O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB FBG

Qual a história natural da HVB? Na maior parte dos casos é assintomática e cursa com cura espontânea

A história natural em adultos é igual em crianças? Aproximadamente 95% dos infectados no período perinatal tornar-se-ão portadores crônicos, Cerca de 25% a 30% na idade de 5 a 10 anos E em 5% a 10% daquelas adquiridas na idade adulta.

Que porcentual de crônicos evoluem para cirrose e câncer? 25% a 30% dos portadores crônicos evoluirão para a cirrose 5% a 10% desenvolverão carcinoma hepatocelular

Que tipo de vírus é o HVB? É um vírus envelopado, com DNA de fita dupla, que pertence à família Hepadnaviridae

Onde estão localizados os antígenos do HVB? Envelope externo antígeno de superfície (HBsAg), Nucleocapsídeo, antígeno core (HBcAg). Região pré-core antígeno solúvel HBeAg (com funções de imunorregulação) infecção persistente

Como a OMS divide as regiões quanto a prevalência de HBV? Alta (maior que 8%) Média (entre 2% e 8%) Baixa (menor que 2%)

Onde há no Brasil alta endemicidade? Amazônia ocidental Transmissão perinatal/vertical e horizontal nos primeiros 5 anos de vida Alta taxa de cronificação e hepatocarcinoma Marcadores sorológicos de infecção prévia é de 70% a 90 %

E no restante do país? Exceto a região amazônica, pode ser considerado como de baixa endemicidade, com um aumento da prevalência do VHB no sentido sul-norte:

Como é a situação nestas regiões? Transmissão ocorrendo principalmente por via sexual e uso de drogas Marcadores de infecção prévia entre 5% e 15%.

Como é transmitido o HVB? Via percutânea ou por exposição de mucosas a sangue ou líquidos biológicos infectantes soro, sêmen e saliva são altamente infectantes

Que marcador indica alto risco de contaminação? HBeAg positivo

Quanto tempo o vírus sobrevive em superfícies? Por mais de 7 dias Pode haver inoculação indireta a partir de objetos

Pode haver transmissão pela placenta? Não A transmissão através de mucosas é o mecanismo habitual responsável pela transmissão perinatal

RN negativos, filhos de HbsAg positivos estão livres da doença? Não Risco de adquirir a infecção (aproximadamente 40% em 6 meses)

Como fazer o diagnóstico? O HBsAg é a marca sorológica característica da infecção

Quanto tempo após a exposição há positividade do HbsAg? Dentro de 7 a 9 semanas.

Quanto tempo persiste positivo após infecção aguda? 4 a 6 meses persistência por período maior que 6 meses define a infecção como crônica

O anti-Hbs aparece imediatamente? Não O desaparecimento da HBsAg do sangue é seguido por um período de janela imunológica de várias semanas

O que significa o aparecimento do anti-Hbs O seu aparecimento define a cura da infecção

E o indivíduo que vacina? Apresenta o anticorpo anti-HBs como único marcador sorológico.

O HBcAg pode ser dosado no sangue? Apenas em fragmentos de tecido hepático e nunca no soro

Quando surge o anti-Hbc? Usualmente da classe IgM, surge no soro cerca de um mês após o HBsAg Único marcador positivo na janela imune (antes de aparecer o anti-HBs)

O que significa o aparecimento do anti-HBc IgG? Cura quando associado ao anti-HBs Infecção crônica quando associado ao HBsAg positivo

Qual a conduta quando o anti-HBc aparece isoladamente? Repetir o anti-HBs 3 meses depois Podemos estar na janela imunológica

O que fazer se após 3 meses o anti-HBs ainda estiver negativo? Aplicar dose única de vacina anti HVB incita uma resposta sorológica vigorosa

Qual o significado da positividade do HBeAg? é considerado um marcador de replicação viral e infectividade

Quando é que o HBeAg positiva? Nas infecções agudas, seu aparecimento coincide com o do anti-HBc IgM e com o aumento das transaminases

Qual a história natural do HBeAg nas infecções agudas? Na cura espontânea, desaparece entre 8 e 10 semanas após o início do quadro, dando lugar ao anticorpo anti-HBe. Precede o surgimento do anti-HBs

Qual deve ser o algoritimo de condução da HVB aguda? Pedir HBsAg e anti-Hbc IgM. Se os dois são positivos ou o anti-Hbc IgM é positivo Pedir HBeAg e do anti- HBe será útil na confirmação do diagnóstico da Hepatite B aguda (HBeAg positivo). A seguir determinação periódica do HBeAg e do Anti-HBe, cuja positividade em até 10 semanas do início do quadro é preditora de cura Após conversão HBeAg => anti-HBe pedir HBsAg e anti-Hbs Cura: HbsAg neg; anti-HBs pos; anti-HBe pos; anti-HBc IgG pos

Qual o problema do aparecimento precoce do anti-Hbe? possibilidade de uma exacerbação de Hepatite B crônica em cepa mutante Necessidade de instituir terapêutica anti-viral imediata e pela impossibilidade da realização de transplante hepático

Qual o porcentual de pacientes agudos que tem clinica e icterícia? apenas 30%

O que ocorre com a bioquímica do sangue? aumento das transaminases, predominantemente da ALT, com valores entre 1.000 e 2.000UI/ml, aumento da bilirrubina total e leucopenia com linfocitose relativa

Qual o valor de TAP abaixo de 50%? denota doença grave podendo progredir rapidamente para insuficiência hepática fulminante

Quais as manifestações extra-hepáticas? Ocorrem em 10% a 20% dos pacientes casos de doença do soro poliarterite nodosa Glomerulonefrite acrodermatite papular

Como prevenir? educação populacional vacinação especialmente em locais de alta e média endemicidades imunização passiva após a exposição ao vírus associação de imunoglobulina anti-Hepatite B (HBIG) e vacinação recém-nascidos de mães HBsAg-positivo, exposição acidental percutânea ou de mucosas e após contato sexual com indivíduos portadores de Hepatite B Imediata; nunca após 3 dias

Qual a história natural da HVB crônica? Fase da imunotolerância HBeAg positivo altos títulos de HBV DNA no soro transaminases normais lesão hepática à histologia mínima ou ausente característica da infecção adquirida no período perinatal e persiste inalterada, habitualmente, até aos 15 a 20 anos de idade

Fase de hepatite crônica Observada nas infecções adquiridas na idade adulta Variante HBeAg positivo: HBV DNA em altos títulos transaminases elevadas processo necroinflamatório à biópsia hepática Variante HBeAg negativo (Mutante): positividade ou não do anti-Hbe HBV DNA com títulos acima de 104cop/ml lesão hepatocitária transaminases elevadas.

Fase de portador inativo do HVB negativação do HBeAg aparecimento do anti-Hbe HBV DNA sérico indetectável abaixo de 104 cop/ml, transaminases normais regressão do processo necroinflamatório à histologia Fase da HVB resolvida negativação do HBsAg surgimento do anti-HBs HBV DNA indetectável na PCR

O que visa o tratamento da HBC crônica? supressão da replicação viral erradicação do HBV regressão da doença hepática prevenção da cirrose e do hepatocarcinoma.

Quando não tratar? fase de imunotolerância HBeAg positivo e transaminases normais probabilidade muito baixa de resposta sustentada com a terapêutica atualmente disponível portadores inativos do vírus B negativação do HBeAg aparecimento do anti-Hbe HBV DNA sérico indetectável abaixo de 104 cop/ml, transaminases normais regressão do processo necroinflamatório à histologia

Quando tratar? Pacientes com doença ativa HBeAg positivo ou negativo com transaminases elevadas ou com cirrose hepática

Quais os medicamentos disponíveis? interferon alfa peginterferon lamivudina adefovir e entecavir.

FIM