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INFLAMAÇÃO.

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Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO."— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO

2 Definição: reação do organismo para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, pondo em movimento eventos que cicatrizam e reconstituem o tecido danificado. Envolve tecido conjuntivo vascularizado (plasma, células circulantes, vasos sanguíneos e constituintes celulares e extracelulares do conjuntivo) com acúmulo de líquido e leucócitos. Durante a reparação, o tecido lesado é substituído por regeneração de células parenquimatosas com preenchimento do defeito com tecido fibroblastico (cicatrização). Protege o organismo contra lesões celular (micróbio, toxinas) e das consequências dessa lesão. Em excesso: reações de hipersensibilidade; doenças autoimunes.

3 Pode ser: Aguda: curta com exudação de líquidos, proteínas plasmáticas e leucócitos neutrófilos. Crônica: mais longa associada com linfócitos e macrófagos, com proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tecidual.

4 Sinais principais (cardinais):
-calor -vermelhidão (rubor) -dor -edema -perda de função Abscesso agudo em ângulo mandibular. Coloração avermelhada (eritematosa) que a reação inflamatória aguda origina. O local da inflamação é extremamente quente devido ao aumento da vascularização e do aporte sanguíneo

5 Principais efeitos: 1 - Alteração do calibre vascular 2 - Alteração estrutural da microvasculatura (com a saída de proteínas plasmática e leucócitos) 3 - Imigração de leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão.

6 Consequências: Vasodilatação -aumento na permeabilidade vascular -acúmulo de plasma no tecido -aumento no fluxo sanguíneo - migração de leucócitos

7 Mediadores inflamatórios:
-histamina -bracidina -neuropeptídeos -prostaglandinas Vasodilatação e aumento na permeabilidade vascular. Contração de músculo liso - C3a e C5a (anafilatoxinas), Leucotrienos, produtos bacterianos -peptídeos da degradação da fibrina Quimiotaxia (atração de células)

8 Principais células envolvidas:
Neutrófilos: são as primeiras células a chegarem no local infectado. Morrem com a fagocitose, formando pus Macrófagos: fagocitose e apresentação de antígenos Eosinófilos, basófilos e linfócitos: desencadeiam a resposta imune em estágios mais avançados da inflamação -Plaquetas: juntamente aos basófilos e mastócitos, são importantes fontes de mediadores vasoativos como a histamina, que provoca a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular

9 1 - Alterações vasculares
Vasodilatação com aumento do fluxo sangúíneo (calor e eritema); Alentecimento: aumenta a permeabilidade da microvasculatura com perda de líquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares; há acúmulo de hemácias, aumento da viscosidade e estase (facilita a marginalização leucocitária)

10 2 - Aumento da permeabilidade vascular
A perda de proteína diminui a pressão osmótica intravascular, levando a saída de líquido do vaso para o tecido – edema; Formação de lacunas endoteliais nas vênulas, causado pela histamina, bradicinina, leucotrienos, substância P e outras. Contração das células endoteliais com separação das junções e reorganização do citoesqueleto das células (começa em 4 hs e vai até 24 hs ou +)

11 3 - Eventos celulares Extravasamento de leucócitos (diapedese):
marginalização, rolagem e aderência; transmigração; e migração nos tecidos endoteliais Fagocitose: liberação de enzimas por neutrófilos e macrófagos que reconhecem e fixam a particula, engolfam e degradam o material digerido

12 Poros na parede do vaso para a exudação-aumento da permeabilidade
Saida de celulas e líquidos dentro do vaso Poros na parede do vaso para a exudação-aumento da permeabilidade

13 Migração Celular Duas etapas importantes:
1- fixação das células circulantes ao endotélio vascular 2- migração para o local da inflamação ...controladas pelas moléculas de superfície celular das células em migração (selectinas, Imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas) e por uma variedade de moléculas solúveis de sinalização.

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16 Migração leucocitária na inflamação
migração precoce de neutrófilos. Esta indução dura de 4 a 12 horas e a expressão desaparece após 24 horas. neutrófilos, linfócitos e monócitos num período de 8-96 horas, o que corresponde à chegada tardia de monócitos e linfócitos; ainda basófilos e neutrófilos

17 Fagocitose Os neutrófilos liberam enzimas lizossomais, metabóitos ativos de O2 e produtos do metabolismo do acido araquidônico (leucotrienos e Prostaglandinas); deste modo acabam com os microorganismos invasores e amplificam o efeito estimulatório que podem inclusive lesionar o tecido atingido; os neutrófilos sofrem apoptose rapidamente, sendo ingeridos por macrófagos ou removidos por vasos linfáticos; Os macrófagos além da fagocitose, fazem a apresentação do antígeno ao Sistema imune.

18 Resposta benéfica: Resposta maléfica:
-Se não houvesse inflamação, microorganismos estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas, não existiria cicatrização .... Resposta maléfica: -Quando a inflamação interfere seriamente na função do órgão acometido pode ocorrer uma ameaça maior que a inicial. Exemplos: Cirrose hepática, artrites reumatóides e choque anafilático.


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