Doenças Infecto-Contagiosas de Interesse Odontológico INFECÇÕES BACTERIANAS Estafilococcicas Estreptococcicas Meningites Difteria Coqueluche Tétano Tuberculose

Estafilococcias ESTAFILOCOCOS

Estafilococos Cocos Gram +, aeróbicos, catalase +, isolados em cachos Ampla distribuição na natureza (microbiota normal da pele e mucosas de mamíferos) 27 espécies Espécies de maior interesse médico/odontológico: S. aureus – colônias de pigmentação dourada S. epidermidis – colônias pálidas, branco acinzentadas, não hemolíticas S. saprophyticus – brancas ou amarelo/laranja, não hemolítica

Estafilococos 2 categorias: Coagulase +: capacidade de coagular o plasma - marcador de patogenicidade - S. aureus Coagulase – - S. epidermidis, - S. saprophyticus - causa de infecções em pacientes imunocomprometidos

Staphylococcus aureus Responsável pela maioria das infecções estafilocócicas e o agente mais comum das infecções piogênicas Causa: Infecções de pele Doenças invasivas: sinusite, mastóidite, mastite, osteomielite, pneumonia, artrite, endocardite, miocardite, abscesso cerebral, meningite Doenças toxigênicas: intoxicação alimentar, sd. da pele escaldada, sd. do choque tóxico

S. aureus – infecções de pele Foliculite Obstrução do folículo piloso Furúnculo Acomete folículo + subcutâneo Secreção purulenta Impetigo Infecção superficial da epiderme Hordéolo Infecção da glândula palpebral Paroníquia Infecção superficial periungueal

S. aureus – infecções de pele Furúnculo Foliculite

S. aureus – infecções de pele Impetigo bolhoso (S. aureus + S. pyogenes) Paroníquia

Hordéolo ou Terçol

S. aureus – infecções profundas Osteomielites Primária ou hematogênica: disseminação de S. aureus a partir de um foco de infecção (pele) Secundária: decorrentes de traumas, processos cirúrgicos Bacteremia Origem: infecções estafilocócicas localizadas Abscessos metastáticos em diferentes órgãos Endocardites

S. aureus – intoxicações Síndrome da pele escaldada ou Doença de Ritter Síndrome do choque tóxico Intoxicação alimentar

S. aureus – Síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter RN e lactentes < de 5 anos Quadro abrupto: Eritema perioral  corpo inteiro ( queimadura solar) grandes bolhas  separando epiderme Sinal de Nikolsky (+) uma leve pressão descola a pele Perda de cabelo e unha

S. aureus – Síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter Produção de toxina – exfoliatina Atividade proteolítica dissolve matriz mucopolissacarídica da epiderme e resulta na separação intra-epitelial das ligações celulares do estrato granuloso

S. aureus – Síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter Distúrbios hidroeletrolíticos e da termorregulação Bom prognóstico, + ou - em 10 dias paciente curado sem seqüelas (são produzidos anticorpos protetores) Letalidade 3% Estafilococos isolados em pele e nasofaringe, raro no sangue

S. aureus – Síndrome da pele escaldada ou Doença de Ritter

S. aureus – síndrome do choque tóxico Mulheres jovens, hígidas, uso de tampão vaginal por tempo prolongado Início abrupto: febre, vômitos, diarréia, infecção de mucosas, confusão mental, hipotensão Eritema – 7 a 10 dias – descamação de face e tronco, seguido de extremidades Surtos no início do período menstrual Toxina TSST - 1

S. aureus – intoxicação alimentar Alimentos aspecto e sabor normal Ingestão da toxina previamente formada no alimento contaminado Carnes, batatas, sorvetes, produtos de confeitaria Enterotoxina termoestável (alimentos cozidos) Vômitos e diarréia aquosa subitamente Incubação – 2 a 6 h Melhora – 8 a 12 h Tratamento apenas reposição hidro-eletrolítica

Staphylococcus aureus Fatores de virulência: Capacidade do S. aureus de invadir, proliferar e lesar tecidos Cápsula: - polissacarídica - + resistência à fagocitose Componentes da Parede Celular (àc. Teicóico e peptidioglicano) - ativação do complemento - aderência à células da mucosa Proteína A: - proteína de superfície, covalentemente ligada ao PG da PC - processo inflamatório: liberação da proteína - ligação a porção Fc IgG - ação anticomplemento, antifagocitária

Staphylococcus aureus Fatores de virulência: Adesinas - mecanismo de adesão às células do organismo Enzimas e Toxinas extracelulares Toxinas: citolíticas, leucocidina, esfoliatina, enterotoxinas A B C D E F (intoxicação alimentar), toxina I (síndrome do choque tóxico) Enzimas: coagulase, fibrinolisina, lipase, hialuronidas penicinilase

Epidemiologia – S. aureus Colonizam freqüentemente: pele, nasofaringe, cólon e vagina 30 - 50% população – portadores nasais ↑ 95 -100% em ambientes hospitalares Colonização  quebra da barreira  acesso aos tecidos  produção de toxinas  resposta do hospedeiro MRSA – S. aureus meticilina resistente - devido alteração das proteínas ligadoras de penicilina – PLP 2’ (Penicilina – Binding – Protein – 2’ = PBP 2’ ou PLP 2’) - a partir de 1980 MRSA res. (determinada pelo gene mec A)

Staphylococcus epidermidis Baixa virulência Microbiota normal, causando doença oportunista (próteses, traumas, e procedimentos cirúrgicos amplos) 1 a 10%- endocardite válvulas naturais 40% - prótese valvar 60 a 95% - derivações liquóricas 30 a 50%- peritonite em paciente em diálise Importante causa de infecções neonatais

Staphylococcus saprophyticcus Infecções urinárias Infecções oportunistas

S. aureus – septicemia Consequência de infecção local 1/3 dos casos não há evidência do foco inicial Início súbito: febre, calafrios, taquicardia Alta letalidade

Estafilococcias - tratamento Antibioticoterapia: Cefalosporina de 1ª geração (cefalexina/cefalotina) Oxacilina Clindamicina Vancomicina nos casos resistentes Drenagem das secreções purulentas Controles nutricional e hidroeletrolítico Medidas gerais de higiene cutâneo-mucosa – importante também na profilaxia

Estafilococcias - prognóstico Depende : da apresentação clínica das condições gerais do paciente da presença ou não de complicações do tratamento precoce Infecções cutâneas geralmente são auto-limitadas Pior prognóstico: idosos, endocardite e acometimento de SNC; manifestações não supurativas

Estreptococcias ESTREPTOCOCOS

Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield (carboidrato C) β – hemolíticos (hemólise total de hemáceas) Manifestações clinicas: sistêmicas e superficiais Fatores de virulência: Cápsula (ác. Hialurônico – idêntico ao existente no organismo humano) Proteínas M, F (adesinas) Proteína Inibidora do Complemento Estreptoquinas, Desoxirribonuclease, Hialuronidase, Estreptolisinas

Streptococcus pyogenes Patogênese Início – vias aéres superiores (faringe) ou na pele Faringite: Aerossóis – adesão ao epitélio da mucosa I. Cutâneas: contato com portadores + lesões (trauma, picada de insetos, cirurgias)

Streptococcus pyogenes Doenças Faringite: 90% dos casos 1 a 3% de complicações (bacteremia, oitites, mastoidites) Piodermites: infecção purulenta da derme hábitos higiênicos precários / crianças 50% - Mista (+ S. auerus) Erisipela: infecção aguda de pele vermelhidão, dor, febre crianças e idosos Fascite necrosante : infécção profunda do tecido subcutâneo, com destruição do tecido mm.

Streptococcus pyogenes Febre Reumática: Lesões inflamatórias não supurativas (♥, articulações, tecido celular subcutâneo e SNC) Infecções estreptocócicas não tratadas Imunidade persistente – existência de antígenos comuns aos tecidos cardíacos e na bactéria Após farigites Glomerulonefrite: Presença de antígenos comuns ao tecido renal e à estrutura bacteriana + comum: após piodermites

Streptococcus pyogenes TRATAMENTO E CONTROLE: Antibiótico de escolha: penicilina G (não há resistência) Eritromicina (alergia a penicilina) OBJ: erradicar a bactéria do organismo e com isto, fazer a profilaxia da fbre reumática

Streptococcus pneumonie Pneumococo Cocos G+, aos pares ou cadeias curtas Anaeróbicos facultativos, catalase – α – hemolíticos (lise parcial de hemáceas) Habitante normas de Vias Aéres Superiores (5 a 70%) Um ou mais tipos sorológicos + comum em crianças (6 meses), > frequencia no inverno Infecções graves em crianças e idosos Pneumonia, Meningite, Bacteremia, Oitite Média e Sinusite

Streptococcus pneumonie Fatores de Virulência Cápsula: Proteção contra a fagocitose Altamente imunogênico – preparo de vacinas Cápsula - virulência Sem cápsula – flora normal - oportunista Parede Celular: Forte indutor de Inflamação Proteínas (superfície / citoplasma): Autolisina, adesina, pneumolisina, hialuronidase, neuraminidase, IgA protease Troca de genes capsulares in vivo

Streptococcus pneumonie Patogênese: Colonização da nasofaringe (CbpA – adesão) Ouvido Médio (trompa de Eustáquio) – Oitite Média / Sinusite Pulmão - Pneumonia Corrente circulatória – Meningite Tratamento: Antimicrobiano de escolha: penicilina Clorafenicol, Eritromicina, Sulfatoxazol-trimetropim, tetraciclina Vacinas- polissacarídeo capsular

Meningites Streptococcus pneumonie Neisseria meningitidis (meningococos) Haemophyllus influenzae B

Meningites Neisseria meningitidis Diplococos gram - , aeróbicas, catalase + 12 sorogrupos Virulência: aderência, invasão, cápsula Colonização – adesão às céls epiteliais da nasofaringe (8-20%) (aerossóis) Infecção: bacteremia, vias aéreas superiores - meninges Quadro çlínico: mal – estar, febre alta, estado mental alterado, cefaléia, vômitos em jato e rigidez na nuca Sorotipos: A, B e C (90%) Vacina – antimeningocócica conjugada (A e C) – indução de MI

Meningites Neisseria meningitidis Tratamento: Penicilina G (rifampicina, clorafenicol, cefalosporinas)

Meningites Haemophilus influenzae B Cocobacilos gram - , anaeróbicos facultativos Virulência: aderência, invasão, cápsula Colonização das mucosas das VAS (aerossóis) Infecção: meningite, epiglotite, pneumonia, bacteremia, artrite séptica, celulite TTO: ampicilina, clorafenicol Vacina – polissacarídeo capsular + DTP

Calendário Vacinal

Vacina Tríplice Bacteriana Difteria Coqueluche Tétano Corynebacterim diphtheriae Bacilo G+, anaeróbico facultativo, em forma de clava (letras chinesas)

Difteria Corynebacterim diphtheriae Fatores de Virulência: Produção da toxina diftérica Fago lisogênico – fago beta (gene tox) Baixa concentreção de ferro intracelular Fixação da toxina ao receptor celular Endocitose Interrupção da síntese proteíca- morte celular

Difteria Corynebacterim diphtheriae Patogênese / Manifestações cl[inicas: Forma clínica + comum – faríngea (receptores celulares) Inalação de aerossóis (doentes ou portadores assintomáticos: 1 a 3%) Ligação à mucosa – proliferação – produção da toxina Ação local ou à distancia (corrente sanguínea) Membrana acizentada (fibrina, bactérias, céls inflamatórias) ♥, rins e nervos Bacilos diftéricos não-lisogênicos: faringite banal + comum em crianças < 10 anos

Difteria Corynebacterim diphtheriae Tratamento e Controle: TRATAMENTO Soro antidiftérico (neutralização da toxina) Antibióticos (Penicilina G ou outros) CONTROLE Vacinação: toxóide diftérico

Coqueluche Bordetella pertussis Cocobacilo, gram +, aeróbico estrito Fatores de Virulência: Adesinas e toxinas Fatores de Virulência Atividade Toxina pertussis (Ptx) Adesão, invasão e toxicidade Adenil – ciclase invasiva Toxicidade Citotoxina traqueal Cilostasia Proteína filamentosa hemaglutitante Adesão, invasão Pertactina Adesina fimbriada Adesão Aglutinógenos Aglutininas protetoras

Coqueluche Bordetella pertussis Patogênese / Manifestações clinicas: Inalação da bactéria (aerossóis provenientes de doentes) Adesão às céls ciliadas do epitélio respiratório Produção de toxinas Incubação (1 – 3 semanas) Fase catarral (1- 2 semanas) – febre, corrimento nasal, tosse progressiva Tosse paroxística (2 - 4 semanas) Fase de convalescença (1-3 semanas) – declínio progressivo Complicações: broncopneumonia e encefalopatia (convulsões)

Coqueluche Bordetella pertussis Tratamento e Controle: TRATAMENTO Antibióticos (Eritromicina ou outros) Gamaglobulina antipertússica CONTROLE Medidas gerais de Saúde Pública (90% dos casos – crianças < 10 anos – sexo feminino) Vacinação: Vacina celular (extrato de céls mortas – DTP) Vacina acelular (fatores de virulência)

Tétano Clostridium tetani Bacilo G+, móvel (flagelos), anaeróbico restrito Aspeto de raquete (endosporo terminal) Encontrado no solo (distribuição universal) Fatores de Virulência: Produção de toxinas TeNT (neurotoxina) Hemolisina

Tétano Clostridium tetani Patogênese / Manifestações clínicas: Introdução dos esporos na lesão – germinação - multiplicação Liberação de toxinas Ligação às junções neuromusculares dos neurônios motores (endocitada) Bloqueio dos impulsos inibitórios aos neurônios motores – paralisia espástica Incubação (2 a 14 dias) – trismo, riso sardônico Tétano neonatal: contaminação do coto umbilical (mães não vacinadas)

Tétano Clostridium tetani Tratamento e Controle: TRATAMENTO Antibióticos (Metronidazol) Bloqueadores musculares, antitoxina, sedação CONTROLE Vacinação: toxóide tetânico (DTP)

Calendário Vacinal

Botulismo Clostridium botulinium Bacilo esporulado Solo, poeira, agroprodutos (frescos ou industrializados) Toxina botulínica (BoNT – 7 tipos antigênicos) Paralisia simétrica flácida (paralisia mm. Respiratórios) Botulismo infantil (3s – 6m / esporos - intestino / mel) Botulismo clássico (alimento contendo BoNT pré-formada)

Botulismo Clostridium botulinium Tratamento e Controle: TRATAMENTO Antitoxina Antibioticoterapia (? – lise celular - > disponibilidade de BoNT) Limitação da extensão da paralisia (irreversível) CONTROLE Atenção ao consumo de tubérculos, vegetais, enlatados, carnes Inibição do crescimento bacteriano e produção da toxina (baixas temperaturas de manutenção, adição de preservativos, pH ácido, inativação térmica da atividade tóxica)

Tuberculose Mycobacterium tuberculosis Aeróbicas estritas, fracamente G+, pequenos, forma de bastão, sem flagelos, sem cápsula, não produzem toxina, não formam esporos BAAR (retenção da fucsina após alcool +ácido) Resistentes a muitos desinfetantes químicos Principal causa de morte entre séc XIX e XX 2a. Guerra Mundial - antibióticos

Tuberculose Transmissão: inalação de partículas infectantes (suspensão por algumas horas – altamente infectante) bacilo - alvéolos pulmonares - nódulos linfáticos - corrente sanguínea - parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos. RI - a maioria dos bacilos, levando à formação de um granuloma. ("tubérculos“ : nódulos de tuberculose são pequenas lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose) SI - 90% dos casos (conter a multiplicação) Multiplicação do bacilo - progressão para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %). 10%

Tuberculose HIV +: Maiores chances de desenvolver a doença Afeta principalmente os pulmões (75% ou mais) e é chamada de tuberculose pulmonar. Sintomas: tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor no peito, febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e de peso, e cansaço fácil. Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema genitourinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo ( + mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças)

Tuberculose Mycobacterium tuberculosis Tratamento e Controle: 4 drogas antituberculose DOTS (Directly Observed Treatmment Short – course)/ OMS Isoniazida + rifampicina + pirazinamida + estreptomicina (2 meses) Isoniazida + rifampicina (pelo menos 4 meses) CONTROLE Vacina BCG (ao nascimento) Mycobacterium bovis atenuado Imunidade local – Th1 – detruição das bactérias – granuloma Eficácia 0-80%