Curso Básico de Hematologia para Iniciantes. Por Joice Raposo Ferreira.

Curso gratuito para interessados no assunto Curso gratuito para interessados no assunto. Aqui serão abordados tópicos gerais, com o objetivo de iniciar o estudante na hematologia, ou ainda, revisar conceitos para progredir em seus estudos.

Introdução. Nessa aula falaremos sobre a formação das plaquetas, que são nada mais que fragmentos de um megacariócito, e resumidamente sobre a coagulação sangüínea. Na circulação periférica não há megacariócito, quando em condições normais. As plaquetas agem na coagulação do sangue. A seguir, veremos de onde ela veio e para onde ela vai.

De onde vem a plaqueta...

- controle da sobrevida celular; - proliferação celular; Explicando as siglas: Interleucina-3 (IL-3): É também conhecida como fator estimulador de multilinhagens de colônias (multi CSF) e é um produto de células T CD4+, que atua sobre a célula tronco e nas células imaturas da medula. Essa atuação promove a expansão de células que se diferenciam em todos os tipos de células maduras conhecidas. Assim, a ação da IL-3 sobre a célula tronco pode ser resumida em: - controle da sobrevida celular; - proliferação celular; - diferenciação celular. Interleucina-11 (IL-11): É um fator de crescimento trombopoiético que estimula diretamente a proliferação de células tronco hematopoiéticas e células progenitoras megacariocíticas e induz o amadurecimento megacariocítico resultando no aumento da produção de plaquetas. Esta citocina também possui atividade anti-inflamatória. Trombopoietina (TPO): É produzida no fígado, rins e músculo esquelético. Estimula a proliferação e diferenciação de progenitores de megacariócitos. Ela também promove a diferenciação de megacariócitos imaturos, porém não age em células maduras durante a formação de plaquetas.

Como acontece: A célula tronco dá origem a célula mielóide pluripotente, que por sua vez dá origem ao célula formadora do megacariócito e então surge o megacarioblasto, com seu núcleo grande e diversos núcleos pequenos (nucléolos). Esse megacarioblasto amadurece, se transformando no megacariócito, que tem grânulos contendo fatores de crescimento e outras substâncias que agem na coagulação. Isso tudo ainda na medula óssea! Após formado, o megacariócito estende protrusões nos vasos sangüíneos, e então o fluxo sangüíneo fragmenta essas protrusões, liberando as plaquetas no sangue periférico. A produção diária de plaquetas é de 1 x 1011 por dia, porém aumenta durante o sangramento e diminui após sua estabilização. Essa plaqueta que cai no sangue periférico circula geralmente 7 a 10 dias. Quando acaba esse prazo, ela é destruída através da fagocitose no baço (sinusóides do baço) e fígado (células de Kupfer).

Temos plaquetas no sangue periférico. O que elas podem fazer Temos plaquetas no sangue periférico. O que elas podem fazer? COAGULAÇÃO!!! Definição: Seqüência/cascata de reações químicas formadora de um coágulo (rede de fibrina). Objetivo: Hemostasia e reparo do tecido lesionado.

Como acontece: Quando o vaso sangüíneo é lesionado, sua camada mais interna, revestida por células endoteliais, expõe uma proteína chamada colágeno. As plaquetas, atraídas pelo colágeno, se acumulam na lesão e formam uma espécie de tampão, impedindo o extravazamento do sangue. Esse processo é chamado de hemostasia primária.

No plasma sangüíneo há proteínas chamadas fatores de coagulação No plasma sangüíneo há proteínas chamadas fatores de coagulação. Assim que as plaquetas formam o tampão, elas mudam de conformação e liberam no plasma substâncias que ativam os fatores de coagulação. Fatores de coagulação ativados levam a formação de fios da proteína fibrina. Essa segunda parte do processo é chamada de hemostasia secundária.

Resumidamente o que acontece: - Na Hemostasia Primária: Formação de tampão de plaquetas; Vasoconstrição; Adesão; Ativação plaquetária; agregação.

- Na Hemostasia Secundária: Formação de rede de fibrina por ativação de fatores de coagulação. Acontece em duas vias: 1) Intrínseca: via da ativação de contato (contato das plaquetas com o colágeno do endotélio) 2) Extrínseca: via do fator tissular (do tecido). Fator tissular é liberado pela célula que sofreu a lesão A ação combinada de todos esses fatores de coagulação leva a formação de protrombina, que se transforma em trombina, que por sua vez transforma o fibrinogênio em fibrina

A seguir, uma esquematização sobre a cascata de coagulação A seguir, uma esquematização sobre a cascata de coagulação. Os algarismos romanos indicam os fatores de coagulação presentes no plasma, chamados ainda de pró-enzimas pois não estão ativados ainda). Aqueles com a letra “a” indicam que estão ativados (enzimas).

Cada fator ativa o produto seguinte até resultar no fator X, onde ambas as vias seguem um caminho comum. Uma pró-enzima ativa uma enzima, que ativará a pró-enzima seguinte até esse encontro. O final sempre resulta em fibras de fibrina, que formam o coágulo.

A cascata de coagulação conta com vários fatores A cascata de coagulação conta com vários fatores. Não há como abordar todos aqui, então segue uma tabela resumida sobre o que é cada um:

Fibrinólise: É uma resposta ao depósito de fibrina formado no organismo de um indivíduo durante a coagulação. O plasminogênio liberado pelas células endoteliais é ativado em plasmina cuja função é degradar a fibrina formada em produtos da sua degradação (PDF). Esses produtos de degradação são depois destruídos por outras proteínases ou pelos rins e fígado. Os ativadores do plasminogênio constituem fator XII ativo, uroquinases e fator tecidual do plasminogênio (TPA) presente no endotélio vascular.

Resumo básico de coagulação sangüínea: http://www. youtube. com/watch

Por hoje é só, pessoal! No próximo final-de-semana tem mais. Esse foi um resumo sobre plaquetogênese e coagulação sangüínea. Na próxima aula começaremos a falar de algumas patologias e aspectos laboratoriais. Espero que esteja sendo proveitoso para vocês. Até breve!