REUMATOLOGIA NA PEDIATRIA

REUMATOLOGIA NA PEDIATRIA
DORES EM MEMBROS NA CRIANÇA ANA BEATRIZ SENGIK SAEZ SCA VI-2014 UNOCHAPECÓ

7% das consultas pediátricas são por dores nos membros= distúrbios mecânicos, doenças infecciosas, doenças reumáticas No ambulatório de Reumatologia Pediátrica 50-60% são não-reumatológicas CONCEITOS RÁPIDOS PARA MELHOR IDENTIFICAÇÃO: Artralgia=dor na articulação Artrite=dor na articulação com sinais inflamatórios como calor e hiperemia, mais impotência funcional Artrite crônica=artrite fixa em uma articulação por 6semanas ou mais Artrite aguda= até 6semanas Poliartrite=acometimento de 5 ou mais articulações Oligoartrite= 4 ou menos articulações

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRAUMATISMOS: Fratura de stress Miohematoma Miosite ossificante Lesões por esforço de repetição DOENÇAS ORTOPÉDICAS: Condromalácea da patela Plica sinovial Osteocondrite dissecante Osteocondroses: Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Sever, Freiberg e Kohler Epifisiólise Espondilólise e espondilolistese Síndrome da hipermobilidade articular

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOENÇAS COLÁGENO-VASCULARES: Febre reumática Artrite idiopática juvenil Lupus eritematoso sistêmico Dermatopolimiosite Esclerodermia Doença mista do tecido conjuntivo Síndrome de Sjögren Vasculites DOENÇAS INFECCIOSAS: Bacterianas: artrites séptica, osteomielite, piomiosite, discite Virais: artrites reativas, miosite viral aguda, sinovite transitória do quadril Outras: toxoplasmose, doença de Lyme, leptospirose, sífilis, DST, tuberculose, hanseníase, doenças causadas por fungos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEOPLASIAS: Leucemia Linfoma Neuroblastoma Histiocitose Tumores ósseos e sinoviais DOENÇAS HEMATOLÓGICAS: Anemia falciforme Outras hemoglobinopatias Hemofilia DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS: Hipo e hipertireoidismo Hipo e hiperparatireoidismo Hipercortisolismo Osteoporose

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS: Hipervitaminose A Escorbuto Raquitismo SÍNDROMES DE ORIGEM DESCONHECIDA: Dor do crescimento Fibromialgia DESORDENS PSICOSSOMÁTICAS: Reumatismo psicossomático Fobia escolar Distrofia simpático-reflexa OUTRAS CAUSAS: Doenças de depósito Eritema donoso Sarcoidose Farmacodermia Osteoporose juvenil idiopática Imunodeficiências

DORES EM MEMBROS NA CRIANÇA
ROTEIRO DE INVESTIGAÇÃO DE DORES NOS MEMBROS: LOCALIZAÇÃO: articulação, osso, tendão, dor referida(ex.:na dor de joelho, investigar o quadril), dor vaga(dores psicogênicas e síndromes de amplificação da dor) ou dor localizada(doenças infecciosas ou inflamatórias, neoplasias, unilateral(infecçao, tumor), bilateral ou alternante(dor de crescimento), simetria da dor, fixa ou migratória, musculatura proximal(miopatias inflamatórias) ou distal(neuropatias). PRESENÇA DE SINAIS INFLAMATÓRIOS: dor espontânea ou à palpação; calor; aumento de volume, hiperemia. INÍCIO: gradual(artrite idiopática juvenil) ou súbito(febre reumática; artrite séptica) HORÁRIO PREFERENCIAL DA DOR: doenças inflamatórias cursam com dor geralmente pela manhã, após período de repouso(rigidez matinal); dor de crescimento e osteoma osteoide causam dor noturna.

DURAÇÃO: persistente ou transitória. As dores de origem inflamatória melhoram com o movimento e as de origem diminuem com o repouso. Melhora associada ao uso de medicações. PERTURBAÇÕES DAS ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA.

ROTINA LABORATORIAL MÍNIMA NA INVESTIGAÇÃO DE PACIENTES COM DORES EM MEMBROS: Hemograma completo VHS PCR EQU + sedimento urinário EPF Rx

EXEMPLOS PRÁTICOS DE ALTERAÇÕES: HEMOGRAMA com leucocitose sugere processo infeccioso, leucemia ou AIJ sistêmica; leucopenia pode ser leucemia ou LES; trombocitopenia pode ser encontrada no LES, leucemia, infecções graves e AIJ sistêmica; a púrpura de Henoch-Schnlein não tem trombocitopenia e sisto pode ser útil para diferenciá-la da leucemia. VHS e PCR apresentam-se aumentadas nos processos inflamatórios, infecciosos e nas neoplasias, encontram-se normais na maioria das doenças ortopédicas, síndromes de amplificação da dor e dores de origem psicogênica

EQU e sedimento urinário: na maioria das doenças sistêmicas o sistema urinário encontra-se comprometido; p.ex.: caso suspeito de LES tem EQU alterado; pacientes com vasculites terão hematúria. EPF é útil sob dois aspectos: pacientes infestados podem apresentar quadros de artralgia ou, menos frequentemente, artrite reativa. Além disto como muitas vezes será necessário o uso de corticoides para as artrites, a identificação de certos agentes, como o Strongiloide stercoralis, permite o seu tratamento precoce evitando sua disseminação com o corticoide.

Febre reumática Artrite idiopática juvenil doenças reumáticas Artrites reativas Leucemia Dor de crescimento Osgoog-Schlater doenças não reumáticas Legg-Calvé-Perthes

DORES EM MEMBROS NA CRIANÇA- DOENÇAS REUMÁTICAS
FEBRE REUMÁTICA doença reumática mais comum complicação não supurativa de uma infecção de orofaringe causada pelo estreptococos beta-hemolítico do grupo A de Lancefield crianças e adolescentes na faixa etária de 5 a 15 anos cerca de 2semanas após a infecção predomínio sexo feminino e raça não-caucasóide. Incidência e prevalência variável= clima, condições sócio- econômicas, desnutrição, higiene, promiscuidade, ambientes fechados, conglomerados, dificuldade de acesso a serviços médicos= aumenta infecção por estreptococo.

FEBRE REUMÁTICA apenas 0,3-3% dos pacientes com angina estreptocócica desenvolvem essa complicação, parecendo haver uma predisposição genética ainda não esclarecida completamente o mecanismo patogenético envolvido na origem da doença parece estar ligado a uma reação cruzada de anticorpos, produzidos contra produtos do estreptococos com estruturas do indivíduo afetado (mimetismo molecular), desencadeando todo o processo inflamatório. multissistêmica=coração, articulações, SNC, TCSC e pele. Cardite reumática= doença cardiovascular adquirida mais frequente e importante na infância e adolescência; principal causa de óbito por doença cardíaca em menores de 40anos nos países em desenvolvimento. alta morbimortalidade ligada às manifestações cardíacas.

FEBRE REUMÁTICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: POLIARTRITE: poliartrite migratória que acomete grandes articulações, durando em média quatro a cinco dias em cada articulação. Desproporção entre a dor intensa e a presença de sinais flogísticos discretos = característico da FR.O surto articular total tem a duração média de 3-4 semanas e atinge mais de 75% dos pacientes, raramente deixando sequelas. A resposta à terapêutica antiinflamatória é muito boa e rápida, geralmente com melhora nas primeiras 48 horas. diagnósticos diferenciais mais importantes= artrites reativas, leucemia, anemia falciforme, artrite reumatóide juvenil, lúpus eritematoso sistêmico, artrite gonocócica e síndromes de mononucleose

FEBRE REUMÁTICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CARDITE: única manifestação capaz de levar a óbito ou deixar sequelas a longo prazo; geralmente, pancardite; surge, na maioria dos casos, nas três primeiras semanas de doença. O paciente queixa-se de fadiga, anorexia e pode apresentar dor no peito e dispneia. Pericardite= isoladamente é rara(5-10%) e deve fazer pensar em outro diagnóstico, p. ex., artrite reumatóide juvenil ou lupus eritematoso sistêmico. Manifestações: dor torácica, hipofonese de bulhas e/ou atrito pericárdico; tamponamento cardíaco é raro. Confirmação pelo ECO; pode haver alterações no ECG e Rx tórax. Miocardite= 10%; taquicardia e hiperdinamia de precórdio na ausência de febre, podendo evoluir com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e geralmente está associada à valvulite.

FEBRE REUMÁTICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CARDITE: (cont) Endocardite= mais frequente; pode ser assintomática; sopro sistólico apical, sem variação com a posição ou com a respiração, de regurgitação mitral, com ou sem um sopro apical mesodiastólico (Carey Coombs) e/ou sopro basal diastólico de regurgitação aórtica. Habitualmente com irradiação para axila e/ou dorso indicando insuficiência mitral. Sopro diastólico indica insuficiência aórtica. As valvas mais acometidas são, em ordem de frequência: mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar. O comprometimento pode ocorrer até a 6ª semana diagnóstico diferencial= cardiopatias congênitas, pericardite ou miocardite virais e sopros inocentes

FEBRE REUMÁTICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: COREIA DE SYDENHAM: movimentos rápidos e involuntários do tronco, face e extremidades. Desaparecem com o sono, exacerbando-se com stress, fadiga e esforços. Podem ser uni ou bilaterais e estão associados, frequentemente, à fraqueza muscular e labilidade emocional. Esta última pode preceder a coreia propriamente dita, e a criança pode apresentar queda do rendimento escolar e alterações de comportamento, como riso ou choro imotivados. Discreta preferência pelo sexo feminino, e adolescente. Autolimitada; não deixa sequelas; dura 2-3meses; geralmente isolada e tardia. diagnósticos diferenciais= tiques nervosos, encefalites, intoxicação exógena, coreia do lúpus eritematoso sistêmico, coreia de Huntington e doença de Wilson.

FEBRE REUMÁTICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: ERITEMADO MARGINADO: lesões cutâneas rosa claro, de bordos serpiginosos ou circulares e centro pálido, de caráter evanescente, não pruriginoso, sendo precipitadas por calor ou pressão (elástico das roupas, banho quente) e de localização preferencial em tronco e parte proximal dos membros; raro, sua presença associa-se frequentemente ao comprometimento cardíaco. principais diagnósticos diferenciais= farmacodermias e infecções exantemáticas

FEBRE REUMÁTICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: NÓDULOS SUBCUTÂNEOS: raros e sua associação com o comprometimento cardíaco é frequente. Caracterizam-se pela presença de nódulos firmes, móveis e indolores sobre proeminências ósseas ou trajetos de tendões. Podemos encontrá-los também sobre as apófises espinhosas da coluna vertebral e na região occipital Diagnóstico diferencial: artrite reumatoide juvenil, lúpus eritematoso sistêmico, ou podem ser de natureza benigna.

FEBRE REUMÁTICA DIAGNÓSTICO: Clínico Laboratório= sem exames patognomônicos; alguns exames somados caracterizam o processo inflamatório e a infecção estreptocócica, e ajudam no acompanhamento dos pacientes em relação à terapia.

FEBRE REUMÁTICA Guia diagnóstico para surto inicial de febre reumática (Critério de Jones, atualizado em 1992) A ocorrência de 2 critérios maiores ou 1 maior com 2 menores, ambos acompanhados de uma evidência prévia de infecção estreptocócica, torna o diagnóstico de febre reumática bastante provável. Manifestações maiores Manifestações menores Evidência de infecção estreptocócica prévia Cardite Critérios clínicos: Artralgia Febre Cultura de orofaringe positiva para o estreptococo beta-hemolítico do grupo A ou teste rápido para o antígeno do estreptococo positivo Poliartrite Coreia de Sydenham Critérios laboratoriais: Elevação das proteínas de fase aguda=VHS e PCR ECG= aumento do intervalo PR Títulos de anticorpos anti-estreptocócicos aumentados ou em ascensão = ASLO Eritema marginado Nódulos subcutâneos

FEBRE REUMÁTICA EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma: leucocitose com neutrofilia e uma anemia normocrômica normocítica, com contagem normal de plaquetas. Provas de atividade inflamatória ou avaliação das proteínas de fase aguda: ajudam a determinar a fase aguda da doença e seu término, indicando quando poderemos alterar a dose de medicação antiinflamatória utilizada. São exames altamente sensíveis mas pouco específicos para o diagnóstico. proteína C-reativa velocidade de hemossedimentação (VHS) eletroforese de proteínas, na qual podemos encontrar aumento nas frações alfa-2 (onde correm principalmente as mucoproteínas) e gama (anticorpos). dosagem de mucoproteínas= O melhor parâmetro para avaliarmos o acompanhamento de pacientes com FR é a dosagem das mucoproteínas, que se encontram aumentadas na fase aguda da doença e normalizam na convalescença.

FEBRE REUMÁTICA-EXAMES LABORATORIAIS: Exames que indiquem evidência prévia de infecção estreptocócica: cultura de orofaringe continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico da FR, mas o isolamento do estreptococos beta-hemolítico do grupo A, na orofaringe de pacientes, na fase aguda de FR, é inferior a 25%, quer por uso prévio de antibióticos, quer pelas próprias defesas do hospedeiro. testes rápidos para identificação do estreptococos, a partir de material colhido na orofaringe, com resultados imediatos, têm a vantagem de ser altamente específicos, mas nem sempre muito sensíveis, o que obriga a que, caso o resultado seja negativo, seja realizada a cultura de orofaringe dosagem sérica de anticorpos produzidos contra produtos do estreptococos é de larga utilização= estreptolisina O, deoxiribonuclease B, hialuronidase, nicotinamida adenina nucleotidase e estreptoquinase. No entanto, em nosso meio, apenas a antiestreptolisina O pode ser encontrada com relativa facilidade= ASLO

FEBRE REUMÁTICA-EXAMES LABORATORIAIS: ASLO:Devido às baixas condições socioeconômicas de nossa população, é frequente encontrarmos níveis de antiestreptolisina O (ASLO) um pouco elevados em relação ao que se considera normal ( U Todd, na dependência da idade, localização geográfica e estação do ano). Por isso, mais importante que valores isolados é o que chamamos de "curva de ASLO", quando detectamos valores seriados ascendentes (fase inicial), ou descendentes (fase posterior), sugerindo infecção recente. A ASLO começa a aumentar uma semana após o início da faringoamigdalite, alcança seu pico por volta da terceira ou quarta semana (quando a criança provavelmente já estará sintomática para FR) e, depois, começa a baixar seus valores, sendo que, de um modo geral, seus valores se normalizam até seis meses após a infecção estreptocócica. Não se devem usar antiinflamatórios, ou tornar mais frequente a aplicação da penicilina benzatina com o intuito de diminuir os valores de ASLO, pois eles retornarão ao normal por si só.

FEBRE REUMÁTICA-TRATAMENTO: Tratamento sintomático: Artrite: ácido acetilsalicílico= mg/kg/dia até a melhora do quadro= 4-8semanas Outros antiinflamatórios= mesma eficiência, maior custo. Cardite: prednisona= 1-2mg/kg/dia, 2-3xdia-1ª semana; após dose única diária por 2-3semanas até melhora clínica/laboratorial. Após fazer a redução lenta até suspensão em 8-12semanas. Redução sempre menor que 20% da dose. Repouso= individualizado Diuréticos e digitálicos= insuficiência cardíaca Imunoglobulina endovenosa= sem eficácia na redução da severidade.

FEBRE REUMÁTICA-TRATAMENTO: Tratamento sintomático: Coreia= melhor tratada com haloperidol na dose de 1-2 mg/kg/dia, podendo-se aumentar 1 mg/kg/dia a cada três dias, se não houver resposta, até a dose máxima de 6 mg/kg/dia. Outras drogas recomendadas são o ácido valproico, fenobarbital, benzodiazepínicos e sulpiride.

FEBRE REUMÁTICA-TRATAMENTO: PROFILAXIA PRIMÁRIA= ERRADICAÇÃO DO ESTREPTOCOCO: visa evitar o surgimento da FR após um episódio de amigdalite estreptocócica: Penicilina benzatina: Menores de 25kg = dose única de UI IM Maiores de 25kg= dose única de UI IM Fenoximetilpenicilina(penicilina oral)= UI/kg/dia,6-6h,VO, 10dias Amoxicilina= 50mg/kg/dia, 8-8h, VO, 10dias Penicilina procaína UI, 12-12h, IM, 10dias Cefalexina= 50mg/kg/dia, 6-6h, VO, 10dias Azitromicina= 12mg/kg/dia, 1xdia, VO, 5dias Outras cefalosporinas também podem ser utilizadas sempre por 10dias

FEBRE REUMÁTICA-TRATAMENTO: PROFILAXIA PRIMÁRIA= ERRADICAÇÃO DO ESTREPTOCOCO: visa evitar o surgimento da FR após um episódio de amigdalite estreptocócica: pacientes com alergia à penicilina devem utilizar macrolídeos: Eritromicina= 50mg/kg/dia, 6-6h, VO, 10 dias Azitromicina= 12mg/kg/dia, 1xdia, VO, 5dias Lincomicina= 30mg/kg/dia, 12-12h, IM, 10dias não deve ser utilizada na profilaxia primária a tetraciclina, pois há relatos de resistência do estreptococos a esse antibiótico, nem o sulfametoxazol com trimetoprim ou sulfas em geral, pois não têm efeito bactericida sobre essa bactéria.

FEBRE REUMÁTICA-TRATAMENTO: PROFILAXIA SECUNDÁRIA: objetiva evitar novos surtos em pacientes que já tiveram um primeiro surto da enfermidade: penicilina benzatina a cada 21 dias: Menores de 25kg= UI, dose única, IM Maiores de 25kg= UI, dose única, IM populações de baixo risco: 4-4semanas fenoximetilpenicilina: Menores de 25kg= UI, 12-12h Maiores de 25kg= UI, 12-12h alérgicos à penicilina: Sulfadiazina: menores de 12anos= 250mg, 12-12h maiores de 12anos= 500mg, 12-12h

FEBRE REUMÁTICA-TRATAMENTO: PROFILAXIA SECUNDÁRIA: objetiva evitar novos surtos em pacientes que já tiveram um primeiro surto da enfermidade: SEM acometimento cardíaco devem fazer a profilaxia até 18 anos de idade, ou por cinco anos após seu início, optando-se sempre pelo que for de maior duração. Prolongar se estiver exposto a fatores de risco. COM comprometimento cardíaco, o ideal é que a profilaxia seja por tempo indeterminado, mas alguns autores admitem que ela deve estender-se até pelo menos os 35 anos de idade(?) Sem profilaxia=chance de 50% de recorrência; nos primeiros 5anos

DORES EM MEMBROS NA CRIANÇA-DOENÇAS REUMÁTICAS
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ artrite crônica(mais de 6semanas), de início em menores de 16 anos, que pode acometer uma ou várias articulações Aumento do volume da articulação ou dor articular acompanhada de limitação do movimento articular. OLIGOARTICULAR= mais comum= 50-60% POLIARTICULAR com fator reumatoide negativo= 20-30% POLIARTRITE com fator reumatoide positivo= 5-10% SISTÊMICO= 10-20%

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Aumento do volume articular Limitação do movimento Claudicação Dificuldade para realizar tarefas da vida diária Dor: piora com o repouso(rigidez matinal) e melhora com o movimento; nem sempre intensa; 30% não refere dor Irritabilidade Mudança de comportamento Recusa/perda do interesse pelas atividades corriqueiras Regressão do DNPM Manifestações extra-articulares:uveíte, febre, alterações de pele, alterações ungueais, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, serosites.

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ CLASSIFICAÇÃO: Sistêmica= doença de Still Oligoarticular (até 4articulações) Poliarticular Fator Reumatoide(FR) negativo Poliarticular Fator Reumatoide(FR) positivo Artrite associada à entesite Artrite psoriática Artrites indiferenciadas

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ Artrite sistêmica: 10 a 20% dos casos de AIJ; ocorre em qualquer idade, sendo mais frequente em menores de 5 anos. A febre diária superior a 39,5°C deve estar presente em todos os casos, e, geralmente, ocorre em um pico diário vespertino. Outras manifestações que podem ser encontradas são: exantema reumatoide, pericardite, miocardite, envolvimento pleuropulmonar, linfonodomegalias, hepato esplenomegalia, mal-estar, fadiga e anorexia. A artrite pode envolver quaisquer articulações e, na fase inicial, é mais frequente o padrão oligoarticular, podendo evoluir para poliartrite. Diagnóstico diferencial: várias enfermidades como: a leucemia e outras neoplasias, endocardite bacteriana, osteomielite, viroses, febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, síndromes de mononucleose e febres de origem obscura de um modo geral. Podem ocorrer atrasos importantes do crescimento.

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ Oligoarticular (até 4articulações):subtipo mais comum; cerca de % dos casos de AIJ. Presença de artrite crônica em 1 à 4 articulações, nos primeiros 6 meses de doença. Não ocorrem manifestações extra-articulares, com exceção da uveíte anterior, que pode ser mais grave que a própria artrite e levar à cegueira. Complicações importantes na adolescência são as alterações de crescimento, que podem ser localizadas ou generalizadas. Na fase ativa da doença, encontramos uma desaceleração do crescimento pondo-estatural e retardo no desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. Parecem contribuir para este fato a ocorrência de anorexia (atividade de doença, uso de medicações), uso do corticosteróide (por si só altera o crescimento) e alterações hormonais.

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ Poliarticular Fator Reumatoide(FR) negativo: 20% dos casos de AIJ, predomina no sexo feminino e pode acometer qualquer faixa etária, com picos de incidência aos 2-3 anos de idade e na pré-adolescência, acometendo mais de 4 articulações. As manifestações extra-articulares são pouco frequentes. Poliarticular Fator Reumatoide(FR) positivo: forma de menor incidência da AIJ (apenas 5% dos casos), e, na maioria das vezes, se inicia entre os 12 e 16 anos. Cerca de 90% dos casos são do sexo feminino e se apresentam com a mesma gravidade erosiva que a artrite reumatoide do adulto. Afeta simetricamente grande e pequenas articulações, podendo acometer precocemente ombros e quadris. A positividade do fator reumatoide na prova do látex define esse subgrupo e o associa ao mau prognóstico funcional, causando deformidades precoces e graves dos joelhos e quadris, muitas vezes com necessidade de artroplastia

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL-AIJ TRATAMENTO= REUMATOLOGISTA: equipe multidisciplinar => cuidados fisioterápicos, terapia ocupacional, tratamento ortopédico (conservador e cirúrgico), oftalmológico e suporte psicológico e nutricional, a fim de lidar com a possibilidade de deformidades, perda da funcionalidade e atrasos no crescimento. Uso de antiinflamatórios não-hormonais (AINH) e drogas modificadoras da doença, como antimaláricos e sais de ouro. Os corticosteroides estão indicados nos casos de artrite sistêmica e poliartrite grave não responsivas aos AINH e com paciente toxêmico, complicações sistêmicas graves (pericardite, miocardite, pleurite) e comprometimento ocular (forma tópica, eventualmente sistêmica). Nos casos de artrite persistente de uma ou poucas articulações, deve-se utilizá-lo sob a forma intra-articular. O metotrexate, em dose única semanal, vem sendo utilizado com bastante frequência, apresentando bons resultados e poucos efeitos colaterais na AIJ, e, em muitos serviços, já é a droga de escolha após uma tentativa com AINH que não obtenha boa resposta.

ARTRITE REATIVA inflamação da sinovial articular desencadeada por infecções à distância da articulação; na faixa etária pediátrica, as artrites reativas associam-se mais frequentemente às infecções gastrintestinais= Salmonellas, Yersínia, Shigella, campylobacter; e mais raramente, infecções respiratórias por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, e Chlamydia trachomatis ocorre, geralmente, uma a quatro semanas após uma infecção sem que, no entanto, o agente responsável pela infecção inicial esteja presente nas articulações;

ARTRITE REATIVA quadro clínico articular é agudo, muito doloroso, mas autolimitado, manifestando-se como uma oligoartrite assimétrica, principalmente de membros inferiores, e entesite(inflamação das enteses=parte final do tendão, que o liga aos ossos) ocorre principalmente nos membros inferiores: cabeças dos metatarsianos, base do 5º metatarsiano, inserção da fáscia plantar e do tendão de Aquiles no calcâneo, tuberosidade anterior da tíbia, posições 10, 2 e 6 horas da patela, grande trocanter, sínfise pubiana, cristas ilíacas e espinha ilíaca ântero-superior

ARTRITE REATIVA-TRATAMENTO: AINE por 2 semanas ou mais= ibuprofeno Corticoide intra-articular= somente se não houver resposta ao AINE Corticoide sistêmico= raramente Reumatologista

ARTRITE REATIVA-SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL artrite reativa autolimitada; afecção do quadril mais comum na infância. ocorre mais em meninos dos 3 aos 10 anos de idade e é geralmente unilateral. dor no quadril (às vezes, a dor é referida no joelho) de aparecimento súbito, claudicação e limitação funcional, podendo ser acompanhadas por febre baixa. ao exame físico, observam-se limitação da adução, rotação interna e extensão. O quadro clínico costuma remitir em até 10 dias

ARTRITE REATIVA-SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL Exames: discreto aumento da VHS hemograma normal ultra-som= visualizar a espessura da membrana sinovial e a presença de líquido na articulação do quadril. Os casos nos quais haja dúvida quanto a se tratar de artrite séptica devem ser puncionados, e a análise do líquido sinovial mostra bacterioscopia e cultura negativas. Tratamento: repouso com suspensão de carga por 1 ou 2 semanas, e uso de analgésicos ou de antiinflamatórios para alívio da dor. A doença é autolimitada e raramente é recorrente. Uma pequena porcentagem dos casos evolui para a doença de Legg-Calvé-Perthes (necrose asséptica de cabeça femural).

DORES EM MEMBROS NA CRIANÇA-DOENÇAS NÃO REUMÁTICAS
LEUCEMIA doença neoplásica mais frequente na infância e a que mais causa manifestações músculo-esqueléticas como dor em membros, artrite ou artralgia, tanto no seu início quanto na evolução. Geralmente= a dor difusa localizada em ossos longos, preferencialmente nas regiões metafisárias. Algumas vezes, há artralgia e/ou artrite, sobretudo em grandes articulações, especialmente nos joelhos; em poucas articulações. A artrite pode ter caráter migratório e agudo, ou aditivo e crônico. Alguns achados clínicos devem chamar a atenção do pediatra, como: dor noturna, anemia importante (ou queda da hemoglobina/hematócrito em hemogramas seriados), alteração dos leucócitos (leucopenia, linfocitose, atipia linfocitária) e aumento da desidrogenase lática (DHL). As manifestações osteo-articulares podem anteceder por várias semanas ou meses as alterações hematológicas e os outros sintomas.

LEUCEMIA O uso indevido de corticosteróides em crianças com artrite aguda pode mascarar o diagnóstico da leucemia, piorando sensivelmente o prognóstico. Na radiografia simples das articulações, especialmente dos joelhos e tornozelos, pode-se observar a tarja leucêmica (faixa radiotranslúcida em metáfise); não patognomônica mas altamente sugestiva. Outros achados radiológicos, como a periostite, a osteoporose e a osteólise, podem estar presentes.

DOR DE CRESCIMENTO 3ª causa de dor em crianças e adolescentes; após a cefaleia e a dor abdominal FISIOPATOLOGIA: desconhecida: Limiar de dor menor Redução da força óssea na região tibial, sugerindo síndrome de hiperuso local com fadiga óssea Alteração da perfusão = não confirmada no estudo Distúrbios emocionais

DOR DE CRESCIMENTO DIAGNÓSTICO:clínico; critérios de Peterson: Dor musculo-esquelética bilateral, habitualmente não articular Curso prolongado, com episódios de dor aguda, de caráter recorrente, com duração, intensidade e periodicidade variáveis. Preferencialmente em MMII=coxa, face anterior da tíbia, cavo poplíteo e panturrilhas. Pode acompanhar outras dores recorrentes(cefaleia e dor abdominal). Horário vespertino ou noturno; pode determinar despertar noturno mas apresenta total resolução pela manhã Fatores de piora: frio, atividade física, distúrbios emocionais. Fatores de melhora: calor, massagem, repouso. Pode interferir nas atividades da vida diária, causando absenteísmo escolar e dificuldades no aprendizado. Pode ter história familiar. Exame físico e osteoarticular normais Exames laboratoriais normais

DOR DE CRESCIMENTO SINAIS DE ALERTA: Dor localizada Dor intensa Dor persistente e noturna Dor à palpação muscular/óssea Fraqueza muscular Alteração da marcha Presença de manifestações sistêmicas e alterações ao exame físico

DOR DE CRESCIMENTO TRATAMENTO: Tranquilizar os pais e o paciente Aliviar a dor com massagem local Aliviar a dor com paracetamol e/ou ibuprofeno Exercícios de alongamento do quadríceps, isquiotibiais e gastrocnêmios Prática regular de exercícios físicos como a natação Abordagem psicológica(TCC) = muito raramente

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia patologia inflamatória que ocorre na cartilagem e no osso da tíbia, devido ao esforço excessivo sobre o tendão patelar. sexo masculino, dos 10 aos 15 anos, praticantes de esportes especialmente os que incluem: chutes, saltos e corridas. Variante= Síndrome de Sinding-Larsen-Johannson= acomete a parte inferior da patelar onde é inserido o tendão patelar. Acomete principalmente o sexo feminino entre 12 e 15 anos, que praticam atividades físicas extenuantes.

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia QUADRO CLÍNICO algia insidiosa no joelho localizada no tubérculo tibial (mais ou menos dois ou três polegares abaixo da patela), geralmente unilateral. Piorando com a realização da atividade e aliviando com o repouso. Inspeção: verificar o joelho flexionado em perfil. Ao palpar o tubérculo o paciente relatará dor. Para observar a sintomatologia pede-se ao paciente para realizar uma flexão e em seguida uma extensão com exercício ativo resistido. Pode ser observado um edema macio visível ao redor da tuberosidade tibial.

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia EXAME COMPLEMENTAR: Rx do joelho em perfil: fase inicial: normal ou apenas tumefação das partes moles fase moderada: irregularidade da fragmentação da apófise fase avançada: ossículo intra-tendinoso.

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia COMPLICAÇÕES: fratura de osso subcondral na epífise, subluxação da articulação, deformidade da epífise resultando em incongruência articular e doença degenerativa tardia, superiorização da patela, avulsão total do tendão patelar, não consolidação dos fragmentos, condromalácia, geno-recurvatum.

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia TRATAMENTO: tem curso auto-limitado e regride com a fusão da tuberosidade da tíbia, que ocorre entre 15 e 18 anos no sexo masculino e entre 12 e 15 anos no sexo feminino. na fase aguda: crioterapia= compressas de gelo sobre a área afetada por 8 minutos, retirar o gelo por 3 minutos, repetir até completar 30 minutos, por 3 ou 4 dias ou até que a dor desapareça restrição do movimento= uso de tiras ou bandas elásticas sub-patelares, para diminuir a tração do tendão patelar sobre a inserção na tíbia alongamento muscular tratamento cirúrgico= indicado somente quando o paciente continua apresentando quadro álgico após todos os tratamentos convencionais. PROGNÓSTICO: excelente, sendo que os sintomas irão desaparecer em um ano, e o desconforto pode persistir por dois a três anos até o fechamento da placa epifisária tibial.

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia Quando retornar ao esporte ou atividade? O objetivo da reabilitação é que o retorno do paciente ao esporte ou à atividade aconteça o mais breve e seguramente possível. O retorno precoce poderá agravar a lesão, o que pode levar a um dano permanente. Todos se recuperam de lesões em velocidades diferentes e, por isso, para retornar ao esporte ou à atividade, não existe um tempo exato, mas quanto antes o médico for consultado, melhor.

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATER= osteocondrite da tuberosidade anterior da tíbia Quando retornar ao esporte ou atividade? Quando os itens listados abaixo acontecerem, progressivamente: • A tuberosidade tibial não estiver sensível, • Puder dobrar e esticar totalmente o joelho, sem sentir dor, • O joelho e a perna recuperarem a força normal, em comparação ao joelho e perna não lesionados, • O joelho não estiver edemaciado, • Correr em linha reta, sem sentir dor ou mancar, • Correr em linha reta, a toda velocidade, sem sentir dor ou mancar, • Fazer viradas bruscas, a 45º, • Fazer viradas bruscas, a 90º, • Correr, desenhando, no chão um "8", inicialmente, a meia velocidade e, posteriormente, a toda velocidade, • Pular com ambas as pernas e, depois, apenas com a perna lesionada, sem sentir dor.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur necrose avascular da idiopática da cabeça femoral entre os 4 e 9 anos de idade; sendo quatro vezes mais comum em meninos do que em meninas; incomum em afro-descendentes; acometimento unilateral em 90% dos pacientes. QUADRO CLÍNICO: claudicação, às vezes com dor e limitação de movimentos do quadril; pode ocorrer apenas dor indefinida na coxa e joelho. A mobilidade do quadril está limitada e associada a uma contratura muscular antálgica. Existe atrofia da coxa e panturrilha e, mais tarde, até diminuição do comprimento do membro inferior afetado pelo achatamento da cabeça, pela fusão da cartilagem de crescimento e pela falta de estímulo para o crescimento, provocado pelo repouso do membro inferior afetado. A dor, quando presente, habitualmente está relacionada à atividade, e é aliviada pelo repouso. Em decorrência de sua natureza branda, na maioria das vezes os pacientes não dão atenção até semanas ou meses depois do início clínico da moléstia, podendo provocar um atraso no diagnóstico

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur principais características clínicas são: * Sexo masculino quatro a cinco vezes mais freqüente. * Bilateralidade de 10 a 12%, geralmente em fases distintas de evolução. * Sintomas de dor inguinal ou face anterior da coxa, ocasionalmente apresenta dor referida no joelho. * Sinais de claudicação e limitação da abdução e rotação interna de quadril.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur QUATRO ESTÁGIOS DEFINIDOS: Condensação: uma porção da cabeça femoral torna-se necrótica e o crescimento ósseo cessa. O osso necrótico é reabsorvido e fragmentado; nesse momento inicia-se a revascularização da cabeça femoral Fragmentação: cabeça femoral frequentemente torna-se deformada e o acetábulo torna-se mais raso em resposta às deformidades da cabeça femoral Reossificação: a cabeça femoral é revascularizada e começa a se ossificar novamente. Remodelamento: Quando a cabeça femoral cresce, ocorre o remodelamento da cabeça femoral e acetábulo. O estágio da doença no momento do diagnóstico, o sexo da criança e sua idade do início da doença terão impacto no resultado final e na congruência da articulação do quadril

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur RADIOGRAFIA: radiografias do quadril em incidências ântero-posterior. Sinais precoces: diminuição da altura do núcleo epifisiário com consequente aumento indireto do espaço articular e a fratura subcondral; erosão pequena e limitada na periferia do núcleo cefálico ossificado, inclusive com pequena irregularidade. Entretanto, quando em uma fase ainda muito inicial, percebe-se apenas uma certa osteoporose em comparação com o outro quadril e afastamento da cabeça do fêmur em relação ao acetábulo. A imagem radiográfica é característica porque o núcleo cefálico se fragmenta progressivamente. Primeiramente a epífise se danifica, se tornando, posteriormente, irregular e até fragmentada. A seguir, aparecem os geodos isquêmicos. A metáfise frequentemente está afetada pelo processo. Quando a fragmentação alcança seu grau mais avançado e chega ao aspecto mais clássico de coxa plana, a cabeça do fêmur está aplanada, achatada. Depois vem a fase de reparação, de reorganização do núcleo ósseo cefálico. Ele se recupera progressivamente em sua forma, com contorno e circunferência, ainda que a altura continue diminuída. Dessa forma, sucedem-se destruição e reconstrução para alcançar um equilíbrio articular satisfatório e congruente que permita um futuro mecânico o mais adequado possível.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: demonstra com clareza a necrose antes da radiografia e cintilografia, sendo considerado o principal meio para diagnóstico precoce. Seu uso não deve ser abusivo, pois não apresenta vantagens significativas sobre o exame radiográfico no seguimento da patologia. CINTILOGRAFIA: Identifica precocemente a reossificação do pilar lateral da epífise femoral. Sua indicação não deve ser rotineira, apresentando como desvantagem ser um método invasivo.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur TRATAMENTO: objetivos principais: impedir a deformidade, intervir no distúrbio de crescimento e impedir a ocorrência de artropatia degenerativa O tratamento conservador é o método de escolha: no repouso no leito com tração cutânea para alívio da dor, redução da sinovite e ganho de abdução para melhor centralização do quadril. A cirurgia está indicada sempre que houver risco de uma incongruência articular no futuro e baseia-se na centralização da cabeça do fêmur no acetábulo por meio de osteotomia do fêmur. Independentemente do método utilizado, conservador ou cirúrgico, os dois princípios fundamentais para o tratamento da doença são manter a epífise femoral centrada no acetábulo e preservar a mobilidade do quadril.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES= epifisiólise da cabeça do femur PROGNÓSTICO: depende: da idade do paciente no diagnóstico, ou seja, quanto mais jovem o paciente, maior o tempo para a remodelação da epífise após a cicatrização; da extensão de envolvimento, ou seja, quanto maior a extensão do envolvimento radiológico pior o prognóstico; do peso corporal da criança: em crianças obesas, o prognóstico também é desfavorável, pois o peso corporal aumentado vai danificar uma área amolecida da cabeça femoral.

REFERÊNCIAS Doenças reumáticas na adolescência Flavio R. Sztajnbok, Célia R.B. Serra, Marta Cristine F. Rodrigues, Egny Mendozas J Pediatr (Rio J) 2001;77(Supl.2):s234-s44 BEHRMAN, R.E.; KLIEGMAN, R.M.; JENSON, H.B. Nelson Tratado de Pediatria. 18ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. MURAHOVSCHI,J. Pediatria Diagnóstico e Tratamento. 6ª ed. São Paulo;Sarvier, 2006 LOPEZ, F.A.; CAMPOS JÚNIOR, D.; Sociedade Brasileira de Pediatria. Tratado de pediatria. 2ª ed. Barueri, SP; Manole, HAY, W. W. Jr; LEVIN, M. J.; SONDHEIMER, J. M.; DETERDING, R. R.; Current Diagnóstico e Tratamento. 20ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.

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