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André Gusmão R3 UTIN Orientadora: Dra Fabiana Márcia 30/06/2011 www.paulomargotto.com.br UTI NEONATAL DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL/SES/DF
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É o quarto cátion mais abundante e o segundo eletrólito intracelular mais comum no corpo. Cofator essencial em processos enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados. Atua na função de neurotransmissão e de contração muscular além da função mitocondrial no metabolismo energético. Depende de fatores hormonais e não hormonais, particularmente os sistemas renal, gastrintestinal e esquelético ; e ingestão nutricional adequada O conteúdo corporal de Mg no esqueleto é de 60% e de 20% nos músculos
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Súbita interrupção da elevada taxa de acreção intra-uterina de Mg ( 4mg/kg/dia) durante o 3 trimestre; menor reservatório esquelético disponível para homeostase mineral Atraso no estabelecimento de ingestão adequada de nutrientes de pelo menos alguns dias ou mais Período de crescimento mais rápido no pós- natal. Condições pré-natais adversas Diminuição da responsividade dos órgãos alvos à regulação hormonal da homeostase mineral
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Maior parte da absorção do magnésio ocorre no íleo com pequena parte sendo absorvida no delgado e jejuno. (TRMP6) O balanço do magnésio é dado por mudanças na reabsorção tubular e não existe um sistema de regulação igual ao do cálcio. A maior parte da reabsorção é na alça ascendente de Henle e é dependente da concentração de K No túbulo distal existe receptor RCA que ajuda na absorção do Mg e ele é sensível ao PTH,VitD e a calcitonina.
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No prematuro a reabsorção do Mg é predominantemente no TP (70%) e absorção intestinal é maior, fazendo com que os níveis de Mg sejam maiores do que nos RNT.
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São resultados hiperexcitabilidade (irritabilidade) neuromuscular e distúrbios da condução e alterações na homeostase do K e Ca. Os sinais clínicos estarão presentes quando o Mg sérico estiver abaixo de 1,2 mg% Sinais de Trousseau e Chvostek (Cálcio) Hiperparatireoidismo materno Hipoparatireoidismo fetal
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Sulfato de magnésio 50%: 0,25 ml/kg/dose dose IM; repetir 8 horas após, se persistir a clínica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia) Complicações: cianose, hipóxia, apnéia, hipotensão e bradicardia Antídoto: Gluconato de Cálcio
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Resulta de uma combinação de carga excessiva de Mg com capacidade relativamente baixa de excreção renal de Mg. - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg% CAUSAS: ◦ Uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré- eclâmpsia; ◦ Uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos
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Manifestações Clínicas mais comuns: ◦ Diminuição do trânsito intestinal; ◦ Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal; ◦ Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial); ◦ Perfuração intestinal; ◦ Arritmias.
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Suspensão de administração exógena de Mg; Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata. Hidratação adequada Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário. Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfato)
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Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV Lavagem gástrica – intoxicação oral Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa Hemodiálise
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Caso cl í nico: Hipermagnesemia neonatal Autor(es): Elaine Cristina Rey Moura, Paula Veloso Aquino, Paulo R. Margotto Dist ú rbios metab ó licos do rec é m-nascido Autor(es): Paulo R Margotto, Albaneyde F Formiga
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