SERVIÇO ORL-CCF ISCMC HUC PUC PR

Apresentação em tema: "SERVIÇO ORL-CCF ISCMC HUC PUC PR"— Transcrição da apresentação:

1 SERVIÇO ORL-CCF ISCMC HUC PUC PR
RINOSSINUSITES DIRETRIZES BRASILEIRAS CLÁUDIA P. P. SAMPAIO 2011

2 RS definição Processo inflamatório da mucosa do nariz e seios paranasais, apresentando: 2 ou + entre: obstrução nasal, rinorréia anterior ou posterior, dor ou pressão facial, redução ou perda do olfato; 1 ou + achados endoscópicos entre: pólipos, secreção mucopurulenta drenando dos meatos médios, edema meato médio; e/ou na TC: alterações da mucosa do complexo óstio meatal (COM)

3 SEIOS PARANASAIS

4

5 CORTE CORONAL

6 CORTE AXIAL

7 CORTE SAGITAL

8 CORONAL SAGITAL AXIAL

9 RS Prevalência viral  0,5 a 10%  bacteriana
* Lesão do epitélio nasal/ aumento na produção de histamina, bradicininas e citocinas/ efeito supressor na fç de neutrófilos, macrófagos e leucócitos

10 RS classificação RSA- sintomas < 4 semanas
RS subaguda- sintomas > 4 semanas e < 12 semanas RSC- sintomas > 4 semanas

11 RSC Recorrente- 4 ou + episódios de RSA em 1 ano.
RSC com períodos de agudização- duração > 12 semanas com sintomas leves e períodos de intensificação.

12 POLIPOSE NASAL

13 POLIPOSE NASAL

14 POLIPOSE NASAL

15 RSC x POLIPOSE NASAL RSCsPN  RSCcPN ? ou RSCsPN # RSCcPN ?

16 POLIPOSE NASAL X RSCsPN
POLIPOSE NASAL- membrana basal espessada/ estroma edematoso/ estroma fibrótico/ reduzido nº de vasos/ T helper 2/ IL 5 e IgE RSCsPN- membrana basal espessada/ hiperplasia de células globosas/ edema subepitelial/ fibrose e infiltrado mononuclear/ polarização T helper 1/ INF gama

17 RSA- fatores predisponentes associados
Rinite alérgica- ? Exposição dos sítios de ligação do streptococcus pneumoniae Tabaco- ? Alterações estruturais- ? Estreitamentos nas vias de drenagem Corpo estranho- Barotrauma- avião/ mergulho  hematomas

18 RSC fatores predisponentes
Alteração do transporte mucociliar Alergia ? Asma ? DRGE- diminuição da atividade ciliar Estado imunológico- imunodeficência em 10% e deficiência seletiva de IgA em 6% Fatores genéticos ? Gestação ? Fatores locais, anatômicos? Microorganismos- RSA ? Fatores ambientais ? Fatores iatrogênicos- recirculação

19 FIBROSE CÍSTICA = MUCOVISCIDOSE Exocrinopatia autossômica recessiva
Gene na região q31, no braço longo do cromossomo 7 Altera a proteína transmembrana reguladora de condutância, o que promove: Concentração anormal de íons Aumento da viscosidade das secreções Susceptibilidade à colonização

20 FIBROSE CÍSTICA O muco viscoso facilita a colonização, principalmente, por pseudomonas e estafilo. ORELHA- baixa incidência de comprometimento auditivo FARINGE- baixa incidência de comprometimento faríngeo * Porque não há presença de secreção, muco em maior qtidade, como há em nariz e SSPN.

21 FIBROSE CÍSTICA NARIZ E SSPN
Medialização da parede lateral do nariz (pela pressão da secreção) Pan sinusite, que se instala aos 5 a 8 meses, porém com manifestação clínica a partir dos 5 anos Pseudomucocele, bem mais frequente que mucocele Hipodesenvolvimento frontal

22 FIBROSE CÍSTICA DX: - Níveis de Na+ e CL- no suor > 60mmol

23 POLIPOSE NASAL X FIBROSE CÍSTICA
a apresentação típica é o pólipo eosinofílico Fibrose cística: o pólipo é predominantemente neutrofílico

24 DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA
Cada célula colunar ciliada projeta 200 cílios, com espessura de 0,25 micra, comprimento 0,6 micra, movendo-se a 1000 vibrações por minuto. O batimento ocorre na fase aquosa (sol), sendo a fase mucosa (gel), empurrada na frente, numa frequência de 11 a 16 Hz.

25 DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA
QUADRO CLÍNICO: Obstrução nasal Rinorréia purulenta RSC OM (hipoacusia) Polipose bronquiectasias

26 DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA
80% corresponde à ausência total ou parcial dos braços de dineína 10% corresponde à ausência do par de microtúbulos centrais 1 par de microtúbulos central 9 pares circunferenciais Braço externo de dineína Raios Conexões de dineína

27 DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA
Sacarina em corneto médio- nl até 30 min/ discinesia> 60min Função ciliar normal- 12 a 14 Hz OBRIGATÓRIO- avaliar a ultra estrutura do cílio por microscopia eletrônica Óxido nítrico influencia o batimento ciliar

28 IMUNODEFICIÊNCIAS 1ª Transmissão recessiva, ligada ao cromossomo X ou autossômicos Deficiência de IgA é a + comum IgM não descarta imunidade humoral Síndrome de Di George- insuficiência tímica, com hipotrofia reacional

29 IMUNODEFICIÊNCIAS 1ª DEFICIÊNCIA DE IgA mais frequente imunod. 1ª
Infecções recorrentes de VAS, pulmões, trato GI, atopias IgA < 10mg/dl 8 ou + OMA em 1 ano 2 ou + sinusites em 1 ano 2 ou + pneumonias em 1 ano 2 ou + infecções profundas Abscessos de repetição Candidíase oral Atb sem sucesso

30 IMUNODEFICIÊNCIAS 1ª DX Hemograma Leucograma Complemento CH50/ C3/ C4
Exames com radioisótopos Testes de hipersensibilidade tardia

31 IMUNODEFICIÊNCIAS 1ª Não aplicar vacinas de patógenos virais ou atenuados Não infundir hemoderivados Não ingerir alimentos crus Avaliar transcurso das infecções

32 IMUNODEFICIÊNCIAS 1ª HIPOGAMAGLOBULINEMIA ligada ao X
Infecções começam aos 4-6m, no sexo masculino Pneumococos, estreptococos, haemophilus Ausência de células B em circulação Todas as classes de IgG diminuídas Tto: reposição de Ig * não consegue repor IgA, faz quadros recorrentes de VAS.

33 IMUNODEFICIÊNCIA 1ª Di GEORGE Deficiência da 3ª e 4ª bolsas faríngeas
Hipoplasia do timo Imunidade celular deprimida (T) Hipocalcemia- convulsões Dça cardíaca congênita Anormalidades faciais aparece nos 1º dias de vida

34 IMUNODEFICIÊNCIA 1ª WISKOTT ALDRICH imunodeficiência humoral
Eczema de face trombocitopenia

35 RSA mecanismo inflamatório
Mediadores inflamatórios- IL 1beta, IL 4, IL 5, IL 6, IL 8, FNT alfa Fatores desencadeantes locais- vírus, bactérias, poluentes  estimulam a inflamação local  diminuem TMC Mucosas e cílios danificados = RS Óstio obliterado = RS

36 RSC mecanismos inflamatórios
Alterações do EPECC: hiperplasia, perda dos cílios, infiltrado mononuclear, espessamento de membrana basal, hiperplasia de glas. submucosas, fibrose, MMP (degradam matriz extracelular). Remodelamento ósseo Linfócitos, eosinófilos e basófilos > IL3, IL4, IL5, IL8 * PN- IL5, eosinófilos,albumina * sPN- linfócitos, neutrófilos

37 RSC Biofilmes bacterianos- estrutura tridimensional de bactérias agregadas que têm propriedades especiais de resistência aos antibióticos.

38 RSC- FISIOPATOLOGIA Mecanismos inflamatórios são acionados  mudanças estruturais (histopatológicos) e funcionais (mediadores inflamatórios e citocinas)  predisposição genética

39 RSA sinais sugestivos bacterianos
Edema periorbitário Halitose Dor à palpação dos seios da face Secreção em meato médio Drenagem posterior de secreção Hiperemia de parede posterior de orofaringe

40 RSC sinais sugestivos Tosse Alterações olfatórias

41 RS diagnóstico Rinoscopia Endoscopia Tc

42 RS Permeabilidade nasal- - Rinomanometria- aferição do fluxo aéreo
- Rinometria acústica- aferição de área e volume nasal Olfato- UPSIT

43 RSA tratamento Amoxicilina Amoxicilina + inibidor beta lactamase
Cefalosporina de 2ª geração Macrolídeos SMT Doxiciliuna Ceftriaxona Levofloxacin Moxifoxacin gemifloxacin

44 CEFALOSPORINAS 1ª geração (GRAM + estafilo e estreptos)Cefazolina | Cefalotina | Cefapirina | Cefalexina | Cefradina | Cefadroxil 2ª geração (GRAM-) Cefamandol | Cefuroxima | Cefonicide | Ceforanide | Cefaclor | Cefeprozil | Loracarbefe | Cefpodoxime | Cefotetam | Cefoxitina 3ª geração(GRAM+ e- e infecções hospitalares) Ceftriaxona | Cefotaxima | Ceftizoxima | Ceftazidima | Cefoperazona | Ceftibuteno | Cefixima | Cefetamet | Cefodizima 4ª geração ( < ação sobre G- e > ação sobre G+/ > resistente à degradação por beta lactamase) Cefipima | Cefpiroma

45 RSC tratamento Amoxicilina + clavulonato Clindamicina
Metronidazol + cefalexina Metronidazol + cefuroxime Metronidazol + cefprozil Moxifloxacin Levofloxacin Metronidazol + cefalosporina de 1ª ou 2ª G

46 RS tratamentos coadjuvantes
Anti histamínicos Descongestionantes Lavagem nasal Mucolíticos Lisados bacterianos Medicamentos fitoterápicos Antagoistas de leucotrienos Inibidores de bomba protônica * Homeopatia/ acupuntura

47 RS antibióticos RSA- Nível IA- piora após 5 dias / casos graves ou não melhora após 10 dias. RSC- nível IIIC PO RSC- nível IVD Por longo tempo- nível IIIC

48 RS indicações cirúrgicas
RSA complicada RS não responsiva ao tratamento clínico RSC com ou sem polipose

49 COMPLICAÇÕES RINOSSINUSITES

50 ABSCESSO PRÉ SEPTAL

51 ABSCESSO SUBPERIOSTEAL

52 ABSCESSO INTRACONAL

53 ABSCESSO SEIO CAVERNOSO
Grupo 5 CHANDLER- (Trombose de Seio Cavernoso): a infecção pode se expandir para o seio cavernoso, devido à ausência de válvulas nas veias orbitárias. SINTOMAS: progressão da celulite para o olho contra lateral/ quemose/ oftalmoplegia/ engurgitamento venoso retiniano/ sepsis/ ptose- disfunção superior do III par/ midríase- disfunção inferior do III par/ anestesia da face superior e córnea- disfunção do V1

54 CHANDLER PRÉ SEPTAL OU CELULITE ORBITÁRIA PÓS SEPTAL SUBPERIOSTEAL
PÓS SEPTAL INTRA CONAL TROMBOFLEBITE DO SEIO CAVERNOSO * Meningite é a complicação intracraniana mais comum

55 RINOSSINUSITES FÚNGICAS
RSF não invasiva: Micose sinonasal superficial- fungos detectados por meio de crostas. Apresentam cacosmia. Debridamento/ umidificação/ tratamento antibacteriano. Bola fúngica- aspergilose/ aspergillus fumigatus + aspergillus flavus + pseudallescheria boydii. Tratamento: remover o fungo e restabelecer drenagem. Sinusite fúngica alérgica ou RS eosinofílica- mecanismos imunológicos que estimulariam a migração de eosinófilos envolvendo os fungos formando a mucina eosinofílica. (Hipersensibilidade tipo I?). Tratamento medidas cirúrgicas e clínicas dentre elas ctc e imunoterapia (pós remoção das hifas).

56 RINOSSINUSITES FÚNGICAS
RSF invasiva: Crônica invasiva – aspergillus, mucor, alternaria, curvalaria, bipolaris, candida, sporotrix schenckii, pseudalescheria boydii. Clínica: massa, proptose, destruição. Tratmento: remoção do fungo, restabelecimento de vias de drenagem, anfotericina B. Aguda fulminante- indivíduos neutropênicos com neoplasias do sistema linforreticular ou hematopoiético; imunossuprimidos. Tratamento: debridamento, restabelecimento das vias de drenagem, correção do defeito imunológico, anfotericina B.

57 RSF

58 BOLA FÚNGICA

59 RSFA

60 RSFA hipo em T1 e perda do sinal em T2
A grande quantidade de proteína na mucina alérgica, registra um sinal negativo em T2. cristais de Charcot Leyden; muco eosinofílico Avaliação imunológica: aumento de IgG e IgE

61 RSA manejo Problemas diminuindo após 5 dias ou quase sem problemas após 10 dias  resfriado comum  sintomáticos Piora dos problemas após 5 dias ou persistência após 10 dias  EVA  moderada ou grave  atb + coadjuvantes Falha  rever leucograma  temperatura  checar atb  persistente  hospitalização cultura TC troca atb  drenagem cirúrgica

62 RSC manejo RSC com ou sem polipose  sintomas leves  ctc tópico lavagem nasal macrolídeos a longo prazo RSC com ou sem polipose  sintomas moderados ou graves  ctc tópico lavagem nasal macrolídeo a longo prazo cultura  falha  TC  cirurgia  ctc tópico lavagem nasal macrolídeo a longo prazo

63 C.C.F.O. Clínica de Cirurgia Facial & Otorrinolaringologia
Prof. Dr. Carlos Roberto Ballin Prof. Dr. Luiz Carlos Sava Dr. André Luís de Ataíde Dr. Carlos Augusto Maeda Dr. Yasser Jebahi Dr. Rafael Souza Moraes Dr. Cristiano Roberto Nakagawa Dr.ª Jemima Herrero Moreira Hirata Dr.ª Cláudia P. P. Sampaio Fga. Carmem Lúcia Romero