ACNE Bruna Felix Bravo Universidade Federal do Rio de Janeiro

Apresentação em tema: "ACNE Bruna Felix Bravo Universidade Federal do Rio de Janeiro"— Transcrição da apresentação:

1 ACNE Bruna Felix Bravo Universidade Federal do Rio de Janeiro
Setor de Dermatologia Corretiva Chefia Profa. Dra. Mônica Azulay ACNE Bruna Felix Bravo

2 Definição: Doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea. Caracterizada por seborréia, formação de comedões, pápulas , pústulas e nódulos.

3 História natural: Início na adolescência. Melhora aos 20-25 anos.
Persistência das lesões em 7-17% dos casos. Mais precocemente nas meninas. Acne comedoniana Acne inflamatória.

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5 Fatores Genéticos: Estudos mostram influência de fatores genéticos na acne. _ 45% de meninos com acne na idade escolar tinham pais com acne. _ Gêmeos monozigóticos têm lesões clinicamente muito similares, em número e tempo de instalação. _ Pacientes com acne têm menor incidência de dermatite atópica .( influência genética? Secreção de sebo?). _ Negros americanos têm menos lesões que os brancos.

6 Patogênese: 4- Inflamação. 1- Aumento da produção de sebo;
2- Hipercornificação do ducto pilossebáceo; (hiperqueratinização folicular) 3- Alteração da flora microbiota ( colonização pelo P.acnes); 4- Inflamação.

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8 1- Aumento da produção sebácea:
A atividade sebácea é dependente, predominantemente, de hormônios androgênicos (gônadas ou supra-renal). Produção de andrógenos Disponibilidade de andrógenos livres devido a redução de globulinas ligadoras dos hormônios sexuais (SHBG). Níveis séricos de insulina podem afetar SHBG. Resposta do tecido alvo devido a redução da testosterona pela 5 α redutase (tipo 1) em dihidrotestosterona. Capacidade do receptor intracelular de ligação de andrógenos. SÉRICO PERIFÉRICO

9 Hipercornificação ductal
2 - Comedogênese: Hipercornificação ductal Comedões representam a retenção dos queratinócitos hiperproliferados no ducto IL1 a Andrógenos Hidratação da pele induz o bloqueio de comedões < ácido linoleico no sebo

10 3- Propionebacterium acnes
_ P. acnes em pacientes com acne. Gram + anaeróbio. _ Parecem estar envolvidos no processo inflamatório da acne. ( Crescem em níveis baixos de O2, não são móveis, mas facilmente colonizam o ducto). _ Frações de sua parede celular são potentes quiomiotáticos para mononucleares e polimorfonucleares. _ Produzem substâncias prostaglandinas-like.

11 4- Mediação da Inflamação
Mediadores inflamatórios que difundem do folículo Reação tipo IV (Quais Ags ?) Tardiamente, ruptura de ducto pilossebáceo - reação tipo corpo estranho, células gigantes (macrófagos)

12 Clínica: Doença polimórfica;
Comedões abertos(negros) e fechados (brancos) Lesões superficiais: pápulas e pústulas Lesões profundas: nódulos Face- 99% Dorso- 60% Tronco anterior- 15%

13 Classificação: Acne não-inflamatória- Comedoniana Grau I
Acne inflamatória- Papulopustulosa Grau II Nodular GrauIII Conglobata Grau IV Acne fulminans Grau V

14 Comedões abertos

15 Comedões fechados

16 Pústulas e nódulos

17 Pústulas e nódulos

18 Cicatriz de acne

19 Cicatriz de acne

20 Diagnóstico Diferencial:
Rosácea Erupção acneiforme Foliculite por Candida, Gram negativos, S. epidermidis, Pitirosporum Dermatite herpetiforme Iga Linear

21 Stress Alteração do eixo hipófise-adrenal da produção de andrógenos adrenais. Cosmésticos Lanolinas, petrolatum e óleos vegetais.

22 Tratamento

23 Tratamento: Guideline of care for acne vulgaris management
J Am Acad Dermatol April 2007 I Classificação Não há consenso Leve Moderada Grave II Testes Microbiológicos Testes de rotina desnecessários Suspeita de foliculite Gram – (nódulos e pústulas-perioral e nasal)

24 III Investigação Endócrina
Testes de rotina desnecessários Acne+ sinais clínicos de hiperandrogenismo: Crianças: bromidrose, idade óssea avançada, pêlos pubianos e axilares, maturação genital Mulheres : acne de difícil manejo, instalação súbita, ciclo menstrual irregular, hirsutismo, alopécia, infertilidade, acantose nigricans, obesidade (tronco), ovários policísticos

25 IV Tratamentos tópicos: Retinóides tópicos Eficácia bem documentada
Redução obstrução folicular (tretinoína, isotretinoína, adapaleno, tazaroteno) Peróxido de benzoíla Efeito comprovado Agente bactericida Antimicrobianos tópicos Eficácia comprovada Eritromicina Clindamicina Resistência bacteriana COMBINAÇÕES SÃO MAIS EFICAZES E DIMINUEM RESISTÊNCIA BACTERIANA

26 Ácido Salicílico Comedolítico menos potente que retinóicos Ácido Azeláico Comedolítico e antibacteriano Efeitos limitados na prática V Antibióticos Sistêmicos Tratamento padrão para acne moderada a grave Tetraciclinas + Minociclina Doxiciclina - Tetraciclina Limeciclina Macrolídeos Eritromicina- gestantes, crianças <9 anos ((alterações ósseas e dentárias) Menor eficácia e maior resistência bacteriana Azitromicina Sulfas Sulfametoxazol+trimetoprim

27 VI Agentes Hormonais Contraceptivos orais Estrogênio Acetato de Ciproterona ( Anti-androgênicos) + Etinil estradiol Espironolactona Diurético poupador de potássio Anti-androgênico Bloqueia os receptores androgênicos mg/dia Flutamida Anti-andrógeno não esteroidal Falência hepática Corticosteróides VO Baixas doses em hiperatividade adrenal Altas doses em pulsos curtos lesões inflamatórias importantes

28 VII Isotretinoína Sistêmica Aprovada acne nodular Útil em acne de difícil tratamento e com cicatrizes Teratogênico potente Alterações psicológicas, depressão, tendências suicídas (adolescente+acne) Dose= 0,5- 2,0 mg/kg/dia Total= mg/kg Início- dose baixa, corticosteróides, desobstrução. Recidiva- mais novos, alterações hormonais, baixas doses. VIII Miscelânia Corticóide Intralesional Peelings químicos Extração de comedões

29 Terapia Fotodinâmica P. acnes produz e acumula coproforfirina III absorção luz visível 415nm (azul) Fotoexcitação da porfirina endógena bacteriana radicais livres de O2 Destruição bacteriana. Luz vermelha e Mal maior penetração lesão gls. Sebáceas , ação antiinflamatória e destruição P. acnes.

30 Dieta

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32 Hiperandrogenismo SAHA ( seborréia, acne, hirsutismo, alopécia)
SOP ( Síndrome do ovário policístico) HAC ( hiperplasia adrenal congênita) Tumores Ovarianos

33 Síndrome do Ovário Policístico
Síndrome de Stein Levental 5-22% da população feminina Éa disordem hormonal mais prevalente nas mulheres em idade fértil 1- oligomenorréia ou amenorréia 2- hiperandrogenismo (seborréia, acne, alopécia, hirsutismo) 3- ovários policísticos Infertilidade, ciclos mentruais irregulares,obesidade, acantose nigricans, resistência insulínica

34 Investigação Laboratorial:
Hipotálamo LH FSH Teca ovariana Andrógenos Investigação Laboratorial: Testosterona total e livre ( função ovariana) SHBG ( globulina Ligadora Hormônios Sexuais) LH (patognomônico) FSH LH:FSH>2.5 Insulina Prolactina SDHEA ( função adrenal) 17-hidroxiprogesterona

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