espinotalâmico Anestésicos locais Antidepressivos Nociceptores periféricos Nervo periférico Anestésicos locais nsNSAIDs/coxibes Trauma Coxibe = inibidor da COX-2; nsNSAID = anti-inflamatório não esteroidal não específico Adaptado de: Gottschalk A et al. Am Fam Physician 2001; 63(10): ; Verdu B et al. Drugs 2008; 68(18):

59 É comum a não adesão à medicação da dor crônica…
36-81% Não adesão geral: Uso excessivo: 3-75% Subutilização: 2-51% Uso incorreto: 13-32% Observações ao Palestrante Uma revisão sistemática dos estudos que avaliam a adesão à medicação da dor crônica identificou 14 estudos. Os resultados desses estudos sugerem que a não adesão à medicação da dor cônica é comum, mas as definições de não adesão, bem como as populações de pacientes e tratamentos descritos, variam consideravelmente de estudo para estudo, sendo difícil chegar a conclusões gerais. Referência Broekmans S et al. Medication adherence in patients with chronic non-malignant pain: is there a problem? Eur J Pain 2009; 13(2): Porém as taxas variam substancialmente de estudo para estudo Broekmans S et al. Eur J Pain 2009; 13(2):

60 Estratégias para Melhorar a Adesão
Simplificar o regime Transmitir conhecimento Modificar as convicções do paciente e o comportamento humano Proporcionar comunicação e confiança Abandonar o preconceito Avaliar a adesão Observações ao Palestrante Este slide fornece um acrônimo simples de estratégias a serem empregadas para melhorar a adesão ao tratamento. Os principais pontos que devem ser lembrados são construir uma relação de confiança e comunicar-se de forma eficiente com o paciente, orientá-lo sobre o tratamento, simplificar o regime de tratamento o máximo possível e avaliar a adesão. Mais detalhes sobre cada um desses itens podem ser encontrados no conteúdo adicional deste módulo. Referência Atreja A et al. Strategies to enhance patient adherence: making it simple. Medacapt Gen Med 2005; 7(1):4. Atreja A et al. Medacapt Gen Med 2005; 7(1):4.

61 Mensagens Principais A dor é um fenômeno biopsicossocial comum, porém ainda complexo que afeta todos os aspectos da vida de um paciente A dor pode ser dividida de acordo com 3 tipos subjacentes principais de patofisiologia (encontrados separadamente ou em conjunto): Dor devido à inflamação ou dano (dor nociceptiva) Dor decorrente do dano nos nervos (dor neuropática) Dor decorrente de “causas desconhecidas”, sem dano no nervo identificável (terminologia em curso) O manejo ideal geralmente exige a combinação de intervenções biológicas, psicológicas e sociais O tipo de patofisiologia da dor pode ajudar a orientar a escolha racional, baseada no mecanismo do(s) tratamento(s) da dor Observações ao Palestrante Este slide pode ser usado para resumir os principais pontos desta apresentação. A mensagem geral da apresentação deve ser que ao adotar princípios diretos, os médicos de atendimentos primários e outros profissionais de saúde possam conseguir melhorar o tratamento dos pacientes com dor.