Metabolismo hidro-salino Centro Biomédico Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes (IBRAG) Departamento de Ciências Fisiológicas (DCF) Profª: Elaine de Oliveira

Distribuição corporal de água e eletrólitos

Baro-receptores Baro-receptores de alta pressão e baixa pressão; Enviam a informação ao hipotálamo através do nervo Vago; Regula a secreção de vasopressina. Seios carotídeos Arco aórtico Átrio direito Veias pulmonares

Neuro-hipófise Vasopressina é produzida pelos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo; É transportada em grânulos neuro-secretórios até a neuro- hipófise, onde é liberada na circulação.

Rins Vasopressina aumenta a permeabilidade do túbulo coletor à água Ativa adenilato ciclase   AMPc  incorporação da aquaporina-2 à membrana apical   transporte de água livre.

Sede Influenciada por: – Osmolalidade; – Pressão sangüínea – Volume sangüíneo Centro da sede: hipotálamo; Receptores orofaríngeos e gastrintestinais; ADH e sede agem em conjunto mantendo o balanço hídrico.

Regulação da concentração osmótica do plasma -Um aumento no FEC é percebido pelos osmorreceptores hipotalâmicos. -Liberação de ADH pela hipófise posterior -ADH aumenta a permeabilidade do néfron a água. -Resulta em excreção de água e conseqüente restabelecimento do FEC

Hipernatremia Hipertensão Stress cirúrgico Receptores hipotalâmicos AVP/ADH V1a V1bV2 Fígado e Vasos sanguíneos Hipófise anterior Ductor coletor renal Aumento de cálcio intracelular Liberação de corticotrofina Glicogenólise Contração celular Agregação plaquetaria Liberação de fatores de coagulação Adenil ciclase AMPc Aquaporinas direcionadas p/ memb. cel. Reabsorção de água

Maior resposta a osmolaridade Menor resposta a osmolaridade

Aumento de ADH  Urina concentrada e em volume reduzido

Diabetes insipidus Diabetes insipidus central Diabetes insipidus nefrogênico Diabetes insipidus transitório da gravidez Polidipsia primária

Diabetes insipidus Central: – Hereditário; – Tumores: Craniofaringioma; Germinoma; Pinealoma; Linfoma; Leucemia; – Trauma – Doenças granulomatosas: Histiocitose X; Sarciodose; Hipofisite linfocítica; Nefrogênico: – Congênito: Mutação na aquaporina; no receptor V2; – Adquirido: Doença renal policística; Anemia falciforme com infartos renais; Doenças infiltrativas; – Induzido por drogas: Lítio Da gravidez: excesso de vasopressinase

Loh JA and Verbalis JG (2007) Diabetes insipidus as a complication after pituitary surgery Nat Clin Pract Endocrinol Metab 3: 489–494 doi: /ncpendmet0513 Figure 3 Mechanisms that underlie the pathophysiology of the triphasic pattern of postoperative diabetes insipidus

Teste de privação hídrica Avalia-se o peso inicial; Mede-se o sódio urinário inicial; Privação hídrica; Mede-se a osmolalidade urinária a cada micção; Quando a diferença na osmolalidade urinária for menor que 10%; se o paciente já tiver perdido 2% do peso; colhe-se sangue para dosagem de Na +, osmolalidade e vasopressina. Administra-se desmopressina 2  g EV ou SC

Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH (SIADH)  osmolalidade efetiva (< 275 mOsm/kg H 2 O) Concentração urinária inapropriada (> 100 mOsm/kg H 2 O) com função renal normal; Euvolemia (ausência de sinais de hipovolemia e hipervolemia);  excreção urinária de Na, com ingestão hídrica e de sal normais; Ausência de outras causas conhecidas de hipoosmolalidade euvolêmica

Outros reguladores Glicocorticóides Sistema renina-angiotensina-aldosterona

HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONA Controle hormonal do balanço de sal e água do organismo