Rafael Nobre – 8º Período

Slides:



Advertisements
Apresentações semelhantes
ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA
Advertisements

Ácido Acetilsalicílico e Sinalização Celular por Lípidos
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
SISTEMA IMUNE: RESPOSTA IMUNE INATA RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
OS TECIDOS CORPORAIS E SUAS LESÕES
Resposta Imune Inata e Inflamação
Qual a natureza dos antígenos?
IMUNIDADE INATA.
HIPERSENSIBILIDADE É UMA RESPOSTA IMUNOLÓGICA EXAGERADA
IMUNOLOGIA.
Acetil CoA carboxilase: catalisa a sintese de malonil CoA
III. INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO
Métodos de entrada e defesa do Organismo
INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA
FÁRMACOS QUE ATUAM NA COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA OBJETIVOS:
AINES ANTIINFLAMATÓRIOS
Fármacos antiinflamatórios.
Boswellin Boswelia Serrata Sistema Osteo-articular
Os Sentidos Percepção e sensações.
HEMOSTASIA - Manutenção do estado líquido do sangue livre de coágulos.
INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO RODRIGO CÉSAR BERBEL.
Doenças.
Tecido sanguíneo e seu papel na imunidade Capítulo - 12
Comunicações celulares por meio de sinais químicos
Sérgio Moraes HISTOLOGIA ANIMAL
Analgésicos,Antitérmicos e antiinflamatórios não-esteroides
DESAFIO ENTRE GRUPOS 1 – DIVIDAM-SE EM GRUPOS, QUE SERÃO NUMERADOS. MÍNIMO CINCO OU SEIS PESSOAS POR GRUPO. 2 – SERÁ SORTEADO O PRIMEIRO GRUPO A RESPONDER.
INFLAMAÇÃO Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA DOR
BIOQUÍMICA II ERIKA SOUZA VIEIRA
SISTEMA CIRCULATORIO.
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
INFLAMAÇÃO Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária
Processo inflamatório e Reparo tecidual
Analgésicos Opióides e Antiinflamatórios Não Esteroidais (AINES)
FISIOPATOLOGIA BRONCOESPASMO INDUZIDO POR EXERCÍCIO
Resposta Inflamatória
INFLAMAÇÃO.
Óxido Nítrico Sintetase
Resposta Imune Natural II
Estados Especiais do Metabolismo
© 2002, James L. Fishback, M.D..
Fármacos Analgésicos, Antipiréticos e Antiinflamatórios
Propriamente dito Propriedades especiais De suporte
Resposta Inflamatória
Reparo Tecidual: Regeneração, Cicatrização e Fibrose
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE MEDICINA DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL INFLAMAÇÃO PROFESSOR: Pedro Fernando.
Morte Celular Programada
Disciplina de BHE Profa Dra Eleonora Picoli. Estrutura e funções.
Profa. Adriane Martins Dias
PATOLOGIA E PROCESSOS GERAIS
Profª. Drª Narlize Silva Lira
FARMACODINÂMICA Estudo de ações e efeitos de fármacos e seus mecanismos de ação no organismo.
INFLAMAÇÃO – reação complexa do organismo contra agentes nocivos e células danificadas, geralmente necróticas. Essa reação consiste em respostas vasculares,
INFLAMAÇÃO.
Hipersensibilidades: Mecanismos imunológicos, bioquímicos e fisiológicos das reações de hipersensibilidade QUESTÕES DE PROVAS; CONTEÚDO DAS AULAS; HORÁRIO.
REPARO TECIDUAL Prof. Rodrigo Medina.
INFLAMAÇÃO.
Michele Gassen Kellermann
Imunologia das Infecções Imunidade Adaptativa Contra a Infecção
Fisiologia da cicatrização
CONTROLE HORMONAL E EXERCÍCIO FÍSICO
INFLAMAÇÃO AGUDA.
HIPERSENSIBILIDADE III
Curso Básico de Hematologia para Iniciantes.
IMUNIDADE INATA DEFESA NÃO ESPECÍFICA.
Resposta Inata II - Inflamação
Transcrição da apresentação:

Rafael Nobre – 8º Período Dor e Inflamação Rafael Nobre – 8º Período

1.Como ocorre o processo de inflamação? A inflamação pode ser definida como uma reação ou uma defesa inespecífica (resposta padrão para qualquer estímulo) que o organismo desenvolve diante de uma lesão celular, seja ela causada por um agente químico, físico ou biológico (infecção). É responsabilidade do processo inflamatório proteger o organismo e causar reparação tecidual. Infelizmente, em algumas situações as respostas são demasiadamente desmedidas podendo prejudicar o organismo, chegando a causar um dano maior do que a agressão que desencadeou essa resposta. Alterações vasculares serão observadas no local, sendo controladas por substâncias denominadas mediadores inflamatórios ( ex: Prostanóides : Prostaglandinas, Prostaciclinas e Tromboxanos; entre outras substâncias), que vão promover um aumento da permeabilidade capilar , fazendo com que haja extravasamento de células polimorfonucleares (neutrófilos e etc) e quimiotaxia, um mecanismo onde as essas células podem ser guiadas até o foco da lesão. Os sinais da inflamação (Calor, rubor, dor, tumefação e perda da função) estão relacionados com o aumento do fluxo sanguíneo no local e aumento da permeabilidade vascular. Para encurtar a história: uma boa forma de impedir que ocorra esta inflamação é impedir que a CICLO-OXIGENASE sintetize os mediadores da inflamação a partir do ÁCIDO ARAQUIDÔNICO. Veja no esquema...

Cascata da inflamação Fosfolipídios Prostaglandinas Fosfolipase A2 A membrana celular é composta de uma camada de fosfolipídeos, e , a partir de qualquer tipo de lesão (química,física ou biológica), A fosfolipase A2 agirá sobre a membrana, liberando ácido araquidônico... A partir do Ác. Araquidônico, a COX1 e 2, irão sintetizar os mediadores da inflamação PGG. Lesão Fosfolipídios Fosfolipase A2 COX1 Ác. Araquidônico LIPOX* COX2 PGG2 Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Leucotrienos Obs.A Lipox sintetiza leucotrienos a partir do Ácido Araquidonico.

Antiinflamatórios Não Esteroidais Os antiinflamatórios não esteróides irão agir bloqueando o ‘uso’ do Ácido Araquidônico pelas COX. (AINES não bloqueiam Leucotrienos) Fosfolipídios AINE Fosfolipase A2 COX1 Ác. Araquidônico LIPOX* COX2 PGG2 Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Leucotrienos

Antiinflamatórios Não Esteroidais Cada COX está relacionada com um tipo de efeito inflamatório, e inibindo a sua ação, teremos a inibição de uma série de mecanismos, inclusive aqueles que desempenham funções essenciais. AINE COX1 Ác. Araquidônico COX2 PGG2 Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos

Antiinflamatórios Esteroidais Irão inibir todas as vias de sintetização de mediadores inflamatórios. Suprimem a Fosfolipase A2 Lesão Fosfolipídios AIE Fosfolipase A2 COX1 Ác. Araquidônico LIPOX* AIE COX2 Inibem as COX PGG2 Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Leucotrienos Obs.Suprimem a FosfolipaseA2 através das Anexinas.

Prescrição dos Fármacos

Analgesia Efeito Analgésico As prostaciclinas estão relacionadas com a sensibilização dos nociceptores. Ou seja, uma vez que temos um tecido inflamado, e portanto, com aumento no número de prostaciclinas,os nociceptores estarão com um limiar de dor mais baixo; será preciso menor estímulo para causar dor. O fato do antiinflamatório inibir a produção de prostaglandinas será responsável por esse efeito analgésico.Já os fármacos analgésicos opióides nada tem a ver com essa cascata inflamatória. Nós temos receptores específicos relacionados a endorfinas, que são responsáveis pela regulação da dor. Ao receptor se ligar a um opiáceo analgésico, irá diminuir a sensação dolorosa.

Analgesia Doses Analgésicas Obrigado e Bons Estudos!