EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS TORÁCICAS O que devemos saber?

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS TORÁCICAS O que devemos saber?
ANDERSON ARANTES SILVESTRINI Oncologista clínico - Diretor técnico Grupo Acreditar – Brasilia Presidente Comissão de Farmacovigilância da Oncologia D’Or JUNHO 2015

DECLARAÇÃO SOBRE POTENCIAIS CONFLITOS DE INTERESSE
De acordo com a Resolução 1931/2009 do Conselho Federal de Medicina e com a RDC 96 / 2008 da ANVISA, declaro que: Oncologista clínico Diretor técnico Grupo Acreditar – Brasilia e ONCOBRASILIA Presidente Comissão de Farmacovigilância da Oncologia D’Or Sócio Grupo Acreditar Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica ( ) Patrocínio Congressos: Roche, Janssen, Zodiac, Amgen Apresentações: como palestrante convidado, participo dos eventos de: Astrazeneca, Abbott, GSK, Novartis, Consultoria: como membro de advisory boards, participo de reuniões com: ROCHE Consultor da Justiça federal Não possuo ações de quaisquer destas companhias farmacêuticas. Os meus pré-requisitos para participar destas atividades são a autonomia do pensamento científico, a independência de opiniões e a liberdade de expressão, aspectos que esta empresa respeita.

Emergências Oncológicas Torácicas. O que devemos saber?

- Pacientes oncológicos são candidatos potenciais à complicações Resultado da própria doença Complicações tratamento (Cir + Rxt + Qt) Não relacionadas - Medidas suportivas são o maior foco de cuidados - Efeito psicológico importante - QUALIDADE DE VIDA!!!!

ATENDIMENTO INICIAL Caracterização do evento Síndrome, gravidade, possibilidade de tratamento Tempo: aguda/ subaguda/ tempo de evolução Natureza: câncer , tratamento, não relacionada Prognóstico do câncer: histologia, localização, estadiamento, tratamento prévio, opções, prognóstico Status: doença concomitante, performance status, idade, QV Opinião paciente e familiares Questões éticas

SÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR
Emergências Oncológicas Torácicas. O que devemos saber? SÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR

-Veia cava superior: Principal vaso de drenagem para sangue venoso da cabeça, pescoço, extremidades superiores e tórax superior para o átrio direito - Sua obstrução impede o retorno venoso e aumenta a pressão venosa causando edema de face e extremidades superiores, derrame pleural e pericárdico - Raramente: Edema cerebral, traquéia e laringe

Etiologia - Trombose, invasão ou compressão tumoral do mediastino superior - 80 a 90 % - neoplasias 50 a 70 % - carcinoma pulmão 8 a 20 % - linfomas Tu germinativos, timomas - 1-10% - Não neoplásicos

Etiologia - Subtipos de câncer de pulmão Pequenas células % CEC % Adenocarcinoma % Grandes células % Não classificados %

Etiologia - Condições não malignas Histoplasmose Tuberculose Fibrose idiopática do mediastino Bócio Catéteres centrais e marcapassos

Apresentação clínica e diagnóstico Geralmente insidioso Dispnéia  63% Sensação de “cabeça inchada” % Edema de face, tronco e extremidades superiores Tosse  24% Edema do braço  18% Dor torácica  15% Outros

Apresentação clínica e diagnóstico - Sinais físicos Engurgitamento venoso % Edema de face e membros % Pletora % Cianose % Circulação colateral % Taquipnéia Estridor laríngeo

Diagnóstico Clinicamente evidente RX de Tórax - TC tórax Alargamento mediastino % Derrame pleural % Tumoração hilar direita % Infiltrado bilateral % Cardiomegalia %

Diagnóstico - Se possível confirmar diagnóstico antes tratamento Citologia (+) em 2/3 pacientes com Ca pequenas células de pulmão - Biópsia de linfonodo cervical ou fossa supraclavicular (67%) Broncoscopia (52%) Mediastinoscopia (90%) Toracotomia (98%)

Tratamento - Cabeceira elevada - Oxigênio - Diuréticos - Corticóides em alta dose - Traqueostomia - Ventilação mecânica

Tratamento - TU quimiosensíveis: Qt Linfomas e carcinoma de pequenas células de pulmão - TU menos sensíveis: Radioterapia Grandes células de pulmão SG 1 ano 17% e a 2 anos de 2% - Stents, balão, bypass

CASO CLINICO

MJVF, 59 ANOS, FEMININO, SEM COMORBIDADES IMPORTANTES JAN  INTERNADA COM DISPNEIA AOS MÍNIMOS ESFORÇOS TC de TÓRAX: ALARGAMENTO DO MEDIASTINO ÀS CUSTAS DE LESÃO EM MEDIASTINO ANTERIOR SÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR BIOPSIA  VMI

CASO CLÍNICO AP PROVISÓSIO  PROVÁVEL LINFOMA DIFUSO QT COM CICLOFOSFAMIDA 1GR EV E CORTICOIDE APÓS UMA SEMANA  VMI E SEM RESPOSTA NOVO CICLO DE QT COM CHOP SEM RESPOSTA E PLAQUETAS DE 25000

? Emergências Oncológicas Torácicas. O que devemos saber?
IHQ: TUMOR DE EWING EXTRA ÓSSEO DE TIMO ? DISCUTIDO COM FAMILIA E DECIDIDO POR RADIOTERAPIA DE URGÊNCIA E REVISÃO DO MATERIAL NOVA IHQ: NEOPLASIA DE PEQUENAS CÉLULAS DE TIMO DE ALTO GRAU RESPOSTA À RADIOTERAPIA ALTA DA UTI

PROPOSTA QUIMIOTERAPIA COM ETOPOSIDE E CISPLATINA POR OITO CICLOS SEQUELA RDT  HIPOTIREOIDISMO ÚLTIMA CONSULTA EM FEV EM RCC

CONGRESSO DA ASCO

Nivolumab Mechanism of Action
PD-1 and CTLA-4 are distinct pathways2 Binding of the PD-1 ligands, PD-L1 and PD-L2, to the PD-1 receptor found on T cells, inhibits T-cell proliferation and cytokine production. Upregulation of PD-1 ligands occurs in some tumors and signaling through this pathway can contribute to inhibition of active T-cell immune surveillance of tumors.1 Nivolumab is a human immunoglobulin G4 (IgG4) monoclonal antibody that binds to the PD-1 receptor and blocks its interaction with PD-L1 and PD-L2, releasing PD-1 pathway-mediated inhibition of the immune response, including the anti-tumor immune response. In syngeneic mouse tumor models, blocking PD-1 activity resulted in decreased tumor growth.1 1. Tumor Immune Evasion 2. T-Cell Activity Restored CTLA-4=cytotoxic T-lymphocyte antigen 4; PD-1=programmed death-1; PD-L1=programmed death ligand 1; PD-L2=programmed death ligand 2. 3

Nivolumab Mechanism of Action
PD-1 and CTLA-4 are distinct pathways2 Binding of the PD-1 ligands, PD-L1 and PD-L2, to the PD-1 receptor found on T cells, inhibits T-cell proliferation and cytokine production. Upregulation of PD-1 ligands occurs in some tumors and signaling through this pathway can contribute to inhibition of active T-cell immune surveillance of tumors.1 1. Tumor Immune Evasion 2. T-Cell Activity Restored OPDIVO is a human immunoglobulin G4 (IgG4) monoclonal antibody that binds to the PD-1 receptor and blocks its interaction with PD-L1 and PD-L2, releasing PD-1 pathway-mediated inhibition of the immune response, including the anti-tumor immune response. In syngeneic mouse tumor models, blocking PD-1 activity resulted in decreased tumor growth.1 CTLA-4=cytotoxic T-lymphocyte antigen 4; PD-1=programmed death-1; PD-L1=programmed death ligand 1; PD-L2=programmed death ligand 2. 3

OBRIGADO! anderson.silvestrini@grupoacreditar.com.br
Emergências Oncológicas Torácicas. O que devemos saber? OBRIGADO!

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