Caso clínico 14 Paciente do sexo masculino, 75 anos com história de queda da pálpebra esquerda e diferença no tamanho das pupilas há 10 dias. De antecedentes.

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1 Caso clínico 14 Paciente do sexo masculino, 75 anos com história de queda da pálpebra esquerda e diferença no tamanho das pupilas há 10 dias. De antecedentes pessoais refere hipertensão arterial sob controle clínico adequado, carcinoma pulmonar há 2 anos submetido a tratamento cirúrgico, quimio e radioterapia e hiperplasia benigna da próstata.

2 Caso Clínico 14 Ao exame oftalmológico:
Acuidade visual: 0,6 OD e 0,7 OE sem correção Refração: +1,50/-1,00 100º e +1,75/-0,50 180º (AV 0,9 AO) Ectoscopia: miose à esquerda, reflexos pupilares normais, motilidade extrínseca normal e ptose à esquerda Biomicroscopia: córnea clara, catarata incipiente, olho seco leve Tonometria de aplanação: 15/16 mmHg Fundoscopia: atrofia peripapilar leve, drusas duras esparsas

3 Caso Clínico 14 Objetivos:
Revisão de anatomia e fisiologia reflexos pupilares Apresentação clínica da síndrome de Horner Propedêutica Diagnóstico diferencial Terapêutica

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5 Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
A pupila é orifício circular situado aproximadamente no centro da íris. Este orifício é contornado por músculo circular - o esfíncter da pupila, e por fibras musculares radiais - o músculo radial da íris. Estes dois músculos são solidários com o tecido iriano. A interação destas três estruturas (os dois músculos e o tecido iriano) define, a cada momento, o diâmetro pupilar. A regulação do diâmetro pupilar - admitindo-se perfeitas condições de integridade de tecidos, maturidade de órgãos e fisiologia, diremos que a definição do DP, num momento qualquer, depende dos seguintes e principais fatores diretos: tecido iriano, impulso parassimpático, impulso simpático, fatores humorais. Por outro lado, diversas influências indiretas também interferem no DP, veiculando suas participações através de fatores diretos.

6 Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
Via do reflexo pupilar fotomotor: Após um estímulo luminoso incidindo sobre um olho normal ocorre a contração da pupila (miose) do mesmo olho estimulado (reflexo fotomotor direto) e também a contração, simultânea e de mesma amplitude, da pupila do olho contralateral não estimulado (reflexo fotomotor consensual). A via nervosa que media este fenômeno é a via do reflexo pupilar fotomotor, sendo assim constituída: epitélio neurossensorial (cones e bastonetes), células bipolares, células ganglionares, camada de fibras nervosas retinianas, nervo óptico, quiasma óptico, no qual há parcial decussação de suas fibras, trato óptico, mesencéfalo. Toda esta sequência de elementos representa o braço aferente. Dentro do mesencéfalo desenvolve-se o neurônio intercalar que hemidecussa e articula o braço aferente com o braço eferente. Este é formado pelo núcleo de Edinger-Westfall, III nervo, gânglio ciliar, onde existe sinapse, nervos ciliares, os quais vão inervar o músculo esfíncter iriano e o músculo ciliar. Esta disposição anatômica explica porque a estimulação luminosa de um olho provoca miose simultânea em ambos os olhos. Entretanto o braço eferente recebe também influências não decorrentes de estimulação luminosa. De fato, a substância reticular do tronco cerebral pode interferir na eferência e, indiretamente, inibir ou liberar os influxos indutores de miose.

7 Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
Durante o sono, por exemplo, os influxos inibidores supranucleares mediados pela substância reticular sobre o núcleo de Edinger-Westfall são mínimos e, por causa disto, dormimos em miose, mesmo não havendo luz incidindo sobre nossas pupilas. Por outro lado, se estivermos despertos e em ambiente bem iluminado poderemos desenvolver discreta, bilateral e simultânea midríase, ao levarmos um susto ou ouvirmos ruído intenso e agudo. Nestes dois exemplos a midríase é obtida, em parte, porque influxos inibidores supranucleares do tronco cerebral sobre o núcleo de Edinger-Westfall reduzem a eferência PS. Isto permite que o S se manifeste e a midríase predomine. Como regra geral, a tendência da pupila é a de permanecer em miose moderada. Realmente, em casos clínicos de paralisia pupilar conjunta do PS e do S a pupila permanece em leve miose.

8 Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
A via eferente do reflexo pupilar sofre influência de outra função fisiológica normal, qual seja a da sincinesia acomodação-convergência. Ao olharmos para o infinito apresentamos certo DP. Se, então, olharmos, por exemplo, a ponta do nosso indicador colocado a 15 cm à nossa frente, ocorrerão três fenômenos conjuntos (sincinesia): os dois olhos convergem (convergência), focalizaremos a ponta do dedo (acomodação) e ambas as pupilas diminuirão de diâmetro (miose). Esta miose não depende da luz porque ela ocorrerá mesmo na obscuridade. E também ocorrerá num paciente cego, com atrofia bilateral de nervos ópticos, se ele tentar "focalizar mentalmente" seu próprio dedo colocado a sua frente, ainda que não o veja. A via desta função tem início no córtex occipital e projeta-se no tronco cerebral.

9 Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
Via simpática da inervação pupilar O primeiro neurônio se inicia no hipotálamo, desce até o nível C8-T2 da medula, onde ocorre sinapse. Aí inicia-se o segundo neurônio que abandona a medula, transita nas vizinhanças do ápice do pulmão e atinge o gânglio cervical superior. Nova sinapse. O terceiro neurônio contorna a carótida primitiva, emite ramos que, acompanhando a artéria maxilar superior, inerva vasos da face. Este terceiro neurônio, junto com a carótida, penetra na cavidade intracraniana, a seguir na órbita, atravessa o gânglio ciliar, sem sofrer sinapse e, através de nervos ciliares, atinge o músculo radial da íris. A estimulação S provoca aumento do DP (midríase). Alguns ramos nervosos simpáticos, depois de atravessarem o gânglio ciliar, não penetram o olho, mas vão inervar o músculo de Müller. Este músculo, junto com o músculo elevador da pálpebra superior, participa no posicionamento correto da pálpebra superior, tendendo a elevá-la.

10 Semiologia neuro-oftalmológica da pupila
Certifique-se através de dados anamnéticos e do exame em lâmpada de fenda que não haja problemas estruturais ou funcionais na íris, de origem congênita ou adquirida (traumas mecânicos acidentais ou cirúrgicos, uso de colírios, uveítes, glaucoma etc.). Coloque o paciente sentado, olhando para o infinito, sob iluminação normal de sala de exame. Meça os DP horizontais de ambos os olhos. Repita estas medidas sob iluminação intensa (obtida através de lanterna acesa e colocada próxima a ambos os olhos) e na obscuridade (conseguida, apagando a luz da sala de exame e incidindo a luz da lanterna fraca posicionada abaixo e a aproximadamente 60 cm do paciente - iluminação oblíqua). Em normais, as variações dos DP, sob os três níveis de aclaramento, são iguais em ambos os olhos. Examine os reflexos pupilares fotomotores. Ainda com o paciente olhando para o infinito, incida direta e frontalmente a luz da lanterna forte sobre a pupila de um olho. Anote o valor dos DP antes e depois do estímulo. Repita para o outro olho. Em normais as contrações pupilares fotomotoras direta e consensual para o olho direito e para o olho esquerdo são iguais.

11 Semiologia neuro-oftalmológica da pupila
Avalie do a sincinesia acomodação-convergência. Meça os DP com o olhar do paciente na horizontal e no infinito, sob iluminação normal. Peça, em seguida, para o paciente olhar um ponto (dedo, lápis) colocado a cm à sua frente. Registre os DP obtidos com esta sincinesia. Habitualmente a redução dos DP obtida com a sincinesia acomodação-convergência é igual em ambos os olhos, e é menor do que aquela conseguida com o estímulo fotomotor. As vias para a inervação das pupilas partilham de outras funções oculomotoras e palpebrais, portanto, o exame do posicionamento das pálpebras superiores (ptoses), o estudo da presença de estrabismos e a caracterização das funções oculomotoras fazem parte da semiologia neuro-oftalmológica das pupilas. Portanto, avalie também a motricidade oculopalpebral.

12 Sindrome de Horner Síndrome de Claude Bernard-Horner: comprometimento do simpático cervical - gânglio estrelado - pela neoplasia, com miose, ptose palpebral e enoftalmia do lado afetado. Pode associar-se anidrose hemifacial também homolateral. Não há diplopia, nem alterações da acuidade visual para longe ou para perto. A paralisia óculo-simpática surge após lesão em um dos três neurônios da cadeia simpática (desde o hipotálamo até o olho). Assim, pode-se denominar a síndrome CBH como dos tipos I, II ou III. Há grandes variações nas estatísticas quanto às frequências e causas dos três tipos de síndrome CBH. Entretanto, a síndrome CBH III tende a ser muito mais comum que as outras duas. Do ponto de vista etiológico a forma III associa-se, no mais das vezes, a moléstias pouco graves (cefaléias vasculares). Por outro lado, costumam ser graves as afecções que provocam as síndromes CBH I e II (tumores, acidentes vasculares, traumas, infecções).

13 Sindrome Horner Embora a maioria das causas sejam relativamente benignas, a síndrome de Horner pode refletir uma doença na região cervical ou torácica (como o tumor do Pancoast ou dilatação venosa tireocervical) e conseqüentemente requer investigação. Principais causas: Devido a uma lesão em um lado da cadeia simpática cervical, que afeta o mesmo lado da lesão; Cefaleia em salvas; Trauma - na base do pescoço; AVC; Infecção do ouvido médio; Tumores - Exemplo: Tumor de Pancoast; Aneurisma aórtico, torácico; Neurofibromatose tipo 1; Bócio; Aneurisma aórtico dissecante; Carcinoma de tireóide; Carcinoma broncogênico; Esclerose múltipla; Dissecção de artéria carótida; Paralisia de Klumpke; Trombose do seio cavernoso; Simpatectomia; Siringomielia; Para o diagnóstico adequado da Síndrome de Horner, o médico irá realizar uma história clínica (com ênfase lesões anteriores e cirurgias) e examinar o pescoço do paciente, tireóide e gânglios linfáticos para outras condições de Horner. Propedêutica: através do uso de colírios farmacológicos. O uso do colírio de cocaína confirma a sd de horner, pois este tem dilatação menor que a da miose fisiológica. A cocaína sensibiliza os efeitos da adrenalina porque inibe a re-captura neuronal de catecolaminas. O colírio de cocaína a 10% dilata pupilas normais e não dilata pupilas da síndrome de CBH, sejam dos tipos I, II e III.

14 Sindrome Horner A instilação ocular de simpatomiméticos, como a fenilefrina (1,0% ou 2,5%), ou de hidroxianfetamina (1,0%), podem ser úteis para localizar o local da lesão. O hidrocloreto de fenilefrina evidencia a hipersensibilidade de desnervação pupilar, havendo dilatação da pupila afetada maior que a do lado normal. A hidroxianfetamina age indiretamente, liberando a noradrenalina estocada nos terminais pós-ganglionares; seu efeito depende, portanto, da integridade funcional do terceiro neurônio. Assim, quando a lesão é pré-ganglionar, a hidroxianfetamina provoca dilatação igual ou maior da pupila lesada, comparando-se com o olho normal; se a lesão é pós-ganglionar, não há dilatação do olho afetado, havendo aumento da anisocoria. Lesão pós-ganglionar parcial deve ser considerada quando a pupila envolvida dilata, contudo, em menor proporção que o olho normal, ou seja, quando ocorre midríase incompleta. Em geral, o tratamento da síndrome de Horner depende da causa. O tratamento dos casos adquiridos é dirigido à erradicação da doença que está produzindo a síndrome, tal como a remoção cirúrgica do tumor.

15 OBRIGADA!!!!!!!