CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros

CASO CLÍNICO Idenificação QP JBM, masculino, 64 anos HAS+ DM descompensado+ astenia

CASO CLÍNICO HMA Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante Haviam realizado dextro em casa com resultado HI Apresentou 1 episódio de vômito

CASO CLÍNICO HMP DM em uso irregular de insulina HAS CHV sp

CASO CLÍNICO Ex. físico REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado, agitado e agressivo Glasgow 12 (4+2+6) Necessitando de contenção física e sedação MV+ bilateral sem RA BRNF sem sopro

Exames laboratoriais CHEGADA 17 H APÓS 1 H Gasometria pH 7,01 PaCO2 12 PaO2 151 Bic 3 BE -29 Sat 02 98% Hb 9,3 Vg 31 VCM 93 HCM 28 Leucócitos 12.350 Bastões 13% Plaquetas 303.000 Na 114 K 7,0 Cálcio 7,4 Cr 3,6 Ur 118 Glicose 1482 pH 7,11 PaCO2 22 PaO2 110 Bic 7 BE -22 Sat 02 97% Na 113 K 7,6 Cr 3,4 Ur 118 Glicose 1458 CPK 512 CKMB 59 Exames laboratoriais

CASO CLÍNICO No PS Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h O₂ 3 l/min SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h Ceftriaxona 2 g IV

CASO CLÍNICO 21:00 h Chegou à UTI em gasping PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu para 20 bpm e evoluiu para assistolia Realizado: Amiodarona 1 amp + massagem Adrenalina de 3/3 min

CASO CLÍNICO Continuação PCR evoluiu para FV 2 amiodarona + adrenalina+ choque Ritmo voltou para assistolia 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de adrenalina/massagem Voltou para FV + 1 choque Tempo total de parada: 18 minutos

Exames de controle da madrugada Gasometria Parcial de urina pH 7,46 pH 5 Densidade 1020 PaCO2 28 Proteína +++ =[ Glicose + PaO2 31 Cetona traços Hemoglobina ++++ Bic 20 Leuc. ++ Hemácias ++ BE 20 Cilindros granulosos ++ Sat 02 66% Bacteriúria + Hb 8,9 Vg 27,6 Leucócitos 13.400 Bastões 15% Plaquetas 231.000 Na 120 K 5,8 Cálcio 7,2 Cr 3,6 Ur 114 Glicose 1482

CASO CLÍNICO Diagnóstico Sepse de foco pulmonar descompensando DM

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

CETOACIDOSE DIABÉTICA Fisiopatologia Sem insuliuna o corpo esta em um estado catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado E as consequências deletérias da acidose...

CETOACIDOSE DIABÉTICA Fisiopatologia Aumento da osmolaridade Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do plasma e leva à desidratação neuronal Espoliação hidroeletrolítica Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica Acidose metabólica

CETOACIDOSE DIABÉTICA Clínica Dispnéia Hiperventilação para compensar acidose Respiração de Kussmaul Rebaixamento do nível de consciência Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal Acidemia grave: pH < 7,0

CETOACIDOSE DIABÉTICA Clínica Sintomas GI Dor abdominal, náuseas, vômitos Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação Hálito de cetona Dado não confiável

CETOACIDOSE DIABÉTICA Distúrbios hidroeletrolíticos Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande quantidade de Na e água, além de K e Mg Surge: hipovolemia e desidratação

CETOACIDOSE DIABÉTICA Por que hipercalemia e hiperfosfatemia? Há depleção de K e Mg, mas há... 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de dentro da célula para o plasma: Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina Situação revertida com início da insulinoterapia

CETOACIDOSE DIABÉTICA Por que hiponatremia com hiperosmolaridade? Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na

CETOACIDOSE DIABÉTICA Escórias nitrogenadas Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave Outros exames Pode haver leucocitose neutrofília com até 25.000 Hipertrigliceridemia Leve aumento da amilase

CETOACIDOSE DIABÉTICA Diagnóstico Hiperglicemia acentuada >250 mg/dl Acidose metabólica pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L Cetose importante Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento Reposição volêmica Insulinoterapia Reposição de K

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento Reposição volêmica rápida 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h) Em seguida Na normal ou elevado (>135 mEq/l) Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio Na baixo (<135 mEq/l) NaCl 0,9%

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM O,1 U/Kg/h em BI 100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Velocidade de redução da glicemia 50-70 mg/dl/h Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão Se baixar mais de 80, reduzir velocidade Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV Glicemia chegou a 250 mg/dl Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h Soro de reposição: SG 5%+ SF 0,9% meio/meio 150-200 ml/h

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento Reposição de K e Fosfato Se K ≥ 5,5 mEq/l Aguardar próxima dosagem Se K 3,5- 5,4 mEq/l Repor 20-30 mEq/h Se K< 3,5 mEq/l Suspender provisoriamente a insulina Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l

CETOACIDOSE DIABÉTICA Tratamento 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato

CETOACIDOSE DIABÉTICA Bicarbonato de Sódio Não está indicado à princípio Acidose metabólica será corrigida pela insulina Provoca hipocalemia e Acidose liquórica Correção brusca do pH com bicarbonato retira o principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO₂ CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmato-encefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor, reduzindo seu pH

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Fisiopatologia Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar, desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade A ingestão é insuficiente, permitindo que a osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Fatores predisponentes Infecções AVE IAM Idosos, geralmente debilitados

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Clínica Sintomas de sínd. hiperosmolar Como uma hipernatremia grave Rebaixamento do nível de consciência Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma Ausência de sintomas GI e hálito cetônico

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Diagnóstico Hiperglicemia extrema Glicemia> 600 mg/dl Hiperosmolaridade acentuada Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose 18 Ausência de acidose e cetose importante pH>7,3 HCO₃ > 15 mEq/l Cetonúria <2+

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Tratamento Reposição hídrica Solução salina 0,45% Insulinoterapia Reposeção de K e fosfato Parâmetro de melhora Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L

CONCLUSÃO