Hipertensão Intracraniana

Apresentação em tema: "Hipertensão Intracraniana"— Transcrição da apresentação:

1 Hipertensão Intracraniana
Por Valdevino Neto Disciplina de Laboratório de Habilidades V Faculdade de Ciências Médicas de Campina Grande

2 Introdução A hemodinâmica encefálica Lesão cerebral Primária
Atualmente considerada irreversível Gênese inicial de todo o dano cerebral Ex. TCE,AVEI ou H,etc Secundária Pode ser prevenida ou minimizada por meio do tratamento intensivo Tem grande valor prognóstico Surge em outros locais do encéfalo ou se estende a partir da lesão primária

3 Transporte de oxigênio para o cérebro
2% do peso corpóreo Energia – manter atividade celular bioelétrica e bioquímica Necessário 15% do DC 20% do O2 25% da glicose

4 Metabolismo cerebral.determinantes do transporte
Transporte de O2 Consumo de O2 Produção de energia DO2 FSC FSC e autoregulação Liberação de O2 Consumo de O2 e glicose Glicólise Ciclo de Krebs Cadeia de transporte Acidose cerebral NO e radicais livres Função mitocondrial Metabolismo cerebral.determinantes do transporte

5 Determinantes do transporte de O2 global
DO2=DC x CaO2 CaO2=1,34 x Hgb x SO2 x (0,0003 x PO2) DC = FC x VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade Determinantes do transporte de O2 global

6 Curva de dissociação da hemoglobina
Alcalose,hipotermia e redução da 2,3 difosforoglicerato (2,3DPG) – aumenta a afinidade da Hgb pelo O2 – desviando para esquerda Acidose,febre e aumento da 2,3DPG – diminuem a afinidade da Hgb pelo O2 – desviando para direita

7 Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC)
Variáveis determinantes do FSC 4 FSC = k PPC x Diâmetro vascular 8 x viscosidade x C FSC =PPC RVC FSC =PAM - PIC RVC Variáveis determinantes do FSC

8 Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC)
Fluxo Sanguíneo Cerebral e lesão neuronal FSC normal = 56mL FSC < 25mL paralisia reversível, EEG lento FSC < 18mL abole atividade EEG espontânea,meetabolismo anaeróbio,se persistente, infarto se durar mais que seis horas FSC , 15mL abole potenciais evocados somato-sensorial,infarto se durar mais que 3,5 horas FSC < 10mL influxo de K+ e Ca++, infarto se durar mais que 3horas FSC – 5mL,infarto se durar mais que 30minutos

9 Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC)
Consumo Cerebral de O2 = FSC x diferença arteriovenosa jugular de O2 Hcto deverá está em 30% a 40% PPC entre 60 a 95mmHg PIC entre 10 a 20mmHg PAM entre 50 a 150mmHg A redução da PPC à custa da PIC desencadeará um estímulo ao centro vasomotor aumento da PAM Reflexo de Cushing + Bradicardia + Hiperventilação = Tríade de Cushing Cascata vasodilatadora – PPC < 60mmHg Isquemia tecidual Acidose tecidual Vasodilatação Volume sanguíneo cerebral PIC Parte importante da fisiopatologia da “cascata vasodilatadora”é a lesão de isquemia e reperfusão,podendo culminar com a ME por HIC refratária.

10 Determinantes do tônus vascular
PaCO2 e FSC 1mmHg na PaCO2 2 a 3% no FSC PaCO2 =25mmHg do FSC em 40% PaCO2 = 20mmHg do FSC em 50% PaCO2 = 80 a 100mmHg do FSC em 100%

11 Determinantes do tônus vascular
RC = ∆ECO2/ECO2 final ∆PCO2 ECO2 = SaO2 – SjO2 RC= Reatividade cerebrovascular ao CO2 ECO2 = Valor após a mudança da PaCO2 ECO2 = Extração cerebral de O2 antes de mudar a PaCO2 SaO2 = Saturação arterial de O2 SjO2 = Saturação venosa de O2 (bulbo da jugular) Reatividade cerebral ao co2

12 Potássio Adenosina Prostagladinas
Agente vasodilatador- mecanismo não bem conhecido Hipóxia e as convulsões aumentam o K+ perivascular e,coincidentemente,o FSC Dados experimentais sugerem que o K+ age como sinal inicial de vasodilatação Adenosina Produto do metabolismo do ATP, capaz de aumentar o FSC Sinal inicial de vasodilatação como o K+ Prostagladinas Papel modulador no FSC (desconhecido) PGE2 e PGI são potentes vasodilatadores e estão elevadas nos episódios de hipotensão arterial Modelos animais a indometacina bloqueou a capacidade de manter o FSC,durante episódio de hipotensão arterial.

13 FSC e metabolismo cerebral
Óxido Nítrico Meia-vida de seis segundos Capaz de regular o FSC Reduz seu efeito com o uso de indometacina,sugerindo associação com as prostaglandinas FSC e metabolismo cerebral Aumenta ou diminui de acordo com as necessidades metabólicas(auto-regulação metabólica) Ocorre tanto nos meios globais como regionais FSC e PaO2 Queda da PaO2 abaixo de 50mmHg desencadea resposta vasodilatadora com aumento do FSC, e abaixo de 30mmHg produz isquemia O aumento da PaO2 é menor com queda de 10% no FSC,quando a PaO2 está entre 200 a 300mmHg

14 Extração de Oxigênio e hemometabolismo
SjO2(%) Interpretações possíveis 90-100 Morte encefálica,hipotermia,MAV 75-90 Hiperemia encefálica,hipercapnia,MAV 60-75 Normal não descartar isquemia cerebral 50-60 Aumento da extração,isquemia cerebral leve 45-60 Isquemia moderada,pode elevar o lactato <45 Isquemia grave,pode causar lesão irreversível Oximetria do bulbo de jugular, interpretações possíveis

15 Resumo das variáveis hemometabólicas Variáveis Fórmula Comentários
Fluxo sanguíneo cerebral FSC = PPC/RVC VN=50mL/100g/min Não subestimar a importância da resistência vascular cerebral(RVC) Pressão de perfusão cerebral PPC = PAM – PIC Valores menores que 60mmHg estão associado a um pior prognóstico Saturação arterial de oxigênio (SaO2) VN= 98 a 1005 Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) CaO2=1,34xSaO2xHgb+(paO2 x 0,0003) VN=14mL/dL Diferença arteriovenosa jugular de O2(DAVO2) DAVjO2=CaO2-CjO2 VN=6,7mg/dL.Aumento desta variável representa hipoperfusão relativa,enquanto a diminuição indica hiperperfusão cerebral Diferença arteriovenosa jugular de glicose DAVGL=CaO2-CiO2 VN=9,8mL/dL.Aumento desta variável representa hipoperfusão relativa,enquanto a diminuição indica hiperperfusão relativa Extração cerebral de O2(ECO2) ECO2=SaO2-SjO2 VN=26 a 36%.Aumento desta variável representa hipoperfusão relativa,enquanto a diminuição indica hiperperfusão relativa Taxa cerebral metabólica de oxigênio TCMO2=FSCxAVjDO2 TCMO2=(FSCxECO2)/100 VN=3,3mL/100g/min Saturação venosa jugular de O2 VN=65% Conteúdo jugular de O2 CjO2=1,3x.SjO2xHgb+(PaO2x0,0003) VN=7,7mL/dL

16 Pontos-chaves Objetivo do suporte neurológico intensivo –é prevenir o desenvolvimento de lesão cerebral secundária,que ocorre por isquemia,em virtude do desequilibrio entre a oferta e consumo cerebral de O2 O transporte de oxigênio para o cérebro é dependente do débito cardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio. A variável mais importante na determinação do fluxo sanguíneo cerebral é a resistência vascular cerebral Os principais fatores que influenciam o tônus vascular são:PaCO2,potássio,adenosina,prostaglandina,óxido nítrico

17 Obrigado. LIGAMICG